阿尔茨海默病的中西医治疗
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诊断所需检查
治疗方案
老年痴呆的药物治疗
老年期痴呆的非药物治疗
保健预防
并发症
2011“世界阿尔茨海默病日”
基本信息
疾病描述
中国阿尔茨海默病协会ADC
症状体征
轻度
中度
重度
疾病病因
病理生理
病理
AD的神经病理
神经化学
AD的分子遗传学
中医研究成果
虚实论治
西医诊断
中医诊断
实验室诊断
诊断所需检查
治疗方案
老年痴呆的药物治疗
阿尔茨海默病的中西医治疗
阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
编辑本段中医研究成果
虚实论治
脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。
目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2．与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
编辑本段中国阿尔茨海默病协会ADC
中国阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease Chinese，简称ADC），ADC是国内最大的、专门从事老
ADC(4张)
年痴呆宣传教育等公益性活动的专家志愿团体，是一个非营利性、非政府的组织，筹建于1998年，2002年被正式批准成立并成为国际阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease International,ADI）在中国的唯一的正式成员。
中文名：
阿尔茨海默病
外文名：
Alzheimer，Heidenhain病
其它名称：
早老性痴呆，痴呆，海登海因病
所属科室：
神经内科，精神病科
基本信息
疾病描述
中国阿尔茨海默病协会ADC
症状体征
轻度
中度
重度
疾病病因
病理生理
病理
AD的神经病理
神经化学
AD的分子遗传学
中医研究成果
虚实论治
西医诊断
中医诊断
实验室诊断
老年期痴呆的非药物治疗
保健预防
并发症
2011“世界阿尔茨海默病日”
展开
编辑本段基本信息
疾病分类 精神科有神经退行性病变
编辑本段疾病描述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）
ADC希望通过该项活动，让更多的人了解痴呆、认识痴呆，从而及早发现痴呆症状，并积极进行早期诊断，使患者得到有效的治疗，拥有幸福安康的晚年!
编辑本段症状体征
认知功能减退症状
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
2011年6月18日上午9点，北京解放军301医院科学文化中心二层圆厅，由中国阿尔茨海默病协会(简称ADC)主办的“向日葵关爱工程”第一站——北京站活动圆满拉下帷幕。解放军总医院神经科主任王鲁宁教授，北京大学第一医院神经科主任王荫华教授、北京协和医院神经科张振馨教授、ADC协会秘书长解恒革教授到场进行讲座并给痴呆患者及家属释疑。会议由解恒革教授主持，并率先进行了老年痴呆症的相关知识讲座。一场深入浅出的讲解让在场人士豁然开朗。讲座结束后，王鲁宁教授和解恒革教授还对到场部分患者进行了现场诊察，并悉心给出了治疗、护理康复建议，为痴呆患者及家属带去了希望。
AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
神经原纤维结
的区域。
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。[1]
活动由湘雅医院神经内科专家沈璐教授主持，首先对患者及家属冒雨前来参加活动表示热烈的欢迎和衷心的感谢，随即由ADC秘书长解放军总医院神南楼经内科主任解恒革教授进行有关老年痴呆知识讲座，重点在于革新与会者对老年痴呆的固有观念，着重表达老年痴呆症的护理与治疗同等重要，甚至尤为关键。讲座结束后，解恒革教授和沈璐教授对到场部分患者进行了现场义诊，并细心给出建议。
●行动开始需要轮椅或卧床不起
编辑本段疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
ADC成员主要为专注于老年痴呆医疗护理工作的专家志愿者，以及热心于老年痴呆宣传教育和社会服务工作的社会各界人士和社会工作者，痴呆患者，患者家属及照料者等。不论您从事什么工作或职业，不论您年龄大小，不论您文化程度的高低，不论您是专家还是患者家属，或者只是一名普通照护者，只要有志于或者愿意从事老年痴呆的公益事业，我们都欢迎您加入ADC。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
编辑本段病理生理
病理
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
ADC系中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会的英文简称的缩写，其英文简称为Alzheimer’s Disease Chinese。ADC是中华人民共和国卫生部主管，经民政部批准的中国老年保健协会的全国性分支机构。
2010年5月ADC创办治痴呆网，是ADC专业普及推广痴呆诊治知识的门户，并有协会医生提供在线咨询服务，目前已为2万余患者家属提供了老年痴呆防治指导，日渐成为ADC宣传老年痴呆的主窗口。
轻度
●轻度语言功能受损
●日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失
●时间观念产生混淆
●在熟悉的地方迷失方向
●做事缺乏主动性及失去动机
●出现忧郁或攻击行为
●对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣
中度
●变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名
●不能继续独立地生活
●不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动
●开始变得非常依赖
●个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等
●说话越来越困难
●出现无目的的游荡和其他异常行为
●在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失
●出现幻觉
重度
●不能独立进食
●不能辨认家人、朋友及熟悉的物品
●明显地Fra Baidu bibliotek言理解和表达困难
●在居所内找不到路
●行走困难
●大、小便失禁
●在公共场合出现不适当的行为
ADC活动(7张)
为了最大程度唤醒公众对老年痴呆的认知，ADC响应ADI的号召，将9月定为“全国老年痴呆症的宣传月”。2011年9月10日上午九点，“向日葵关爱工程”第二站长沙站在湘雅医院VIP区五楼会议室盛大启动，主题是“ADC病患联谊会”。活动由ADC主办，中南大学湘雅医院承办，湖南福湘生物技术有限公司协办。
