围手术期出凝血管理
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Fib减少、原发纤溶;2.DIC晚期(消耗过多); 3.严重肝病。 ➢ 增高:1.高凝状态:血栓性疾病、炎症、手 术创伤、恶性肿瘤、糖尿病、肾病综合征等 (Fib是急性时相蛋白);2.生理性:部分正常 老人,妊娠晚期。
活化部份凝血活酶时间APTT
➢ 是反映内源性凝血途 径 中 VIII、IX、XI、 XII 因 子 水 平 的 实 验 , APTT只反映因子水平, 并不反映凝血因子是 否活化。
➢ 参考范围 32-43秒,受检者较 正常对照值延长10s 以上才有意义。
APTT的临床意义
➢ APTT延长:Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺 乏,血友病甲、血友病乙;当凝血酶原、纤维蛋白原及因子 V、X缺乏时,但敏感性略差,如肝脏疾病、肝硬化; DIC后期继发纤溶亢进时;血中抗凝物如凝血因子抑制物或 肝素水平增高.
凝血酶原时间PT
➢ 反映外源性凝血途
径中II、V、VII、X 因子水平的实验。 ➢ 参考范围:平均值为 (12±1)s,超过 正常对照值3s 为 异常
PT的临床意义
➢ PT延长:①先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、 X因子中某一项或几项因子水平缺乏,可用于外 源凝血因子缺陷的筛查;②后天凝血因子缺乏, 如肝脏疾病、肝硬化(大多数凝血因子由肝脏合 成)、维生素K缺乏(可见于阻塞性黄疸),可 用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段;③DIC后 期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用 使PT延长,因此可用作DIC的检测);④口服抗 凝药(可密定、华法林,PT最敏感)、肝素等。
VIIIa
[外源性途径]
组织损伤释放
组织因子(III)
VIIa IIa、IXVaII
XIIa、K
III
Plt------------------ PF3
X IIBaidu Nhomakorabea V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
PF3(磷脂)
XIII
XIIIa
参加因子: VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
➢ PT缩短:高凝状态:DIC早期,心梗、脑血栓形 成、深静脉血栓形成、口服避孕药,PT时间缩短, 但并不常见.
➢国际标准化比值(INR)
(WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式), 参考值为0.8--1.5
血浆纤维蛋白原测定 Fib
参考值:2-4g/L [意 义] ➢ 减少:1.先天性纤维蛋白原缺乏症,原发性
围手术期出凝血管理
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常
两 个 方
止面
血
机 能
四 个 因
素
凝血机制
抗凝机制
血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
正常凝血过程(瀑布学说)
[内源性途径]
胶原等带负电荷表面
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
Ca2+
IX
IXa
IIa Ca2+
VIII
➢ 肝素治疗的监护:一般在肝素治疗期间,APTT维持在正常对 照的1.5--2.5倍适宜。均需测血小板计数,使其维持在正常 范围内,若低于50×109/L需暂时停药。
➢ 溶栓治疗时,ATPP与PT、TT值应控制在正常值的2倍。 ➢ APTT缩短: 见于血液呈高凝状态,DIC早期、血栓前状态、
血栓性疾病。
血小板检测
➢ 血小板计数:10~30万/ul; ➢ 血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)测定:MPV
为7~11fL;PDW为15%~17%。 临床意义: MPV增加:①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者;②MPV
增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低:①骨髓造血功能不良,血小板生成减少;MPV随血
III、VII
凝血酶原(II)
凝血酶(IIa)
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
凝血的生理基础
