正性肌力药PPT课件
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11
正肾
③血压:小剂量滴注时使外周血管收缩,心肌收缩力增强, 收缩压和舒张压均升高,脉压略增大,心率减慢。较大剂 量时,因血管强烈收缩,导致肾、肝等内脏器官血液灌流 减少,外周阻力明显升高,故收缩压和舒张压明显升高, 脉压变小。正常人静滴去甲肾上腺素会导致高血压和反射 性心动过缓,而且常致心排血量减少,还可能发生肾血管 收缩,加重少尿及使血浆容量减少等。静脉血管收缩还可 以干扰中心静脉压的观察和容量补充。
⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导 致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而 减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及 舒张压均增高。
2
多巴胺
多巴胺的正性肌力和正性频率作用虽不 如异丙肾上腺素和肾上腺素强,但亦增加 心肌氧耗,不过心动过速和心律失常并不 多见。
12
临床应用
临床上主要利用它的升压作用,静滴用 于各种休克(但出血性休克禁用),以提 高血压、保证对重要器官(如脑)的血液 供应。使用时间不宜过长,否则可引起血 管持续强烈收缩,使组织缺氧情况加重。
上消化道止血 用于食管静脉扩张破裂 出血及胃出血等,因局部收缩食管或胃粘 膜血管而产生止血效果。
13
5
多巴酚丁胺
• 1 、对心肌产生正性肌力作用,主要作用于β1受体,对β2 及α受体作用相对较小。
• 2、 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量, 使心排血量增加。
• 3、可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉 压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加。
• 4、能降低心室充盈压,促进房室结传导。 • 5、 心肌收缩力有所增强,冠状动脉血流及心肌耗氧量常
wenku.baidu.com
不收缩血管,使外周阻力下降,血压一般 不增加或上升有限
降低肺动脉压,可用于右心衰竭
10
正肾
去甲肾上腺素:是α和β受体兴奋药,但即使滴注
小量,其α作用始终占优势。主要激动α1受体,对心脏β1 受体也有激动作用,对β2受体作用较弱。 ①血管:兴奋血管α1受体,使全身小动脉和小静脉收缩,整 个外周阻力升高及动脉血压上升,唯一例外是冠状血管扩 张,冠脉流量增加,与心肌代谢产物(如腺苷)增加有关。 ②心脏:通过兴奋心脏β1受体使心脏兴奋性增高,收缩力加 强,心率加快,传导加速,但作用比肾上腺素弱。在整体 情况下,由于血压升高引起压力感受器的反射调节,迷走 神经兴奋胜过直接加快心率的作用,故心率减慢。由于强 烈的血管收缩,增加了心脏射血的阻力,故心排血量反而 可能有所下降。
3
临床应用
由于多巴胺对外周循环等多种综合效应 ,使之成为治疗休克的优选药物,适用于 各种类型休克,包括中毒性休克、心源性 休克、出血性休克、中枢性休克,特别对 伴有肾功能不全、心排血量降低、周围血 管阻力升高而已补足血容量的情况更有意 义。
4
不良反应: 一般较轻,偶见恶心、呕吐。剂量过大
、滴注过快可出现心动过速、心律失常, 肾血管收缩引起肾功能下降等。一旦发生 应减慢滴速或停药。
7
临床应用
适用于治疗心肌梗塞并发心功能不全或 心脏外科手术时心排血量低的休克患者, 其疗效优于异丙肾上腺素,在控制滴速的 条件下比较安全。对心排血量低和心率慢 的心力衰竭患者,其改善左心室功能的作 用优于多巴胺。
8
不良反应:
因能加速传导,可致心率加快,故对心 房颤动患者慎用或不用。梗阻性肥厚性心 肌病患者禁用,以免加重梗阻。此外,可 有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等不良 反应。
多巴酚丁胺使心排血量增加的机理是通过正性肌力作用 及其微弱的血管扩张作用(β 2 活性),因此动脉压不发生 改变。多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性 心衰最有价值,在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和 硝普纳合用一样有效。多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降 低肺动脉压,抑制低氧性肺血管收缩,对处理右心衰竭有 用。
9
多巴胺与多巴酚丁胺的比较
多巴胺
作用于三种受体 (DA,β 1 ,α 1 ),有剂量依 赖性
收缩静脉,增加静脉回流和肾血流
增加心排血量靠增加静脉回流和正性肌力 作用
多巴酚丁胺 作用于β,β2(弱),,有剂量依赖性
不收缩静脉,也不增加静脉回流和肾血流 增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血
管扩张作用
大剂量使血管收缩,外周阻力和血压升高 使肺动脉压升高,不用于右心衰竭
14
付肾
肾上腺素是典型的内生性儿茶酚胺,对 心血管的作用来自直接刺激α和β两种受体 ,这种作用具有剂量依赖性。它对某些血 管床(皮肤和肾脏)的刺激以α效应占优势, 而对骨胳肌则β效应占优势,使血流分布至 骨骼肌,虽然心排血量增加但生命器官的 灌注可能减少。
