糖尿病

眼底片状出血
新生血管形成
视网膜剥离
眼的其他病变
黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
糖尿病足
实验室检查
尿糖测定 血糖测定 是诊断DM重要依据，氧化酶法
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡 萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是 否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论 分娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。 妊娠结束6周后复查血糖，再分类
自然病程
致残 糖尿病
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
死亡
血管损害
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
LADA （latent autoimmune diabetes in adult,成人隐匿自身免疫糖尿病）
开始有残存的B细胞功能 在病程中胰岛功能较快减退，而需应用胰岛 素治疗 自身抗体阳性
青年人中的成年发病型糖尿病 （maturityonset diabetes mellitus in young,MODY） 单基因遗传病， 主要临床特征有： ①有三代或以上家族发病史，且符合常染色 体显性遗传规律； ②发病年龄小于25岁； ③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治 疗。 F-CP≥0.3nmol/L,GS刺激后≥0.6nmol/L


二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病 机制。
胰岛素抵抗是 指机体对一 定量的胰岛 素的生物学 反应低于预 计正常水平 的一种现象。
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激 , 在 0.51.0 分钟的潜伏期后 , 出现快速 分泌峰 , 持续 5-10 分钟后减弱 . 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
饮食控制 ——三步曲 第二步：
每日所需的各营养要素的比例
营养要素 碳水化合物
蛋白质 脂肪
占总热量的比例 产生的热量 50%～60%
0.8～1.2g/kg/天 20 %～ 30%
4 kcal /g
4 kcal /g 9kcal /g
A：尽量少吃的食 物--糖、脂肪、酒 类
B：蛋白质类，是 每天重要的副食
World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％
1.1 1.7 59%
大洋洲
中国糖尿病发病率

