皮肤的衰老
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表皮变薄,其细胞间质中天然保湿因子 的含量亦下降,造成皮肤水合性下降,皮肤 干燥,失去光泽。
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真 皮
真皮层富含结缔组织, 主要是大分子的纤维状蛋白。 胶原约占皮肤蛋白干重的 70%, 主要是 I 型和 III 型胶原; 弹性蛋白只占 1%, 其余是粘蛋白和结构糖蛋白。 纤维连接蛋白的结构糖蛋白,充实了纤 维状蛋白与细胞之间的间隙,对皮肤的结构 起着稳定作用。
皮肤衰老的原因
环境污染 造成皮肤损害,促进皮肤衰老。 空气污染: 挥发性有机物、一氧化碳、氧化氮、硫化物 吸烟: 每吸入一口烟中的自由基为1000万亿个
皮肤衰老的原因
个体年龄的增长、免疫功能、激素 水平、遗传背景 气温、气流、气湿 职业、宗教、文化、社会经济因素 也会使环境对个体的作用产生影响
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抗紫外辐射
预防与纠正 紫外线引起的皮肤衰老同表皮层某 些成分改变有关,维生素 A含量下降。 在使用防晒剂的同时, 补充失去的 物质,帮助皮肤恢复重建。
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抗氧化
对抗离子和低能辐射产生的活 性氧自由基对皮肤脂质、蛋白质、 生物膜的损害作用。
抗氧化
非酶类抗氧化剂 维生素E 维生素C 硒和硒化合物 茶多酚 花青素 番茄红素 姜黄素
抗氧化
硫辛酸 抗坏血酸棕榈酸酯
α- 羟基酸
β- 羟基酸
二甲氨基乙醇(DMAE)
三烯生育酚
乙酰肉碱盐酸盐
抗氧化
酶类抗氧化剂: 超氧化歧化酶(SOD) 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 过氧化氢酶(CAT ) 谷胱甘肽还原酶(GSSG-R) 辅酶Q10
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抗交联
β-氨基丙腈可抑制体内弹性纤维 与胶原纤维之间的交联;
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蛋白质合成差错成灾学说
人体随着年龄的增长,体内蛋 白质合成过程中发生了差错,合成 一些不正常的蛋白质,行使不正常 的功能。
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免疫学说
随着年龄的增长,免疫系统功能 逐渐减退,甚至诱发疾病,从而促进 衰老。
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自由基学说
人体细胞在新陈代谢过程中可产 生自由基。自由基是一种化学性质极 为活泼的原子或原子团,具有高度的 反应能力,它的破坏性很大,特别是 破坏细胞膜、脱氧核糖核酸等,导致 衰老。
真 皮
胶原在真皮中形成致密的束状与皮 肤表面平行。
III型胶原与I型胶原的比值随年龄 的增加而增加; 胶原互相间通过胶原键形成的交 联,缺乏弹性,同时形成皱纹。
真 皮
弹性蛋白是维持皮肤弹性的最主要 的纤维状蛋白,它的含量下降或变性是 皮肤弹性下降与皱纹形成的重要原因。
弹性蛋白可被弹性蛋白酶所降解。
真皮层中富含糖类大分子,如粘蛋白 或氨基葡聚糖,它们是皮肤水合作用的 基础。
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皮下组织
随着年龄的增长,皮肤的皮下 脂肪组织减少,甚至消失,皮肤松 弛,也是皱纹形成的原因之一 。
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汗腺与皮脂腺
汗腺数量减少,功能不全,汗液 分泌下降。 皮脂腺萎缩,分泌减少,成分也 发生变化,造成皮肤干燥失去光泽, 出现鳞屑。
皮肤衰老的预防措施
做好保湿养肤工作 防晒是防止皮肤老化的重要手段 做好基础护理、补充皮肤所需营养 帮助皮肤防御外在环境污染 避免皮肤过敏也可间接预防皮肤衰老
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抗衰老化妆品
增强皮肤的增殖代谢能力 重建皮肤的细胞外基质 抗紫外辐射 抗氧化 抗交联 抗降解 抗过敏炎症 返回
增强皮肤的增殖代谢能力
衰老的实质是组织细胞功能衰退。
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皮肤衰老的原因
整体水平的衰老 细胞水平的衰老
分子水平的衰老
皮肤衰老的原因
遗传程序学说 蛋白质合成差错成灾学说 免疫学说 自由基说 大分子交联学说 内分泌学说 生物钟学说
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遗传程序学说
自然界每种生物的寿命,都有一 定的生存期限,人的自然寿命,一般 认为有120 - 150年。
衰老是生物生命周期中已安排好 的程序。
皮肤衰老的原因
长期受紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主 要的因素之一。 皮肤中的自由基含量增加. 损害生物膜 促进弹性纤维发生交联与聚合 促进一些水解蛋白酶从细胞内释放