15
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体, 使心肌收缩力增强(正性肌力作用),心 输出量增加,心肌兴奋性提高,传导加速 和心率增快(正性频率作用)。激活皮肤 粘膜和内脏血管的β2受体,尤其是肾动脉 明显收缩,骨骼肌和冠状动脉则扩张。激 动支气管β2受体,使支气管扩张。作用于 肝和脂肪β2受体,促进肝糖原和脂肪分解 ,升高血糖。
增加。 • 6、由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增加。 • 7、本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内源性
去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。
6
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用大于正性频率作 用,这种作用明显优于异丙肾上腺素,但由于它直接作用 于窦房结,并加速心脏冲动通过房室结的传导,因而对敏 感病人能发生快速型心律失 常,使房颤或其他快速型心 律失常病人对心率的加快特别敏感。
常用药物
1
多巴胺
主要通过直接激动DA、α、β受体发挥外周作用,其效应 为剂量依赖性。
⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多 巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤 过率增加,尿量及钠排泄量增加;
⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动 β1受体,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏 量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增 大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变, 冠脉血流及耗氧改善;
不良反应:
①局部组织坏死:静滴时间过长、浓度过高 药液漏出血管外,因局部血管强烈收缩造 成组织缺血或坏死。如发现外漏或注射部 位皮肤苍白,应立即停止注射和更换部位, 局部进行热敷。
②急性肾功能衰竭:滴注时间过长、剂量过 大,可因肾血管强烈收缩产生少尿、无尿 和肾实质损伤。故应观察尿量变化,尿量 至少每小时保持25ml以上。
正肾
③血压:小剂量滴注时使外周血管收缩,心肌收缩力增强, 收缩压和舒张压均升高,脉压略增大,心率减慢。较大剂 量时,因血管强烈收缩,导致肾、肝等内脏器官血液灌流 减少,外周阻力明显升高,故收缩压和舒张压明显升高, 脉压变小。正常人静滴去甲肾上腺素会导致高血压和反射 性心动过缓,而且常致心排血量减少,还可能发生肾血管 收缩,加重少尿及使血浆容量减少等。静脉血管收缩还可 以干扰中心静脉压的观察和容量补充。
⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导 致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而 减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及 舒张压均增高。
2
多巴胺
多巴胺的正性肌力和正性频率作用虽不 如异丙肾上腺素和肾上腺素强,但亦增加 心肌氧耗,不过心动过速和心律失常并不 多见。
12
临床应用
临床上主要利用它的升压作用,静滴用 于各种休克(但出血性休克禁用),以提 高血压、保证对重要器官(如脑)的血液 供应。使用时间不宜过长,否则可引起血 管持续强烈收缩,使组织缺氧情况加重。
上消化道止血 用于食管静脉扩张破裂 出血及胃出血等,因局部收缩食管或胃粘 膜血管而产生止血效果。
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5
多巴酚丁胺
• 1 、对心肌产生正性肌力作用,主要作用于β1受体,对β2 及α受体作用相对较小。
• 2、 能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量, 使心排血量增加。
• 3、可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉 压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加。
• 4、能降低心室充盈压,促进房室结传导。 • 5、 心肌收缩力有所增强,冠状动脉血流及心肌耗氧量常
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不收缩血管,使外周阻力下降,血压一般 不增加或上升有限
降低肺动脉压,可用于右心衰竭
10
正肾
去甲肾上腺素:是α和β受体兴奋药,但即使滴注
