皮肤科的紫外线治疗
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射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成， 重者可出现全身反应。引起红斑反应的光谱主要 是 UVB，以 295 nm 的作用更为明显。UVA也可 以引起皮肤红斑反应，但所需辐照量较UVB大 1000倍以上。
.
11
UV和PUVA引起的生物效应（3）
产生红斑反应的机理： 在一定辐照度的UV照射后，细胞的蛋白质和核酸
中波紫外线（UVB）： 280-315nm 2%
短波紫外线（UVC）：200－280nm 被臭氧层吸收
真空紫外线（UVD）：10-200nm
.
4
紫外线分类<波长>
长波紫外线（UVA）：315-400nm 98%
可以穿透大部分透明的玻璃以及塑料 直达肌肤的真皮层中下部 破坏弹性纤维和胶原纤维 化妆品PA 三级，即PA+、PA++、PA+++
影响UV红斑反应敏感性的因素 1）躯体部位：以躯干(尤以腋下)敏感性最高， 其次
为上臂、股部、面、颈，再次为四肢远端。手足背 的敏感性低于躯干约4-6倍，掌跖部位敏感性最低。 2）肤色越浅，敏感性越低。 3）季节：冬末至夏初的敏感性高，夏末至冬初的敏 感性低。 4）疾病：光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、急性湿 疹、皮炎的敏感性增高。
皮肤病的紫外线疗法
.
1
主要介绍内容
• 紫外线的概念和分类 • 紫外线对皮肤的生物效应 • 临床应用 • 注意事项
.
2
什么是紫外线（ultraviolet/UV） ？
UV是电磁波谱中波长从10nm到400nm辐 射的总称，1801年德国物理学家里特发现。
.
3
紫外线分类<波长>
长波紫外线（UVA）：315-400nm 98%
吸收大量的UV，产生一系列复杂的光生物化学反 应，局部产生多种活性物质，如组胺、IL-1、IL-6 、前列腺素、TNF等等。 这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等 炎性反应从而产生红斑。 这些活性物质来自角质形成细胞、肥大细胞、内皮 细胞，具体产生部位、次序、关系未清。
.
12
UV和PUVA引起的生物效应（3）
7.杀菌作用 以UVC为主, UVB也有较弱的作用
.
19
UV和PUVA引起的生物效应（8）
8.细胞凋亡 UV和PUVA都能引起浸润T细胞凋亡。 UVB也能诱导角质形成细胞的凋亡。
.源自文库
20
UV和PUVA引起的生物效应（9）
9.促进皮肤创伤的愈合
UV照射可促使基底细胞增生，有丝分裂增多，同时 表皮角化过程也加速。
.
13
UV和PUVA引起的生物效应（3）
影响UV红斑反应敏感性的因素
5）药物：光敏性药物内服或外用可以增加光敏性。 如内服维甲酸、氯丙嗪、喹诺酮类抗生素。
6）职业：室外工作比室内工作者敏感性低。
7）年龄：青年人敏感性高。
8）生理性：经期、孕期敏感性高。
.
14
UV和PUVA引起的生物效应（4）
4.对机体免疫的影响：
3）改变血细胞成分及其活性
全身UV或PUVA大剂量每日照射可使外周血的 血红蛋白、白细胞数下降，但小剂量照射可使其升 高。
UV照射可加强网状内皮细胞和多形核白细胞的 吞噬作用。PUVA可以阻止肥大细胞脱颗粒。PUVA 可改变多形核白细胞的趋化性，抑制其向表皮中移 动、聚集。
4.对机体免疫的影响： 1）免疫抑制： Langerhans细胞数目迅速减少，形态改变，呈递抗原
的功能减退。UVB或PUVA抑制皮肤接触过敏和延迟 性过敏反应即与此有关。
皮肤的尿刊酸转变成顺式结构后可以抑制免疫活性 细胞，引起免疫抑制。
抑制角质形成细胞粘附分子-1 (ICAM-1)的表达
.
360nm-伍氏灯
.
5
紫外线分类<波长>
中波紫外线（UVB）： 280-315nm 2%
防晒系数（Sun Protection Factor/SPF） =最低红斑剂量（用防晒用品后） /最低红斑剂量（用防晒用品前）
我国法律：SPF最高值为30----96.6% 2毫克/平方厘米
.
6
紫外线分类<波长>
红斑反应促使局部血管扩张，改善血液循环，对创 伤的愈合有积极作用。
.