引起弹性蛋白与胶原降解
使皮肤角质化过度,表皮角质层增厚
皮肤衰老的原因
近红外线(0.8~3μm) 中红外线(3~30μm) 远红外线(30~1000μm) 43~47℃局部受热,早期可致皮肤萎缩、 色素沉着、血管扩张。 长期热暴露会引发严重弹力纤维增生并合 并胶原纤维降解。 红外线引起真皮色素沉着、弹力纤维增生
促进细胞活性,即增殖代谢能力,从 而延缓皮肤的衰老是关键的对策。 α -羟基酸、维甲酸、表皮生长因子
物理方法:微电流滑肤、光子嫩肤
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重建皮肤的细胞外基质
被动方式: 人为地补充由于皮肤老化而失去的部分 细胞外基质。 胶原肽 弹性蛋白肽 胜肽 透明质酸 磷脂 NMF 主动方式: 通过一些有生物活性的物质,增强皮肤 各类细胞合成这些细胞外基质的能力。
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内分泌学说
随着年龄的增长,许多内分泌腺 功能逐渐减退,特别是胸腺和性腺的 内分泌腺功能减退,与人的衰老有平 行关系。
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生物钟学说
人体生物钟的衰老,主要表现为 生物节律性的改变。它导致原有的生 物节律发生紊乱,从而使人体机能降 低,加速人体衰老过程。
人两倍体细胞“有限增殖” 人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增 龄而逐渐下降,供体的年龄每大一岁,细胞 分裂的代数平均减少0.2代。 细胞染色体自然末端的特殊结构——端区 DNA 和蛋白质的复合体,基本 DNA 长 度随细胞增殖分裂而变短,直至某一长度, 染色体稳定性下降,细胞衰老死亡,这一长 度称之为“寿限”
自由基学说
自由基也可来自: 放射线的照射 烟雾 二氧化氮 二氧化硫 酒精
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大分子交联学说
大分子:蛋白质 核酸 大分子之间,通过化学结合力把它们 交联起来,成为难以分解的聚集物,从而 使这些大分子在体内不能发挥正常的生理 功能。 形态表现:组织失水、皮肤起皱、骨 骼脆性增加、结缔组织硬化、营养物质不 能顺畅地到达细胞。
皮肤衰老的外在表现
皮肤松弛、变薄、 干燥、有鳞屑,失去光泽; 弹性与坚实度也随之下降; 皱纹形成,并逐渐增多、加深; 皮肤的敏感性增加,色素也增多。
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皮肤衰老的内在变化
表皮 真皮 皮下组织 汗腺与皮脂腺
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wk.baidu.com 表 皮
随年龄增长而变薄,以颗粒层和棘细胞 层最为明显,表皮变薄是一个缓慢的过程,
从 20 - 80岁表皮厚度约减少三分之一。
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真 皮
真皮层富含结缔组织, 主要是大分子的纤维状蛋白。 胶原约占皮肤蛋白干重的 70%, 主要是 I 型和 III 型胶原; 弹性蛋白只占 1%, 其余是粘蛋白和结构糖蛋白。 纤维连接蛋白的结构糖蛋白,充实了纤 维状蛋白与细胞之间的间隙,对皮肤的结构 起着稳定作用。
皮肤衰老的原因
环境污染 造成皮肤损害,促进皮肤衰老。 空气污染: 挥发性有机物、一氧化碳、氧化氮、硫化物 吸烟: 每吸入一口烟中的自由基为1000万亿个
皮肤衰老的原因
个体年龄的增长、免疫功能、激素 水平、遗传背景 气温、气流、气湿 职业、宗教、文化、社会经济因素 也会使环境对个体的作用产生影响
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抗紫外辐射
预防与纠正 紫外线引起的皮肤衰老同表皮层某 些成分改变有关,维生素 A含量下降。 在使用防晒剂的同时, 补充失去的 物质,帮助皮肤恢复重建。
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抗氧化
对抗离子和低能辐射产生的活 性氧自由基对皮肤脂质、蛋白质、 生物膜的损害作用。
抗氧化
非酶类抗氧化剂 维生素E 维生素C 硒和硒化合物 茶多酚 花青素 番茄红素 姜黄素
抗氧化
硫辛酸 抗坏血酸棕榈酸酯
α- 羟基酸
β- 羟基酸
二甲氨基乙醇(DMAE)
三烯生育酚
乙酰肉碱盐酸盐
抗氧化
酶类抗氧化剂: 超氧化歧化酶(SOD) 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 过氧化氢酶(CAT ) 谷胱甘肽还原酶(GSSG-R) 辅酶Q10
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抗交联
β-氨基丙腈可抑制体内弹性纤维 与胶原纤维之间的交联;
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蛋白质合成差错成灾学说
人体随着年龄的增长,体内蛋 白质合成过程中发生了差错,合成 一些不正常的蛋白质,行使不正常 的功能。
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免疫学说