小量,其α作用始终占优势。主要激动α1受体,对心脏β1 受体也有激动作用,对β2受体作用较弱。 ①血管:兴奋血管α1受体,使全身小动脉和小静脉收缩,整 个外周阻力升高及动脉血压上升,唯一例外是冠状血管扩 张,冠脉流量增加,与心肌代谢产物(如腺苷)增加有关。 ②心脏:通过兴奋心脏β1受体使心脏兴奋性增高,收缩力加 强,心率加快,传导加速,但作用比肾上腺素弱。在整体 情况下,由于血压升高引起压力感受器的反射调节,迷走 神经兴奋胜过直接加快心率的作用,故心率减慢。由于强 烈的血管收缩,增加了心脏射血的阻力,故心排血量反而 可能有所下降。
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临床应用
由于多巴胺对外周循环等多种综合效应 ,使之成为治疗休克的优选药物,适用于 各种类型休克,包括中毒性休克、心源性 休克、出血性休克、中枢性休克,特别对 伴有肾功能不全、心排血量降低、周围血 管阻力升高而已补足血容量的情况更有意 义。
4
不良反应: 一般较轻,偶见恶心、呕吐。剂量过大
、滴注过快可出现心动过速、心律失常, 肾血管收缩引起肾功能下降等。一旦发生 应减慢滴速或停药。
7
临床应用
适用于治疗心肌梗塞并发心功能不全或 心脏外科手术时心排血量低的休克患者, 其疗效优于异丙肾上腺素,在控制滴速的 条件下比较安全。对心排血量低和心率慢 的心力衰竭患者,其改善左心室功能的作 用优于多巴胺。
8
不良反应:
因能加速传导,可致心率加快,故对心 房颤动患者慎用或不用。梗阻性肥厚性心 肌病患者禁用,以免加重梗阻。此外,可 有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等不良 反应。
多巴酚丁胺使心排血量增加的机理是通过正性肌力作用 及其微弱的血管扩张作用(β 2 活性),因此动脉压不发生 改变。多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性 心衰最有价值,在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和 硝普纳合用一样有效。多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降 低肺动脉压,抑制低氧性肺血管收缩,对处理右心衰竭有 用。
9
多巴胺与多巴酚丁胺的比较
多巴胺
作用于三种受体 (DA,β 1 ,α 1 ),有剂量依 赖性
收缩静脉,增加静脉回流和肾血流
增加心排血量靠增加静脉回流和正性肌力 作用
多巴酚丁胺 作用于β,β2(弱),,有剂量依赖性
不收缩静脉,也不增加静脉回流和肾血流 增加心排血量靠正性肌力作用和微弱的血
管扩张作用
大剂量使血管收缩,外周阻力和血压升高 使肺动脉压升高,不用于右心衰竭
14
付肾
肾上腺素是典型的内生性儿茶酚胺,对 心血管的作用来自直接刺激α和β两种受体 ,这种作用具有剂量依赖性。它对某些血 管床(皮肤和肾脏)的刺激以α效应占优势, 而对骨胳肌则β效应占优势,使血流分布至 骨骼肌,虽然心排血量增加但生命器官的 灌注可能减少。
15
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体, 使心肌收缩力增强(正性肌力作用),心 输出量增加,心肌兴奋性提高,传导加速 和心率增快(正性频率作用)。激活皮肤 粘膜和内脏血管的β2受体,尤其是肾动脉 明显收缩,骨骼肌和冠状动脉则扩张。激 动支气管β2受体,使支气管扩张。作用于 肝和脂肪β2受体,促进肝糖原和脂肪分解 ,升高血糖。
增加。 • 6、由于心排血量增加,肾血流量及尿量常增加。 • 7、本品与多巴胺不同,多巴酚丁胺并不间接通过内源性
去甲肾上腺素的释放,而是直接作用于心脏。
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多巴酚丁胺
多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用大于正性频率作 用,这种作用明显优于异丙肾上腺素,但由于它直接作用 于窦房结,并加速心脏冲动通过房室结的传导,因而对敏 感病人能发生快速型心律失 常,使房颤或其他快速型心 律失常病人对心率的加快特别敏感。
常用药物
1
多巴胺
主要通过直接激动DA、α、β受体发挥外周作用,其效应 为剂量依赖性。
⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多 巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤 过率增加,尿量及钠排泄量增加;
⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动 β1受体,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏 量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增 大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变, 冠脉血流及耗氧改善;
不良反应:
①局部组织坏死:静滴时间过长、浓度过高 药液漏出血管外,因局部血管强烈收缩造 成组织缺血或坏死。如发现外漏或注射部 位皮肤苍白,应立即停止注射和更换部位, 局部进行热敷。
②急性肾功能衰竭:滴注时间过长、剂量过 大,可因肾血管强烈收缩产生少尿、无尿 和肾实质损伤。故应观察尿量变化,尿量 至少每小时保持25ml以上。