肌酶升高原因qq

• 严重骨骼肌损伤，重者可出现肌坏死、横 纹肌溶解。低钾致肌酶升高机制不详，目 前认为是低钾造成肌细胞代谢障碍，大量 自由脂肪酸在肌细胞内堆积，膜动作电位 阈值改变，细胞膜通透性增强，细胞内肌 酶直接释放入血，导致血清肌酶水平明显 升高。低钾状态下，肌活检镜下肌纤维大 小不等，有多数镶边空泡和异常增殖的管 状物集合，可能是造成肌酶升高的病理基 础。
• 起全身组织器官缺氧，特别是对缺氧敏感 的心、脑等重要器官的缺血缺氧。目前认 为有毒气体，直接侵犯心肌，冠状动脉， 导致心肌缺血、缺氧、水肿和代谢障碍， 使心肌细胞除极化过程受到抑制，失去电 激动能力，且产生溶细胞毒作用，导致大 片心肌细胞溶解、坏死、凋亡；同时释放 大量血管活性激肽及儿茶酚胺，致冠状动 脉痉挛，心肌缺血及发生严重的血管炎。
• 手足口病为儿科常见的急性传染病之一， 绝大多数患儿病情较轻，个别重症患儿常 可短时间内死亡，其中暴发性心肌炎是手 足口病致死并发症的其中一种。 • 手足口病引起心肌酶的升高可能与下列因 素有关：病毒及毒素进入血液循环侵入心 肌细胞或毒素直接对心肌细胞的作用，引 起心肌损害，导致心肌细胞破坏，心肌酶 释放入血。
• 低钾型周期性瘫痪是一种发作性迟缓性骨 骼肌瘫痪的疾病，伴有血清钾下降。有学 者认为其是一种与钙通道有关的疾病。低 钾引起的去极化减少了钙离子释放，直接 或间接影响钠通道失活的电压门控，以致 肌纤维不能兴奋，出现肌肉瘫痪。低钾型 周期性瘫痪患者中血清肌酶均有不同程度 的升高，以CK升高程度最为明显，肌钙蛋 白不升高，血钾降低愈严重，肌酶升高愈 显著，血清肌酶改变迟于血钾改变，恢复
• 甲状腺功能减退引起心肌酶升高的确切机制尚不 清楚，可能与下列因素有关： • （1）多种心肌酶存在骨骼肌中，甲状腺功能减退 引起骨骼肌容积增加，肌肉收缩或松弛减缓，肌 肉中有黏蛋白沉积、间质水肿、肌纹消失、肌纤 维肿胀断裂。 • （2）心脏是甲状腺激素（只要是T3）主要的靶 器官、甲状腺激素分泌减少时，心肌细胞间黏蛋 白及酸性黏蛋白沉积，心机张力减退，心肌假性 肥大以及间质粘液性水肿、变形、坏死等，导致 肌酶自细胞内溢出。CK-MB有高度的心肌特异性， 其升高是甲状腺功能减退时心肌损害的证据。
• Q-T间期延长。除了甲减直接造成的上述心 脏功能异常外，由于甲减患者常伴有高胆 固醇血症等血脂异常，故易发生冠心病， 甲减时基础代谢率降低，心肌耗氧量减少， 患者较少发生心绞痛、心肌梗塞和心力衰 竭。
• 一氧化碳中毒：CO进入体内后，与血液中血红蛋 白结合成碳氧血红蛋白，导致血红蛋白失去携氧 能力，且碳氧血红蛋白不易还原为血红蛋白，因 而造成低氧血症。另外，过高浓度的一氧化碳又 与细胞色素氧化酶的铁结合，引起组织呼吸的抑 制，从而进一步导致组织的缺血缺氧，血管痉挛， 同时引起血浆及血粘度升高，红细胞的聚集性、 脆性增加，变形能力下降，红细胞相互间易于聚 集，使得血液流动性下降。微循环中的血液流动 性降低将导致红细胞通过毛细血管的能力下降， 通过速度减慢，表现为微循环淤滞，从而引
疑难病例讨论
肌酶升高原因
马姣姣
病例特点
• 患者，女，63岁，因“反复头昏2年，再发伴膝 关节疼痛2天”入院。 • 患者2年前开始反复于劳累后出现头昏乏力，活动 时略有胸闷，位于胸骨后中下段，休息数分钟后 能见缓解，曾测血压高，具体不详，能操持日常 的家务。今年来我院就诊，测血压为150/？ mmHg，诊断为：“高血压、冠心病、脑梗塞”， 配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等药 物，血压控制正常范围，症状有缓解。2天前在行 走时出现双膝关节疼痛，右侧明显，伴双下肢酸 软。
• 若炎症得到控制，心肌供血改善，由此引 起的改变多可逆转。因此，CO对心肌的毒 性作用，可导致中毒性心肌炎，出现心肌 酶升高，心电图ST-T缺血改变，心律失常 等情况。
• 原发性醛固酮增多症是继发性高血压的常 见原因之一，其引起肌酶升高及血钾降低 临床上较少见。原发性醛固酮增多症是由 于肾上腺分泌过多的醛固酮引起的一系列 临床症候群，以肾上腺皮脂腺瘤或增生所 致多见。原发性醛固酮增多症的血压升高 常与醛固酮分泌增加引起水钠潴留、血容 量增加有关；低血钾是原发性醛固酮增多 症的主要表现之一，血钾降低是由于大量 醛固酮作用于远曲肾小管引起钠吸收和钾 排泄增加有密切关系，同时低血钾可导致
• 辅助检查：2013.10.1 本院 门诊 • 心肌酶谱：谷草转氨酶 55U/L，肌酸激酶 501U/L，CK同工酶 48U/L，乳酸脱氢酶 289U/L。 • 初步诊断：1.原发性高血压（2级、极高危） • 2.乙型病毒性肝炎
• 入院后查甲状腺功能、电解质、肝肾功能、 乙肝DNA、免疫球蛋白、抗核抗体：正常。 • 心肌酶谱：谷草转氨酶 49U/L，肌酸激酶 303U/L，CK同工酶 44U/L，乳酸脱氢酶 253U/L。
