长时程增强效应与突触可塑性

长时程增强效应与突触可塑性
海马三突触回路中的LTP成为80年代神经生理学的热门研究课题，似乎找到了海马记忆功能的细胞生理学证据。

特别是经典条件反射性LTP现象或习得性LTP现象的研究，更表明它与学习记忆过程的密切关系。

以离体脑片的LTP为模型，在80年代深入研究其分子神经生物学机制，又发现LTP形成的生物化学基础：条件刺激引起突触前末梢释放谷氨酸，在突触后膜上谷氨酸与NMDA受体结合，使钙离子通道门开放，钙离子流入突触后细胞膜内。

非条件刺激引起突触后膜的去极化，并清除钙离子通道口上的镁离子，使钙离子通道畅通无阻。

所以，条件刺激与非条件刺激的结合，能最有效地使大量钙离子流入细胞内，发挥第二信使的作用。

这种发现支持了LTP，及其生化机制不仅可作为学习过程，而且可以作为记忆过程的神经生物学基础。

然而，对LTP现象广泛地比较研究，却发现许多不支持其作为学习记忆唯一基础的科学事实。

首先，LTP并不是海马三突触回路所特有的细胞生理现象，在海马以外的许多神经标本，甚至非神经的可兴奋组织标本（心肌细胞），于特定条件下均可引出LTP现象。

其次，在小脑等结构中，还发现与LTP相反的生理效应，即长时程抑制效应(LTD)。

恰恰是在小脑结构中发现其为快速运动性经典条件-反射形成的基础。

因此，如果把LTP看成是学习记忆的基础，那么，LTD也应同等对待。

第三，除了LTP和LTD以外，又发现了另外两种突触生理现象。

在称之为输入输出转换效应(ITTO)基础上，形成的长时程增强或抑制，即ITTO-LTP或ITTO-LTD。

LTP或LTD主要影响突触后电位的变化，造成长时程增强的兴奋性突触后电位(EP-SP)或抑制性突触后电位(IPSP)总和效应，出现明显的场电位，从而改变着突触的兴奋承平。

与场电位幅值的长时程增强效应不同，ITTO-LTP或ITTO-LTD则影响着突触后神经元的兴奋后电位（后兴奋电位和后超级化电位）。

因此，ITTO的长时程效应改变着
细胞单位发放频率。

从上述3个方面，我们可以明确地说，LTP并不是海马记忆机制的特异性细胞生理学基础。

LTP仅仅是突触可塑性的一种细胞生理学表现形式。

LTD，ITTO-LTP，ITTO-LTD联想性LTP或LTD也是突触可塑性的细胞生理学表现形式。

因此，突触可塑性的变化才是记忆的细胞生理学基础。

突触可塑性变化可以发生在各种
神经元之间，并不限于海马三突触回路。

所以，三突触回路中的LTP并不是记忆的唯一基
础。

当然，这并不能否定三突触回路的LTP可以作为研究记忆生理基础的一种特殊模型。