第九章 摄食与饮水的机体内部调节

进食与新陈代谢
• • • • • 人体能量直接来源：葡萄糖 间接来源：肝糖、脂肪、蛋白质 能量短期储备器：肝糖 能量长期储备器：脂肪 葡萄糖过多，转变为肝糖，如仍有剩余， 转变为脂肪 • 葡萄糖供应不足，肝糖分解，仍不足，脂 肪和蛋白质分解
进食和新陈代谢路线图
脑内的化学通路与摄食行为
• 化学调节：速度较快
– 见书上262-3图
饱足的作用机制
• 脂肪细胞分泌的瘦蛋白被大脑中弓状核内 的瘦蛋白感受器监测：抑制NPY神经元的 活动 • 弓状核内的CART神经元分泌的CART肽与 α-促黑激素抑制进食 • 胃肠道细胞分泌的PYY肽是中短期的饱足 信号 • 下丘脑旁室核和腹内侧下丘脑的5-HT能神 经元抑制NPY的分泌，减少食物摄取
• 葡萄糖及其感受器、胰岛素、胰高血糖素、 肾上腺皮质激素、胆囊收缩素、垂体分泌 的激素等，对摄食行为均有调节作用 • 体液调节环节多，速度较慢
血糖平衡
• 葡萄糖感受器位于肝和脑 • 下丘脑外侧区对低血糖敏感，旁室核和围穹隆区 对高血糖敏感 • 下丘脑通过迷走神经调节胰腺功能，由此调节血 糖浓度 • 胰腺中有两种激素，胰岛素和胰高血糖素，相互 制约，调节血糖浓度 • 下丘脑摄食中枢调节和控制胰腺活动 • 下丘脑腹内侧核受损导致过食和肥胖
5-羟色胺通路
• 5-羟色胺通路与去甲肾上腺素通路的分布相 平行，两者的生理效应相互拮颃 • 去甲肾上腺素引起进食增强效应，5-羟色胺 引起对摄食行为的抑制 • 曲美：抑制5-羟色胺再摄取来降低食欲
其他通路
• 内啡肽通路和乙酰胆碱通路等，都参与设 施行为的调节，与相应受体结合引起摄食 增多
体液调节机制
调节机制
• 体液丧失导致血压下降，造成肾血流量减少并兴 奋交感神经 • 心脏心房的压力感受器监测血浆容量，信息传递 至延髓的孤束核，引发饮水行为 • 肾脏释放肾素，作用于肝脏中的血管紧张素原， 使之转变为血管紧张素
– 血管紧张素作用于肾上腺使之分泌醛固酮，引起肾脏 对钠离子重吸收，造成钠潴留和水潴留 – 血管紧张素通过血液作用于脑内穹隆下器的感受细胞， 影响视前正中核的渴中枢，引起饮水行为
两种类型的渴
• 渗透性渴：细胞间质的渗透压（溶质浓度） 上升时出现，导致水被排除细胞外，细胞 体积缩小，由此产生渴感 • 例：饭菜很咸，大量的盐分进入血浆，血 浆成为高渗透液，使水从细胞间质流出， 进而导致水离开细胞。血容量升高，肾脏 排泄钠和水，维持平衡。 • 小问题：为什么不能饮用海水？
调节机制
– 多巴胺黑质-纹状体通路 – 去甲肾上腺素能神经末梢 – 5-羟色胺通路 – 其他
多巴胺黑质-纹状体通路
• • • • 该通路穿越下丘脑外侧区 通路被阻断，使动物陷入不食不饮状态 通路激活，动物恢复饮食 饥饿时，该通路多巴胺神经元单位发放频 率加快
去甲肾上腺素通路
• 在摄食时，下丘脑旁室核区域的去甲肾上 腺素含量最高，该区域去甲肾上腺素活动 增强能引起过食行为 两种机制： • 去甲肾上腺素的α受体（旁室核区）激活引 起饥饿感 • 去甲肾上腺素的β受体（穹隆区）激活引起 饱感
下丘脑
见书上261图
血糖的激素调节
血糖的神经-体液调节
胆囊收缩素(CCK)
• 十二指肠分泌的胆囊收缩素，既作用于消 化道，又作用于脑，也成为“脑-肠肽” • 当十二指肠从胃接受食物时，分泌CCK • 营养充足，血液中的高含量CCK抑制胃排 空，并作用于脑内饱中枢，使机体停止进 食
外周作用与习惯
进食障碍
• 肥胖 • 神经性厌食症 • 神经性贪食症
第二节 摄食行为
• • • • 饥饱感与摄食行为的调节机制 脑内化学通道与摄食行为 体液调节机制 外周作用与习惯
饥饱感与摄食行为的调节机制
• 摄食：获取和储存人体所需的碳水化合物、 脂肪、蛋白质、矿物质等物质 • 饥饿感的产生原因：血糖含量下降 • 感受器：葡萄糖感受器位于脑和肝脏中 • 饥饿中枢：下丘脑外侧区 • 饱食中枢：下丘脑旁室核和围穹隆区