治疗方案
老年痴呆的药物治疗
老年期痴呆的非药物治疗
保健预防
并发症
2011“世界阿尔茨海默病日”
基本信息
疾病描述
中国阿尔茨海默病协会ADC
症状体征
轻度
中度
重度
疾病病因
病理生理
病理
AD的神经病理
神经化学
AD的分子遗传学
中医研究成果
虚实论治
西医诊断
中医诊断
实验室诊断
诊断所需检查
治疗方案
老年痴呆的药物治疗
阿尔茨海默病的中西医治疗
阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
编辑本段中医研究成果
虚实论治
脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。
目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。
2．与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。
编辑本段中国阿尔茨海默病协会ADC
中国阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease Chinese，简称ADC），ADC是国内最大的、专门从事老
ADC(4张)
年痴呆宣传教育等公益性活动的专家志愿团体，是一个非营利性、非政府的组织，筹建于1998年，2002年被正式批准成立并成为国际阿尔茨海默病协会（Alzheimer’s Disease International,ADI）在中国的唯一的正式成员。
中文名：
阿尔茨海默病
外文名：
Alzheimer，Heidenhain病
其它名称：
早老性痴呆，痴呆，海登海因病
所属科室：
神经内科，精神病科
基本信息
疾病描述
中国阿尔茨海默病协会ADC
症状体征
轻度
中度
重度
疾病病因
病理生理
病理
AD的神经病理
神经化学
AD的分子遗传学
中医研究成果
虚实论治
西医诊断
中医诊断
实验室诊断
老年期痴呆的非药物治疗
保健预防
并发症
2011“世界阿尔茨海默病日”
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编辑本段基本信息
疾病分类 精神科有神经退行性病变
编辑本段疾病描述
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）
ADC希望通过该项活动，让更多的人了解痴呆、认识痴呆，从而及早发现痴呆症状，并积极进行早期诊断，使患者得到有效的治疗，拥有幸福安康的晚年!
编辑本段症状体征
认知功能减退症状
AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。
2011年6月18日上午9点，北京解放军301医院科学文化中心二层圆厅，由中国阿尔茨海默病协会(简称ADC)主办的“向日葵关爱工程”第一站——北京站活动圆满拉下帷幕。解放军总医院神经科主任王鲁宁教授，北京大学第一医院神经科主任王荫华教授、北京协和医院神经科张振馨教授、ADC协会秘书长解恒革教授到场进行讲座并给痴呆患者及家属释疑。会议由解恒革教授主持，并率先进行了老年痴呆症的相关知识讲座。一场深入浅出的讲解让在场人士豁然开朗。讲座结束后，王鲁宁教授和解恒革教授还对到场部分患者进行了现场诊察，并悉心给出了治疗、护理康复建议，为痴呆患者及家属带去了希望。
AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
神经原纤维结
的区域。
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。[1]
活动由湘雅医院神经内科专家沈璐教授主持，首先对患者及家属冒雨前来参加活动表示热烈的欢迎和衷心的感谢，随即由ADC秘书长解放军总医院神南楼经内科主任解恒革教授进行有关老年痴呆知识讲座，重点在于革新与会者对老年痴呆的固有观念，着重表达老年痴呆症的护理与治疗同等重要，甚至尤为关键。讲座结束后，解恒革教授和沈璐教授对到场部分患者进行了现场义诊，并细心给出建议。
●行动开始需要轮椅或卧床不起
编辑本段疾病病因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
ADC成员主要为专注于老年痴呆医疗护理工作的专家志愿者，以及热心于老年痴呆宣传教育和社会服务工作的社会各界人士和社会工作者，痴呆患者，患者家属及照料者等。不论您从事什么工作或职业，不论您年龄大小，不论您文化程度的高低，不论您是专家还是患者家属，或者只是一名普通照护者，只要有志于或者愿意从事老年痴呆的公益事业，我们都欢迎您加入ADC。
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。
经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。
编辑本段病理生理
病理
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。
AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。
ADC系中国老年保健协会老年痴呆及相关疾病专业委员会的英文简称的缩写，其英文简称为Alzheimer’s Disease Chinese。ADC是中华人民共和国卫生部主管，经民政部批准的中国老年保健协会的全国性分支机构。
2010年5月ADC创办治痴呆网，是ADC专业普及推广痴呆诊治知识的门户，并有协会医生提供在线咨询服务，目前已为2万余患者家属提供了老年痴呆防治指导，日渐成为ADC宣传老年痴呆的主窗口。
轻度
●轻度语言功能受损
●日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失
●时间观念产生混淆
●在熟悉的地方迷失方向
●做事缺乏主动性及失去动机
●出现忧郁或攻击行为
●对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣
中度
●变得更加健忘，特别常常忘记最近发生的事及人名
●不能继续独立地生活
●不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动
●开始变得非常依赖
●个人自理能力下降，需要他人的协助，如上厕所、洗衣服及穿衣等
●说话越来越困难
●出现无目的的游荡和其他异常行为
●在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失
●出现幻觉
重度
●不能独立进食
●不能辨认家人、朋友及熟悉的物品
●明显地Fra Baidu bibliotek言理解和表达困难
●在居所内找不到路
●行走困难
●大、小便失禁
●在公共场合出现不适当的行为
ADC活动(7张)
为了最大程度唤醒公众对老年痴呆的认知，ADC响应ADI的号召，将9月定为“全国老年痴呆症的宣传月”。2011年9月10日上午九点，“向日葵关爱工程”第二站长沙站在湘雅医院VIP区五楼会议室盛大启动，主题是“ADC病患联谊会”。活动由ADC主办，中南大学湘雅医院承办，湖南福湘生物技术有限公司协办。