• 凝血功能平衡的意义:将血以液态的形式相对的封闭 于心血管内,完成血液的七大生理功能。临床出现的 凝血功能紊乱分为凝血功能低下(出血性疾病)和凝 血功能亢进(血栓性疾病)。 我们通过正常的生理止血过程,了解一下凝血功 能的平衡是如何实现的: 生理性止血是通过血管收缩、 血小板血栓形成、纤维蛋白凝块形成这三个既依次发 生又相互重叠的生理反应完成;它应该是及时和局限 的(只发生在受损血管内皮的局部);止血栓子在完 成止血的使命后,处于微血管水平的被纤溶系统溶解 吸收,大血管的止血栓子通常机化后血管闭塞或再通, 也有少部分栓子脱落,形成远处栓塞。
血栓形成的机理
• 血栓形成是凝血系统被过度激活,凝血功能亢进导致 的病理结果。目前公认的血栓形成的条件仍是一个世 纪前Virchow提出的三要素,即血管壁异常;血液成分 改变;血流异常。 因此,对血栓的研究也是以“血管壁–血液成分– 血液流变学”为基轴展开的。这三个因素也决定了血 栓形成的部位、血栓的成分、血栓的大小和血栓的转 归。由于动、静脉壁结构不同,血液流变学不同,它 们形成的血栓的成分也不同。动脉血栓的启动因素多 是血管壁受损,由纤维蛋白和血小板组成即所谓白血 栓。静脉血栓成因多与血液成分和血液流变学改变有 关,血栓以纤维蛋白、红细胞为主即所谓红血栓。
小板数持续下降,是骨髓造血功能衰竭的指标之一;②有 半数白血病患者MPV减低; PDW增高:表明血小板大小悬殊,见于AML、巨幼贫、CML、 脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。 PDW减低:表明血小板的均一性高,无临床意义。
临床应用--主要凝血试验
活化凝血酶原时间(APTT) 凝血酶原时间(PT) 纤维蛋白原测定(Fib) 凝血酶时间(TT) D二聚体(DD) 纤维蛋白降解产物(FDP)
壁和血小板相互作用。高度怀疑血管因素异常时
才做! [参考值]6.9±2.1min >9min为延长 意义:BT延长: 血小板明显减少:<50*109/L;
血小板功能异常:血小板无力症或药物影响 (如阿斯匹林、潘生丁); 血管壁异常:遗 传性毛细血管扩张症; 严重缺乏血浆某些凝 血因子,血管性假性血友病(VWD)、DIC; BT缩短:某些严重高凝状态或血栓性疾病
凝血功能的实验室检查
标本采集
➢抗凝: 抗凝剂:109mmol/L枸橼酸钠1:9 试管:真空抗凝管、塑料试管
➢注意事项:采血顺利、混匀充分;立即送 检,2h完成。
检查目的
➢出凝血障碍疾病的诊断; ➢术前检查 ➢抗凝治疗监测
血管壁检测
出血时间测定
将皮肤毛细血管刺破后,血液自然流出到自然停
止所需的时间称为出血时间(BT) 。主要反映血管
活化部份凝血活酶时间APTT
➢ 是反映内源性凝血途 径 中 VIII、IX、XI、 XII 因 子 水 平 的 实 验 , APTT只反映因子水平, 并不反映凝血因子是 否活化。
➢ 参考范围 32-43秒,受检者较 正常对照值延长10s 以上才有意义。
APTT的临床意义
➢ APTT延长:Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺 乏,血友病甲、血友病乙;当凝血酶原、纤维蛋白原及因子 V、X缺乏时,但敏感性略差,如肝脏疾病、肝硬化; DIC后期继发纤溶亢进时;血中抗凝物如凝血因子抑制物或 肝素水平增高.
凝血酶原时间PT
➢ 反映外源性凝血途
径中II、V、VII、X 因子水平的实验。 ➢ 参考范围:平均值为 (12±1)s,超过 正常对照值3s 为 异常
PT的临床意义
➢ PT延长:①先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、 X因子中某一项或几项因子水平缺乏,可用于外 源凝血因子缺陷的筛查;②后天凝血因子缺乏, 如肝脏疾病、肝硬化(大多数凝血因子由肝脏合 成)、维生素K缺乏(可见于阻塞性黄疸),可 用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段;③DIC后 期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用 使PT延长,因此可用作DIC的检测);④口服抗 凝药(可密定、华法林,PT最敏感)、肝素等。
VIIIa
[外源性途径]
组织损伤释放
组织因子(III)
VIIa IIa、IXVaII
XIIa、K
III
Plt------------------ PF3
X IIBaidu Nhomakorabea V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
PF3(磷脂)
XIII
XIIIa
参加因子: VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
➢ PT缩短:高凝状态:DIC早期,心梗、脑血栓形 成、深静脉血栓形成、口服避孕药,PT时间缩短, 但并不常见.