次发性饮水
• 由生活经验和习惯所引起的饮水，例如饭 中喝汤和饭后饮水，具有渴的预见性，称 为次发性饮水 • 动物每日饮水量和食物重量存在一致性 • 次发性饮水的脑中枢：下丘脑外侧区
解渴感
• • • • ―假饮”研究 发现： 口腔和咽的感受器对解渴感作用很小 胃、肠、肝脏等器官对于解渴感具有更重 要的作用
血管紧张素
• 因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等， 可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白 酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属 α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经 肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管 紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张 素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。 • 血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收 缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩 而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛 固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起 血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱， 只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强 于血管紧张素Ⅱ。
• 渗透压感受细胞：下丘脑视前区外侧部
– 下丘脑视上核合成抗利尿激素（ADH）影响垂 体活动，进而影响肾功能，减少尿液生成，水 潴留体内
• 渗透压感受器将信息传递至渴中枢：下丘 脑前外侧区，使机体产生渴感引起饮水行 为
容积性渴
• 由于流汗、呕吐腹泻、外伤失血等原因导 致细胞外液丧失，造成血容量减少，产生 渴感 • 例：战场伤员大声呼唤喝水
• 脑干：区分不同的味道/食物 • 下丘脑：
– 外侧下丘脑——饥饿中枢 – 腹内侧下丘脑——饱食中枢
对饥饿的作用机制
• 两种神经元
– 黑色素聚集激素（MCH） – 食欲素 – 两者都能增加食物摄取，降低新城代谢率
• 弓状核内神经元分泌的NPY（神经肽）激活外侧 下丘脑内的这两种神经元，并能影响新陈代谢 • NPY神经元还分泌一种长效促食激素AGRP（豚 鼠相关肽） • 胃部和肠部释放脑肠肽，能增加食欲
第九章 摄食与饮水的机体内部 调节
第一节 饮水行为与渴
• • • • 体液平衡 两种类型的渴 次发性饮水 解渴感
体液平衡
细胞 2/3 内液 体液 组织液
Leabharlann Baidu
细胞 1/3 血浆 外液 淋巴
脑脊液
体液平衡
• 正常机体在神经与体液调节下，通过各器 官系统的调节活动，共同维持内环境的相 对稳定状态 • 细胞内液与细胞间液的溶质浓度平衡 • 细胞内液与血浆之间的平衡：血容量的稳 定 • 影响因素：失血、饮水、摄食/盐、失水等
• 外周感觉对饥、饱感也有重要作用 • “假饲”实验表明：胃的充盈和口腔咀嚼 对饱感有重要作用，前提是胃的神经支配 保持正常
习惯和环境对摄食行为的影响
• 颞叶皮层、边缘系统的扣带回、杏仁核与 习得性摄食行为有关 影响因素： • 进食时间 • 进食环境 • 食物的外观和气味 • 是否与人共餐
脑机制