随着年龄的增长,免疫系统功能 逐渐减退,甚至诱发疾病,从而促进 衰老。
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自由基学说
人体细胞在新陈代谢过程中可产 生自由基。自由基是一种化学性质极 为活泼的原子或原子团,具有高度的 反应能力,它的破坏性很大,特别是 破坏细胞膜、脱氧核糖核酸等,导致 衰老。
真 皮
胶原在真皮中形成致密的束状与皮 肤表面平行。
III型胶原与I型胶原的比值随年龄 的增加而增加; 胶原互相间通过胶原键形成的交 联,缺乏弹性,同时形成皱纹。
真 皮
弹性蛋白是维持皮肤弹性的最主要 的纤维状蛋白,它的含量下降或变性是 皮肤弹性下降与皱纹形成的重要原因。
弹性蛋白可被弹性蛋白酶所降解。
真皮层中富含糖类大分子,如粘蛋白 或氨基葡聚糖,它们是皮肤水合作用的 基础。
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皮下组织
随着年龄的增长,皮肤的皮下 脂肪组织减少,甚至消失,皮肤松 弛,也是皱纹形成的原因之一 。
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汗腺与皮脂腺
汗腺数量减少,功能不全,汗液 分泌下降。 皮脂腺萎缩,分泌减少,成分也 发生变化,造成皮肤干燥失去光泽, 出现鳞屑。
皮肤衰老的预防措施
做好保湿养肤工作 防晒是防止皮肤老化的重要手段 做好基础护理、补充皮肤所需营养 帮助皮肤防御外在环境污染 避免皮肤过敏也可间接预防皮肤衰老
返回
抗衰老化妆品
增强皮肤的增殖代谢能力 重建皮肤的细胞外基质 抗紫外辐射 抗氧化 抗交联 抗降解 抗过敏炎症 返回
增强皮肤的增殖代谢能力
衰老的实质是组织细胞功能衰退。
返回
皮肤衰老的原因
整体水平的衰老 细胞水平的衰老
分子水平的衰老
皮肤衰老的原因
遗传程序学说 蛋白质合成差错成灾学说 免疫学说 自由基说 大分子交联学说 内分泌学说 生物钟学说
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遗传程序学说
自然界每种生物的寿命,都有一 定的生存期限,人的自然寿命,一般 认为有120 - 150年。
衰老是生物生命周期中已安排好 的程序。
皮肤衰老的原因
长期受紫外辐射引起的皮肤光性老化是最主 要的因素之一。 皮肤中的自由基含量增加. 损害生物膜 促进弹性纤维发生交联与聚合 促进一些水解蛋白酶从细胞内释放
引起弹性蛋白与胶原降解
使皮肤角质化过度,表皮角质层增厚
皮肤衰老的原因
近红外线(0.8~3μm) 中红外线(3~30μm) 远红外线(30~1000μm) 43~47℃局部受热,早期可致皮肤萎缩、 色素沉着、血管扩张。 长期热暴露会引发严重弹力纤维增生并合 并胶原纤维降解。 红外线引起真皮色素沉着、弹力纤维增生
促进细胞活性,即增殖代谢能力,从 而延缓皮肤的衰老是关键的对策。 α -羟基酸、维甲酸、表皮生长因子
物理方法:微电流滑肤、光子嫩肤
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重建皮肤的细胞外基质
被动方式: 人为地补充由于皮肤老化而失去的部分 细胞外基质。 胶原肽 弹性蛋白肽 胜肽 透明质酸 磷脂 NMF 主动方式: 通过一些有生物活性的物质,增强皮肤 各类细胞合成这些细胞外基质的能力。
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内分泌学说
随着年龄的增长,许多内分泌腺 功能逐渐减退,特别是胸腺和性腺的 内分泌腺功能减退,与人的衰老有平 行关系。
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生物钟学说
人体生物钟的衰老,主要表现为 生物节律性的改变。它导致原有的生 物节律发生紊乱,从而使人体机能降 低,加速人体衰老过程。
人两倍体细胞“有限增殖” 人两倍体细胞分裂增殖能力随供体的增 龄而逐渐下降,供体的年龄每大一岁,细胞 分裂的代数平均减少0.2代。 细胞染色体自然末端的特殊结构——端区 DNA 和蛋白质的复合体,基本 DNA 长 度随细胞增殖分裂而变短,直至某一长度, 染色体稳定性下降,细胞衰老死亡,这一长 度称之为“寿限”
自由基学说
自由基也可来自: 放射线的照射 烟雾 二氧化氮 二氧化硫 酒精
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大分子交联学说
大分子:蛋白质 核酸 大分子之间,通过化学结合力把它们 交联起来,成为难以分解的聚集物,从而 使这些大分子在体内不能发挥正常的生理 功能。 形态表现:组织失水、皮肤起皱、骨 骼脆性增加、结缔组织硬化、营养物质不 能顺畅地到达细胞。
皮肤衰老的外在表现
皮肤松弛、变薄、 干燥、有鳞屑,失去光泽; 弹性与坚实度也随之下降; 皱纹形成,并逐渐增多、加深; 皮肤的敏感性增加,色素也增多。
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皮肤衰老的内在变化
表皮 真皮 皮下组织 汗腺与皮脂腺
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wk.baidu.com 表 皮
随年龄增长而变薄,以颗粒层和棘细胞 层最为明显,表皮变薄是一个缓慢的过程,
从 20 - 80岁表皮厚度约减少三分之一。