➢国际标准化比值(INR)
(WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式), 参考值为0.8--1.5
血浆纤维蛋白原测定 Fib
参考值:2-4g/L [意 义] ➢ 减少:1.先天性纤维蛋白原缺乏症,原发性
围手术期出凝血管理
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常
两 个 方
止面
血
机 能
四 个 因
素
凝血机制
抗凝机制
血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
正常凝血过程(瀑布学说)
[内源性途径]
胶原等带负电荷表面
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
Ca2+
IX
IXa
IIa Ca2+
VIII
➢ 肝素治疗的监护:一般在肝素治疗期间,APTT维持在正常对 照的1.5--2.5倍适宜。均需测血小板计数,使其维持在正常 范围内,若低于50×109/L需暂时停药。
➢ 溶栓治疗时,ATPP与PT、TT值应控制在正常值的2倍。 ➢ APTT缩短: 见于血液呈高凝状态,DIC早期、血栓前状态、
血栓性疾病。
血小板检测
➢ 血小板计数:10~30万/ul; ➢ 血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)测定:MPV
为7~11fL;PDW为15%~17%。 临床意义: MPV增加:①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者;②MPV
增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低:①骨髓造血功能不良,血小板生成减少;MPV随血
III、VII
凝血酶原(II)
凝血酶(IIa)
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
凝血的生理基础
• 凝血功能平衡的意义:将血以液态的形式相对的封闭 于心血管内,完成血液的七大生理功能。临床出现的 凝血功能紊乱分为凝血功能低下(出血性疾病)和凝 血功能亢进(血栓性疾病)。 我们通过正常的生理止血过程,了解一下凝血功 能的平衡是如何实现的: 生理性止血是通过血管收缩、 血小板血栓形成、纤维蛋白凝块形成这三个既依次发 生又相互重叠的生理反应完成;它应该是及时和局限 的(只发生在受损血管内皮的局部);止血栓子在完 成止血的使命后,处于微血管水平的被纤溶系统溶解 吸收,大血管的止血栓子通常机化后血管闭塞或再通, 也有少部分栓子脱落,形成远处栓塞。
血栓形成的机理
• 血栓形成是凝血系统被过度激活,凝血功能亢进导致 的病理结果。目前公认的血栓形成的条件仍是一个世 纪前Virchow提出的三要素,即血管壁异常;血液成分 改变;血流异常。 因此,对血栓的研究也是以“血管壁–血液成分– 血液流变学”为基轴展开的。这三个因素也决定了血 栓形成的部位、血栓的成分、血栓的大小和血栓的转 归。由于动、静脉壁结构不同,血液流变学不同,它 们形成的血栓的成分也不同。动脉血栓的启动因素多 是血管壁受损,由纤维蛋白和血小板组成即所谓白血 栓。静脉血栓成因多与血液成分和血液流变学改变有 关,血栓以纤维蛋白、红细胞为主即所谓红血栓。
小板数持续下降,是骨髓造血功能衰竭的指标之一;②有 半数白血病患者MPV减低; PDW增高:表明血小板大小悬殊,见于AML、巨幼贫、CML、 脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。 PDW减低:表明血小板的均一性高,无临床意义。
临床应用--主要凝血试验
活化凝血酶原时间(APTT) 凝血酶原时间(PT) 纤维蛋白原测定(Fib) 凝血酶时间(TT) D二聚体(DD) 纤维蛋白降解产物(FDP)
壁和血小板相互作用。高度怀疑血管因素异常时
才做! [参考值]6.9±2.1min >9min为延长 意义:BT延长: 血小板明显减少:<50*109/L;
血小板功能异常:血小板无力症或药物影响 (如阿斯匹林、潘生丁); 血管壁异常:遗 传性毛细血管扩张症; 严重缺乏血浆某些凝 血因子,血管性假性血友病(VWD)、DIC; BT缩短:某些严重高凝状态或血栓性疾病
凝血功能的实验室检查
标本采集
➢抗凝: 抗凝剂:109mmol/L枸橼酸钠1:9 试管:真空抗凝管、塑料试管
➢注意事项:采血顺利、混匀充分;立即送 检,2h完成。
检查目的
➢出凝血障碍疾病的诊断; ➢术前检查 ➢抗凝治疗监测
血管壁检测
出血时间测定
将皮肤毛细血管刺破后,血液自然流出到自然停
止所需的时间称为出血时间(BT) 。主要反映血管