医学PPT课件：慢性阻塞性肺疾病
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一、急性发作期治疗
(一)、控制感染 (二)、祛痰、镇咳 (三)、解痉、平喘
（四)、气雾疗法
二、缓解期治疗
第二节
阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指肺部终未细支气管(呼 吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)远 断气道弹性减退、气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏 而无明显的肺纤维化。
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限，如肺囊性纤维化等，不属于 COPD。
第一节 慢性支气管炎 (chronic bronchitis)
定义∶ 是指气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症
特征∶ 反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢 性过程
病因及发病机理
呼吸道局部防御及免疫功能∶
过滤、加温和湿润作用 纤毛运动、咳嗽反射 免疫球蛋白（slgA） 单核吞噬细胞系统 呼吸道粘膜的完整性
鉴别诊断
一、支气管哮喘（bronchial asthma ） 二、支气管扩张 （bronchiectasis ） 三、肺结核 （pulmonary tuberculosis） 四、肺癌 （Primary bronchogenic carcinoma ）
五、矽肺
治疗
提高机体抵抗力，自觉戒烟，避免减少各 种绣发因素。
分期
1、急性发作期∶
指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量 明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、 “痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。
2、慢性迁延期∶ 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状
迁延一个月以上。
3、临床缓解期∶
经治疗或临床缓解，症状基本消失或有轻 微咳嗽、少量痰液，保Байду номын сангаас两个月以上。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)
定义∶是一种具有气流受限特征的肺部 疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性 发展。
COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关
支气管哮喘也具有气流受限，其气流受 限具有可逆性，不属于COPD。
只有慢性支气管炎、肺气肿，没有气流 受限，不能诊断COPD。
按累及的部位，可将阻塞性肺气肿 分为小叶中央型、全小叶型及介于两者 之间的混合型三类，以小叶中央型多见。
File0004.jpg
病理生理 1、通气不足
小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残 气量增加。
2、通气/血流比例失调 3、弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧。
我国COPD的成人患病率为3.17％
病因和发病机制
多种因素协同作用而成，主要为吸烟。
发生机制
1、 支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全 阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸 腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多， 使肺泡过度充气。
2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。
3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形 成肺大泡和肺气肿。
四、过敏因素
过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管 痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成
慢支。
五、其他
1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、营养不良 4、遗传
病理生理
早期∶ 小气道(<2mm直径)功能发生异常，
大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。 进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复 正常。
临床表现
一、症状 缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重
(一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气促 二、体征 早期∶ 无异常 急性发作期∶ 可散在干、湿性罗音，并发肺 气肿有肺气肿征。
三、临床分型和分期 分型
单纯型∶ 表现为咳嗽、咳痰无喘息
喘息型(实际上为慢支合并哮喘)∶ 除有咳嗽、 咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。
实验室和其他检查 一、x线检查
肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平， 两肺透亮度增加，心影狭长。
二、呼吸功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、 严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要 意义。
1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值，是评估COPD严重程度的良好指标，其 变异性小，易于操作。
4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
病理
肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个大 小不一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂 形成大泡，血液供应减少。细支气管有炎症细 胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大， 纤毛上皮破损，纤毛减少，管腔狭窄或扭曲扩
张，细支气管、血管内膜增厚闭塞。
病因及发病机理
一、吸烟 吸烟与慢支的发生密切相关 机理∶ 损害上皮纤毛，使纤毛运动受抑制， 杯状细胞增多，粘膜分泌增多，支气管粘膜充 血水肿，粘液积聚，肺泡吞噬细胞功能减弱， 支气管痉挛，有利于细菌移植。
二、大气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤 。
三、感染
感染是慢支发生、发展的主要因素，但无 足够的证据说明为首发因素。
晚期∶ 气道阻力增加成为不可逆阻塞
病理
早期∶
上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细 胞变性坏死、增生，鳞状上皮化生。
中期∶
炎症由支气管向粘膜下层发展，出现平滑 肌断裂、萎缩。
晚期∶
粘膜萎缩性改变，纤维组织增生、管腔僵 硬，蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织 结构破坏，纤维组织增生，进而发生阻塞性肺 气肿和间质纤维化。
实验室或其他检查
一、x线 二、呼吸功能检查 三、血液检查 四、痰液检查
诊断和鉴别诊断
根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持 续三个月，连续二年或以上，并排除其他心、 肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时， 而作出诊断。如每年发病持续不足三月，而有 明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作 出诊断。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气 量（RV）增高，肺活量（VC）减低。RV/TLC>40％， 说明肺过度充气。