• （3）T3可激发CK的部分清除，甲状腺功能减退 时T3分泌减少，CK的清除率下降而致血清CK升 高。 • （4）甲状腺功能减退时“Ck活动因子”致肌膜 通透性增加，ATP缺乏，体温过低可导致肌肉释 放CK增加。 • 由于甲状腺功能减退患者长期缺乏甲状腺激素，
心肌细胞间黏蛋白及酸性黏蛋白沉积，间质水肿，心机张 力减退，心肌松弛，心肌假性肥大，心肌内毛细血管壁增 厚，严重可有心肌纤维断裂和细胞坏死入心包等浆膜腔内， 黏蛋白和黏多糖的沉积及毛细血管通透性增加，可发生积 液，临床表现为心脏扩大，心率减慢，心肌收缩力下降， 心电图呈QRS综合波低电压，ST-T改变，偶有P-R或
• 如果经过以上所述系统的检查仍为阴性结 果，则可以考虑为特发性高肌酸激酶血症。
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谢谢！
• 对于确定为无症状性高肌酸激酶血症者， 一般应进行以下检查明确原因： • （1）神经系统检查，特别是肌力检查 • （2）家庭成员进行肌酸激酶测定 • （3）血乳酸试验：包括基础状态、前臂缺 血后以及运动后 • （4）肌电图检查 • （5）肌肉活检，标本进行常规组织学、多 种组织化学染色、某些抗体的免疫组织化 学染色以及电子显微镜等检查。
• 膜通道功能，导致细胞膜通透性增加，肌 细胞的有关酶大量释放入血，从而导致血 清肌酶水平增高。
• 肝病患者中发生血清心肌酶升高的最常见 病因为病毒性肝炎，且多见于病毒性肝炎 肝硬化，急性、亚急性、慢性重型肝炎或 合并肝癌病例。分析其原因有以下几点： • （1）肝炎病毒本身对心肌的直接损害 • （2) 免疫复合物引起的损伤 • （3）肝病发展为肝硬化并发生肝源性心肌 病 • （4）高胆固醇血症对心脏的影响 •
• 也迟于血钾的恢复。出现这一现象的原因 可能为，低钾时运动诱发的舒血管反应丧 失，引起肌肉糖原合成减少，能力储备不 足，钠泵活性降低使细胞内钠增多，并伴 随物质转运受到损害，可使肌细胞质的肌 酶释放入血，特别是CK、AST，使血清肌 酶含量增多。低钾后造成肌细胞代谢障碍， 细胞内CK释放入血，从而引起血清肌酶水 平增高。另有报道，低钾时骨骼肌钙通道 位点突变后，间接改变了细胞的其他
• 患者有“乙肝小三阳”病史多年，近年来 一直服用“名正”抗病毒治疗。 • 查体：BP 113/66mmHg，皮肤巩膜无黄染， 双肺未闻及罗音，心界无扩大，HR 75bpm， 律齐，未闻及明显心脏杂音，腹软，无压 痛，双下肢无浮肿，四肢肌力V级，肌张力 无增强、减弱，周围血管征阴性，双侧腓 肠肌及双膝关节无压痛，无红肿热痛。
• 心肌酶升高常见于： • 1.心肌损伤：急性心肌梗死、心肌炎、心内 膜炎 • 2.甲状腺功能减退 • 3.药物所致：他汀类、避孕药 • 4.骨骼肌损伤：外伤、高强度训练或运动 • 5.急性脑血管意外 • 6.一氧化碳中毒 • 7.原发性醛固酮增多症等等
• 心肌损伤时，心肌细胞出现变形、坏死， 心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸 润，以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形 成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成，在这 过程中有肌酶自细胞内溢出。
• 目前诊断高血压、乙肝明确，主要是讨论 引起肌酶的原因？？？？
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• 肌酸激酶（CK）通常存在于动物的心脏、肌肉以 及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞 内能量转运、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的 重要激酶，它可逆的催化肌酸与ATP之间的转磷 酰基反应。有四种同工酶形式：肌肉型（MM）、 杂化型（MB）、脑型（BB）和线粒体型 （MiMi），其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH 分布广泛，定位于细胞质胞浆中，是细胞无氧代 谢标志酶，心肌组织中乳酸在此酶作用下氧化成 丙酮酸并经线粒体进入TCA循环，其活性反应心 肌无氧代谢能力的高低。
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无症状性性高肌酸激酶血症的诊断标准： （1）偶然发现血清肌酸激酶升高 （2）至少3个月持续性高肌酸激酶血症 （3）无症状或仅在就诊时发现轻微和非特 异性症状（偶然出现轻度肌肉痛） • （4）无神经肌肉病家族史 • （5）缺乏与高肌酸激酶血症相关的神经肌 肉病临床表现
• （6）无心脏疾病（CK-MB及心电图正常） • （7）无其他高肌酸激酶血症的原因（恶性 肿瘤、酗酒及滥用药物、全身代谢性疾病、 感染、恶性高热、甲状腺及甲状旁腺疾病、 血液病、药物等）