重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理

文章编号：1005-2208（2012）07-0557-02

重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理

杨智勇，王春友

【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）常合并腹腔高压（IAH），但只有少数会发生腹腔间隔室综合征（ACS）。SAP合并ACS 的发生率低，但病死率极高，其发生有特殊的病理生理机制和临床特点。临床上需要对SAP合并IAH或ACS进行鉴别，并分别采取不同的治疗策略。SAP合并IAH无需特殊处理。SAP合并ACS病情严重，应采取积极的救治措施。SAP早期合并ACS病人开腹减压手术选择要相当慎重，而迟发型ACS因开腹减压的同时能去除病因，往往可以取得较好的效果。

【关键词】重症急性胰腺炎；腹腔间隔室综合征

中图分类号：R6文献标志码：A

Correctly understanding and handling of severe acute pancreatitis complicated with intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome YANG Zhi-yong,WANG Chun-you.Pancreatic Disease Research Institute,Union Hospital,Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology, Wuhan430022，China

Correponding author:WANG Chun-you,E-mail:chunyou⁃wang52@

Abstract Most of patients with severe acute pancreatitis (SAP)are complicated with intra-abdominal hypertension (IAH),and a few of them will progress to abdominal compartment syndrome(ACS)which is with very high mortality.ACS in SAP patients put up characteristic pathophysiological changes and clinical features.Doctors need distinguish between IAH and ACS,and then choose different therapeutic strategy.SAP complicated with IAH need not specific treatment.Intensive therapeutic efforts are necessary in SAP complicated with ACS.The decompressive laparotomy should be chosen cautiously to treat ACS in early stage of SAP. Delayed ACS in SAP patients usually get good outcome through the decompressive laparotomy because doctors can get rid of the etiological factors simultaneously.Keywords severe acute pancreatitis;abdominal compart⁃ment syndrome

大多数重症急性胰腺炎（SAP）都合并腹腔内压（IAP）增高，其原因与胰性腹水及肠道麻痹有关。De Waele等［1］的一组资料显示78％的SAP病人发生腹腔高压（IAH）。Al-Bahrani等［2］报道，需要重症治疗病房或高护病房治疗的SAP病人IAH发生率为61％。我们的多中心研究资料显示SAP合并IAH的发生率为68%［3］。虽然SAP合并IAH的比例高，但发生腹腔室间隔综合征（ACS）的只占20%～30%。然而，由于其病死率高达50%～75%，SAP合并ACS 被公认是一种特殊类型的胰腺炎。过去对其临床诊治存在两类问题，要么将SAP时的腹腔高压简单地诊断为ACS，要么将ACS误诊为多器官功能障碍综合征（MODS）的早期表现形式。近年来，SAP合并ACS逐渐得到重视，临床医生不再忽视IAH的存在，但仍对IAH和ACS的区别认识不足，将IAH简单地诊断为ACS，导致治疗抉择的失误。

1SAP合并ACS的病理生理基础及临床特点

SAP病人腹腔内压升高是多种因素综合作用的结果。在SIRS期，由于大量炎性介质的释放，毛细血管内皮受损，血浆向组织间隙和浆膜腔渗漏，出现全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），导致液体正平衡，为抵消正平衡及维持有效血容量而实施的足量液体复苏又造成腹膜和内脏进行性水肿；并因内脏缺血复苏后再灌注损伤而至水肿加重；加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚、麻痹性肠梗阻，从而使腹腔内压急剧升高［4-5］。在感染期，如果积液和坏死组织量大，感染而形成脓肿，导致肠梗阻，并可能腐蚀周围器官致胃肠穿孔、大出血，若出现弥漫性腹膜炎，将再次发生SIRS 和SCLS，加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜，腹腔内压急剧升高而导致IAH甚至ACS。

发生IAH的病人中只有少数病人因大量的液体扣押、严重的液体正平衡，腹腔内压急剧增高到一定程度而继发性出现心、肺、肾等器官功能不全，这种情况下才诊断为ACS。正确地鉴别和诊断IAH和ACS，需要了解ACS时继发器官功能不全的特点。IAH造成的继发性器官功能不全以心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。发生ACS时腹膨胀、腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最客观表现；心动过速是最先出现的心血管反应，由于横膈上抬致胸腔压力上升，中心静脉压（CVP）升高，毛细血管后静脉压与CVP差梯度下降，静脉回流和心排量下降，导致心动过速直至血压下降，而CVP或肺动脉楔压（PCWP）反而升高；呼吸功能不全最早表现为呼吸急促、PaO2下降，后期出现PaCO2升高，是胸腔压力上升、肺顺应性下降及机械通气不能提供足够肺泡通气量所致，而急性呼吸窘迫综合征表现为肺弥散障碍为特征的I型呼吸功能衰竭，PaO2与PaCO2均下降；肾功能不全的特点是少尿或无尿，复苏后尿量<100

作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺病研究所，湖北武汉430022

通讯作者：王春友，E-mail：chunyouwang52@