在我国20岁以上的人群中，糖尿病男女性的患病率分别达10.6%和8.8%，总体糖尿病患 病率为9.7%，由此，推算出全国糖尿病总患病人数约为9200万人。
IFG
FPG
正常
2HPG
6.1
7.8 IGT
7.0
11.1
DM
2003年国际糖尿病专家委员会
DM
7.0
IFG
5.6
IGR
NGT
7.8
IGT
11.1
鉴别诊断
其他原因所致的尿糖阳性
FPG
肾性糖尿
½-1HPG － ↑ ↑
2HPG － － －
甲亢
胃空肠吻合术后
弥漫性肝病
非葡萄糖糖尿 应激
－ － － ↓ －
线粒体基因突变糖尿病
影响胰岛B细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛 素分泌。 临床特点为： ①母系遗传，即家族内女性患者的子女均 可能得病，而男性患者的子女均不得病； ②发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体 阴性； ③常伴神经性耳聋，或伴其他神经肌肉表 现
病理生理
糖代谢
肝、肌肉ຫໍສະໝຸດ Baidu脂肪组织的利用减少
肝糖输出增多
300
血 浆 200 胰 岛 100 素 0
pmmol/L
第一 时相 第二 时相
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持
久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛
葡萄糖= 7.9mmol
0
20
40
60
80
时间(分钟)
素及胰岛素原等的分泌
胰岛素分泌模式
800 正常 胰岛素分泌 (pmol/min)
C：主食（淀粉类） 蔬菜和适当水果
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3 随访调整
↑
－
－或↓ －
鉴别诊断
药物对糖耐量的影响
利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿 斯匹林
继发性糖尿病
肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤 等
糖 尿 病 的 治 疗
孝感市中心医院内分泌科
治疗
原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治 疗措施个体化。
治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠 正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并 发症。
定义
糖尿病是一组以高血糖为特征的代 谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼 有引起。糖尿病时长期存在的高血糖， 导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、 血管、神经的慢性损害、功能障碍。
病因
遗传背景
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。 糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖 尿病家族史。
环境因素
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型 糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病 遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者 存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病 毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身 免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
糖尿病的病因分型
1型糖尿病
(细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏) 免疫介导 特发性
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
2型糖尿病的病因和发病机理
多基因遗传易感性
环境因素：老龄化、肥胖（腹 型肥胖）、体力活动少、紧张、 营养因素、子宫内环境
现病史：现年45岁的王先生就职于某
病例
男性,45岁
主诉：口干多饮多尿伴消瘦2年
研究机构，工作一番风顺，家庭也和和 美美。研究工作之余，带着妻子儿子开 车兜兜风，购购物，要不就和研究所的 其他老师游游泳，跑跑步，生活中总是 欢声笑语。可就在两年前，王先生体型 消瘦，常感疲乏；尿频，烦渴，饮水量 增加，饭量增大，餐后2～3小时即感饥 饿。既往史：身体健康。 体格检查：体格检查：血压： 140/90mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干、 湿性啰音，心脏浊音界无扩大，心率84 次/分，心音低钝，心律整齐，未闻及 杂音。肝、脾肋下触不及，双下肢无水 肿。 辅助检查：空腹血糖：23.6mmol/L （正常值3.9-6.1mmol/L），餐后2小时 血糖：29.5 mmol/L（正常值3.97.8mmol/L）。尿糖（+++）（正常尿糖 为阴性）。
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以 致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
自主神经
糖尿病周围神经病变
糖尿病肾病
1期：血流动力学改变
2期：结构改变
3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
血浆胰岛素 C肽 正常空腹基础5～20mU/L 正常为400pmol/L
糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 （WHO咨询报告1999年）
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平 ≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
方案：“五套马车” 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血 糖血测
饮食控制
——三步曲 第一步确立每日饮食总热量 计算标准体重
理想体重（kg）=身高（cm）－105
计算每日所需食物总热量
食物总热量（ kcal ） = 理想体重×每公斤体 重所需热量
休息状态25～30 kcal 中度体力劳动 35～40kcal 轻体力劳动 30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上
2型糖尿病
(主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足，或 胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗) 肥胖 非肥胖
妊娠糖尿病 特殊类型糖尿病
----1999年，WHO提出的分类标准
特殊类型糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史， 且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年 内不需胰岛素治疗
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
5期：尿毒症
糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
1型糖尿病的病因和发病机理
免疫介导： ICAs、IAA、GAD65、IA-2 伴随其他自身免疫病（Graves等） 与HLA关联 LADA（成人隐匿自身免疫糖尿病） 特发性 没有自身免疫证据
谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体 （IA-2，IA- 2β ）、胰岛细胞自身抗体（ICAS）和胰岛素自 身抗体（IAA）
糖
尿
病
diabetes
mellitus
孝感市中心医院内分泌科
历史
公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯 的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰 腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种 激素，导致该病的明确。
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症 蛋白质代谢 负氮平衡
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖
围手术期或健康体检时发现高血糖
糖尿病常见症状
糖尿病常见症状
反应性低血糖？
胰岛素
血糖
1
2
3
时间
急性并发症 •糖尿病酮症酸中毒 •糖尿病高血糖高渗性综合征 •乳酸性酸中毒 •感染（皮肤、肺、泌尿道等）
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
38.2 44.2 16%
北美
欧洲 25.0 39.7 59%
亚州
81.8 156.1 91%
中东
非洲
中美 南美
10.4 19.7 88% 13.6 26.9 98%
18.2 35.9 97%
600
2型糖尿病
400
200
0 0600 1000 1400 1800 时间
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
2200
0200
0600
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM
正常 T1DM 时间
1 型或 2 型
2 型( 占 90% 以上) 起病 慢，症状隐匿， 起病年龄 多少>40 岁 起病时体重 超重或肥胖 血 Ins 水平 相对降低 胰岛功能 服葡萄糖后仍呈低平曲线 延迟释放 外源 Ins 依赖 不依赖 DK 倾向 一旦聚停即发生 KA Ins 抵抗 自身抗体 + 遗传基础，自身免疫 遗传基础，肥胖 发病机理 1型 急，症状明显 小儿及青少年 消瘦 低
慢性并发症
微血管并发症 视网膜病变 肾脏病变 神经病变 皮肤病变 大血管并发症 冠心病 中风 间歇性跛行
糖尿病足
糖尿病危害
糖尿病危害
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间管脉直径在 100um 以下的毛细血 管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
静脉血浆测定：3.9～6.0mmol/L
便携式血糖仪
实验室检查
葡萄糖耐量试验
OGTT IVGTT
糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白
HbA1C，可反映取血前8～12周血糖的总 水平，约3～6% FA（果糖胺） 正常1.7～2.8mmol/L， 近2～3周血糖水平
实验室检查
血浆胰岛素、C-肽测定