21
UV和PUVA引起的生物效应（10）
10.诱发皮肤癌 长期、连续大剂量UV照射有诱发皮肤癌的潜在
危险，主要是非色素性皮肤癌。
.
17
UV和PUVA引起的生物效应（5）
5.抑制表皮细胞增生
在PUVA治疗中，补骨脂素在UVA作用下，与表 皮细胞DNA螺旋链上的胸腺嘧啶发生光化学反应， 形成光加合物，导致剂量依赖性的DNA合成和细胞 增殖的抑制。
.
18
UV和PUVA引起的生物效应（6-7）
6.增强皮肤的屏障作用 1）角质层增厚 2）增加角质层脂质含量 3）增加光耐受
短波紫外线（UVC）：200－280nm
无法穿透大部分的透明玻璃及塑料
短时间照射--皮肤灼伤 长期或高强度照射--皮肤癌
紫外线杀菌灯
.
7
皮肤病的紫外线疗法
× UVA —— √ UVA1（340～400nm）小部分被表 皮吸收，大部分透入真皮，可达真皮中下层。
√光化学疗法/PUVA：psoralen/补骨脂素
用最明显。 在UV和 PUVA的作用下，黑素细胞体积增
大、树突延长、酪氨酸酶的活性增强，黑素细 胞合成黑素的活动加强，合成的黑素增多，黑 素在表皮的分布由集合状态变为分散状态，表 皮各层含有的黑素相应增多。
.
10
UV和PUVA引起的生物效应（3）
3.引起红斑反应： 在较大剂量的UV照射后，经一定的时间，照
√宽谱UVB大部分被表皮，主要是棘细胞层吸收， 小部分可达真皮上部 ( 乳头层 )
√ √窄谱UVB：311nm
.
8
UV和PUVA引起的生物效应（1）
1. 形成VitD3 ： UVB--皮肤的7-脱氧胆固醇
.
9
UV和PUVA引起的生物效应（2）
2.增加皮肤色素沉着： 300 - 400 nm 的UV促使皮肤色素加深的作
15
UV和PUVA引起的生物效应（4）
4.对机体免疫的影响： 2）免疫调节
诱导角质形成细胞释放多种白介素( IL-1、IL-3、IL-6 、IL-10、IL-12等) 和TNF-α等参与免疫细胞激活、分 化和分泌细胞活素，在调节炎症反应和变态反应中 发挥作用。
.
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UV和PUVA引起的生物效应（4）
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UV和PUVA引起的生物效应（3）
产生红斑反应的机理： 在一定辐照度的UV照射后，细胞的蛋白质和核酸
中波紫外线（UVB）： 280-315nm 2%
短波紫外线（UVC）：200－280nm 被臭氧层吸收
真空紫外线（UVD）：10-200nm
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紫外线分类<波长>
长波紫外线（UVA）：315-400nm 98%
可以穿透大部分透明的玻璃以及塑料 直达肌肤的真皮层中下部 破坏弹性纤维和胶原纤维 化妆品PA 三级，即PA+、PA++、PA+++
影响UV红斑反应敏感性的因素 1）躯体部位：以躯干(尤以腋下)敏感性最高， 其次
为上臂、股部、面、颈，再次为四肢远端。手足背 的敏感性低于躯干约4-6倍，掌跖部位敏感性最低。 2）肤色越浅，敏感性越低。 3）季节：冬末至夏初的敏感性高，夏末至冬初的敏 感性低。 4）疾病：光敏性皮炎、皮肌炎、红斑狼疮、急性湿 疹、皮炎的敏感性增高。
皮肤病的紫外线疗法
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主要介绍内容
• 紫外线的概念和分类 • 紫外线对皮肤的生物效应 • 临床应用 • 注意事项
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什么是紫外线（ultraviolet/UV） ？
UV是电磁波谱中波长从10nm到400nm辐 射的总称，1801年德国物理学家里特发现。
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紫外线分类<波长>
长波紫外线（UVA）：315-400nm 98%
吸收大量的UV，产生一系列复杂的光生物化学反 应，局部产生多种活性物质，如组胺、IL-1、IL-6 、前列腺素、TNF等等。 这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等 炎性反应从而产生红斑。 这些活性物质来自角质形成细胞、肥大细胞、内皮 细胞，具体产生部位、次序、关系未清。
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UV和PUVA引起的生物效应（3）
7.杀菌作用 以UVC为主, UVB也有较弱的作用
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UV和PUVA引起的生物效应（8）
8.细胞凋亡 UV和PUVA都能引起浸润T细胞凋亡。 UVB也能诱导角质形成细胞的凋亡。
.源自文库
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UV和PUVA引起的生物效应（9）
9.促进皮肤创伤的愈合
UV照射可促使基底细胞增生，有丝分裂增多，同时 表皮角化过程也加速。
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UV和PUVA引起的生物效应（3）
影响UV红斑反应敏感性的因素
5）药物：光敏性药物内服或外用可以增加光敏性。 如内服维甲酸、氯丙嗪、喹诺酮类抗生素。
6）职业：室外工作比室内工作者敏感性低。
7）年龄：青年人敏感性高。
8）生理性：经期、孕期敏感性高。
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UV和PUVA引起的生物效应（4）
4.对机体免疫的影响：
3）改变血细胞成分及其活性
全身UV或PUVA大剂量每日照射可使外周血的 血红蛋白、白细胞数下降，但小剂量照射可使其升 高。
UV照射可加强网状内皮细胞和多形核白细胞的 吞噬作用。PUVA可以阻止肥大细胞脱颗粒。PUVA 可改变多形核白细胞的趋化性，抑制其向表皮中移 动、聚集。
4.对机体免疫的影响： 1）免疫抑制： Langerhans细胞数目迅速减少，形态改变，呈递抗原
的功能减退。UVB或PUVA抑制皮肤接触过敏和延迟 性过敏反应即与此有关。
皮肤的尿刊酸转变成顺式结构后可以抑制免疫活性 细胞，引起免疫抑制。
抑制角质形成细胞粘附分子-1 (ICAM-1)的表达
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360nm-伍氏灯
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5
紫外线分类<波长>
中波紫外线（UVB）： 280-315nm 2%
防晒系数（Sun Protection Factor/SPF） =最低红斑剂量（用防晒用品后） /最低红斑剂量（用防晒用品前）
我国法律：SPF最高值为30----96.6% 2毫克/平方厘米
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6
紫外线分类<波长>
红斑反应促使局部血管扩张，改善血液循环，对创 伤的愈合有积极作用。
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UV和PUVA引起的生物效应（10）
10.诱发皮肤癌 长期、连续大剂量UV照射有诱发皮肤癌的潜在
危险，主要是非色素性皮肤癌。
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UV和PUVA引起的生物效应（5）
5.抑制表皮细胞增生
在PUVA治疗中，补骨脂素在UVA作用下，与表 皮细胞DNA螺旋链上的胸腺嘧啶发生光化学反应， 形成光加合物，导致剂量依赖性的DNA合成和细胞 增殖的抑制。
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UV和PUVA引起的生物效应（6-7）
6.增强皮肤的屏障作用 1）角质层增厚 2）增加角质层脂质含量 3）增加光耐受
短波紫外线（UVC）：200－280nm
无法穿透大部分的透明玻璃及塑料
短时间照射--皮肤灼伤 长期或高强度照射--皮肤癌
紫外线杀菌灯
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7
皮肤病的紫外线疗法
× UVA —— √ UVA1（340～400nm）小部分被表 皮吸收，大部分透入真皮，可达真皮中下层。
√光化学疗法/PUVA：psoralen/补骨脂素
用最明显。 在UV和 PUVA的作用下，黑素细胞体积增
大、树突延长、酪氨酸酶的活性增强，黑素细 胞合成黑素的活动加强，合成的黑素增多，黑 素在表皮的分布由集合状态变为分散状态，表 皮各层含有的黑素相应增多。
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10
UV和PUVA引起的生物效应（3）
3.引起红斑反应： 在较大剂量的UV照射后，经一定的时间，照
√宽谱UVB大部分被表皮，主要是棘细胞层吸收， 小部分可达真皮上部 ( 乳头层 )
√ √窄谱UVB：311nm
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UV和PUVA引起的生物效应（1）
1. 形成VitD3 ： UVB--皮肤的7-脱氧胆固醇
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UV和PUVA引起的生物效应（2）
2.增加皮肤色素沉着： 300 - 400 nm 的UV促使皮肤色素加深的作
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UV和PUVA引起的生物效应（4）
4.对机体免疫的影响： 2）免疫调节
诱导角质形成细胞释放多种白介素( IL-1、IL-3、IL-6 、IL-10、IL-12等) 和TNF-α等参与免疫细胞激活、分 化和分泌细胞活素，在调节炎症反应和变态反应中 发挥作用。
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UV和PUVA引起的生物效应（4）