三、血气分析 四、血液和痰液检查
临床表现
一、症状
1、胸闷、气短 2、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚。
(一)、控制感染 (二)、祛痰、镇咳 (三)、解痉、平喘
（四)、气雾疗法
二、缓解期治疗
第二节
阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)是指肺部终未细支气管(呼 吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)远 断气道弹性减退、气腔出现异常持久的 扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏 而无明显的肺纤维化。
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限，如肺囊性纤维化等，不属于 COPD。
第一节 慢性支气管炎 (chronic bronchitis)
定义∶ 是指气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症
特征∶ 反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢 性过程
病因及发病机理
呼吸道局部防御及免疫功能∶
过滤、加温和湿润作用 纤毛运动、咳嗽反射 免疫球蛋白（slgA） 单核吞噬细胞系统 呼吸道粘膜的完整性
鉴别诊断
一、支气管哮喘（bronchial asthma ） 二、支气管扩张 （bronchiectasis ） 三、肺结核 （pulmonary tuberculosis） 四、肺癌 （Primary bronchogenic carcinoma ）
五、矽肺
治疗
提高机体抵抗力，自觉戒烟，避免减少各 种绣发因素。
分期
1、急性发作期∶
指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量 明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、 “痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。
2、慢性迁延期∶ 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状
迁延一个月以上。
3、临床缓解期∶
经治疗或临床缓解，症状基本消失或有轻 微咳嗽、少量痰液，保Байду номын сангаас两个月以上。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)
定义∶是一种具有气流受限特征的肺部 疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性 发展。
COPD与慢性支气管炎、肺气肿密切相关
支气管哮喘也具有气流受限，其气流受 限具有可逆性，不属于COPD。
只有慢性支气管炎、肺气肿，没有气流 受限，不能诊断COPD。
按累及的部位，可将阻塞性肺气肿 分为小叶中央型、全小叶型及介于两者 之间的混合型三类，以小叶中央型多见。
File0004.jpg
病理生理 1、通气不足
小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残 气量增加。
2、通气/血流比例失调 3、弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比例失调，弥散障碍出现缺氧。
我国COPD的成人患病率为3.17％
病因和发病机制
多种因素协同作用而成，主要为吸烟。
发生机制
1、 支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全 阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸 腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多， 使肺泡过度充气。
2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。
3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形 成肺大泡和肺气肿。
四、过敏因素
过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管 痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成
慢支。
五、其他
1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、营养不良 4、遗传
病理生理
早期∶ 小气道(<2mm直径)功能发生异常，
大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。 进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复 正常。
临床表现
一、症状 缓慢起病、病程长、反复急性发作而加重
(一)咳嗽 (二)咳痰 (三)喘息或气促 二、体征 早期∶ 无异常 急性发作期∶ 可散在干、湿性罗音，并发肺 气肿有肺气肿征。
三、临床分型和分期 分型
单纯型∶ 表现为咳嗽、咳痰无喘息
喘息型(实际上为慢支合并哮喘)∶ 除有咳嗽、 咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。
实验室和其他检查 一、x线检查
肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平， 两肺透亮度增加，心影狭长。
二、呼吸功能检查
是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、 严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要 意义。
1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值，是评估COPD严重程度的良好指标，其 变异性小，易于操作。
4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。
弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
病理
肺过度膨胀，失去弹性，表面可有多个大 小不一的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂 形成大泡，血液供应减少。细支气管有炎症细 胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大， 纤毛上皮破损，纤毛减少，管腔狭窄或扭曲扩
张，细支气管、血管内膜增厚闭塞。
病因及发病机理
一、吸烟 吸烟与慢支的发生密切相关 机理∶ 损害上皮纤毛，使纤毛运动受抑制， 杯状细胞增多，粘膜分泌增多，支气管粘膜充 血水肿，粘液积聚，肺泡吞噬细胞功能减弱， 支气管痉挛，有利于细菌移植。
二、大气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气对粘膜造成损伤 。
三、感染
感染是慢支发生、发展的主要因素，但无 足够的证据说明为首发因素。
晚期∶ 气道阻力增加成为不可逆阻塞
病理
早期∶
上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细 胞变性坏死、增生，鳞状上皮化生。
中期∶
炎症由支气管向粘膜下层发展，出现平滑 肌断裂、萎缩。
晚期∶
粘膜萎缩性改变，纤维组织增生、管腔僵 硬，蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺泡组织 结构破坏，纤维组织增生，进而发生阻塞性肺 气肿和间质纤维化。
实验室或其他检查
一、x线 二、呼吸功能检查 三、血液检查 四、痰液检查
诊断和鉴别诊断
根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持 续三个月，连续二年或以上，并排除其他心、 肺疾患(如肺结核、支扩、哮喘、肺癌等)时， 而作出诊断。如每年发病持续不足三月，而有 明确的客观检查依据(如x线、呼吸功能)亦可作 出诊断。
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气 量（RV）增高，肺活量（VC）减低。RV/TLC>40％， 说明肺过度充气。
三、血气分析 四、血液和痰液检查
临床表现
一、症状
1、胸闷、气短 2、紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚。