11第十一章 植物的抗病性-1

研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质， 合理利用抗病性，达到控制病害的目的。
按照抗病因素的性质则可划分为形态的、 机能的和组织结构的抗病因素（即物理抗 病性因素）以及生理的和生物化学的因素 （即化学抗病性因素）。
事实上，植物抗病性是多种被动和主动抗 病性因素共同或相继作用的结果，所涉及 的抗病性因素越多，抗病性强度就越高、
六、抗性的利用
利用植物抗性来防病是防治植物病害的根本。 具 体方法有：
1. 品种免疫（利用抗病品种）：需要育种、推广等。 2. 栽培免疫：通过栽培措施以强化植物抗性的体现。 3. 化学免疫：使用化学物质增强植物的抗病能力。
如NS 83增抗剂施于烟草和番茄，可以增强抗 CMV的能力。
小结
植物抗病性的概念：是指植物避免、中止或阻 滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的 一类特性。
镰刀菌酸(fusaric acid)是一种致萎毒素，它能损 害质膜，引起细胞膜渗透性改变，电解质漏失， 细胞质离子平衡被破坏等一系列生理变化，造成 病株水分失调而萎蔫。
番茄尖镰孢侵染番茄后，病株水分和矿物盐在木 质部导管中流动的速度只有健株的十分之一。
番茄黄萎病病株茎内液流上升速度较健株小200倍。
可利用这种机理，施用外源性化学物质诱导植物产生这种 抗病性。
植物抗性的变异
植物抗性不是固定不变的，由于植物本身， 如病 原物的变化、以及外界条件的影响，抗性可以增强， 或减弱， 甚至完全消失。
1、植物的发育阶段不同，抗性不同。 2、寄主的生活能力的影响，抗性不同。 3、寄主的营养条件的不同，抗性不同。 4、温度、湿度和光照等环境条件不同，抗性不同。
生长和发育。 ④破坏病原物的致病机制，如植物中的酚类化合物，单
宁和蛋白质能抑制病原物分泌的细胞壁降解相关酶类。 ⑤植物组织中含有的病原物所需的营养较少，可以抗扩
展。
三、诱发的结构（物理）抗性
细胞壁加厚（乳突的产生、木质素积 累、酚类沉积）
木栓化（木栓质积累）
侵填体的形成（凝胶物质的形成；维 管束内）
根据抗病性的强弱划分抗性为
免疫 完全抗病，植物全然不生病,不表现任何症状。 抗病 病原物能侵入寄主并建立寄生关系，虽然生
病， 但是症状很轻，病原物被局限在较小范围。 耐病（抗损害）寄主遭受病原物侵染后，发生显著
症状，但是对产量和品质无多大影响，即植物耐受 病害的能力。 避病（抗接触）从时间、空间上病原物的盛发时期 和寄主的感病时期错开，而不被病原菌感染，从而 不发病。
二、光合作用
光合作用是绿色植物最主要的生理功能． １、病原物的侵染破坏了绿色组织，减少了光合作
用的面积，光合作用减弱（花叶、叶斑、叶枯死或 脱落）。 叶面被破坏的程度常常用来估计叶斑病和叶枯病的 病害损失程度。 ２、影响光合产物的转移（由于淀粉酶活性下降或 光合产物输出受阻，使得病组织内的有机物容易积 累）。
按照寄主植物的抗病机制划分为
被动抗病性：植物先天具有的性状所决定 的抗病性．又分为物理和化学两方面因素．
主动抗病性：受病原物侵染所诱导的寄主保 卫反应．是后天的．也包括物理和化学两方 面的因素．
二、植物抗性涉及的专业术语
1、垂直抗性（小种专化抗病性， 主效基因抗性）： 寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定 小种，这称为小种专化抗病性。
大麦素Ａ、Ｂ；番茄碱、茄碱等） 不饱和内酯 葱油和大蒜素；芥子油（十字花科）； 植物根部分泌的某些糖和氨基酸对病原
物有抑制作用；
2、间接的毒害作用
①有些植物的分泌物能刺激叶围和根围拮抗生物的生长，
从而对病原物产生间接的影响。
②菊科叶片刺激产生的细菌能产生抑制灰霉菌的孢子萌
发的物质； ③植物表面的腐生菌由于对营养的竞争而抑制病原物的
继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白 质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变 化。
研究病植物的生理病变对了解寄主—病原物 的相互关系有重要意义。
一、呼吸作用
呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重 要的早期反应。 但这个反应并不是特异性的。
病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的 组织及其邻近部位。
3、抗扩展 木质素的积累；纤维素；木本植物中的胶质、 树脂和单宁类似物的沉积等与抗扩展有关系。 可影响潜育期的长短；病斑数量的多少；病斑 的大小，病斑扩展的速度； 产孢量的大小。
二、植物固有的化学抗性（被动抗性）
1、直接的毒害作用 酚类化合物（邻苯二酚、原儿茶酸）； 皂角苷类（燕麦素抑制小麦全蚀病菌；
抗病性是植物普遍存在的、相对的性状，可以 根据不同的目的，利用不同的标准区分为不同 的类型。
按照寄主抗病的机制不同，可将抗病性区分为主动抗病性 和被动抗病性
根据寄主品种与病原物小种之间有无特异性相互作用，可 区分为小种专化性抗病性和非小种专化性抗病性；
根据抗病性的遗传方式，可区分为主效基因抗病性和微效 基因抗病性；
四、酚类物质和相关酶
酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质． １、植物受到病原菌侵染后，酚类物质和一系酚类
氧化酶都发生了明显的变化，这些变化与植物的抗 病机制有密切关系。 ２、一般而言，病原物侵染使得与酚类代谢相关酶 的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶 (PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶等， 以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要
意义：①可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因 型的鉴定方法；②预测病原物新小种的出现；③对于抗病
性机制和植物与病原物共同进化理论的研究也有指导作用。
第二节 植物受侵染后的生理生化变化
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有 共同特点的生理变化。如侵染初期的细胞膜 透性改变和电解质渗漏；
１、麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用 增强，水分大量散失。
２、有些病害能明显抑制气孔开放，叶片 水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或 乙烯等有害物质积累。
３、多种病原物侵染引起的根腐病和维管束 病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流 上升。
原因是：病菌菌体堵塞，病菌产生多糖或毒 素等。或者是植物为防止病菌扩展而形成了 侵填体或胶质等物质。
越稳定而持久。
一、植物固有的物理抗性（被动抗 性）
1、抗接触：
植物表皮上的蜡质层、角质层多的比少的减少受
病机会。
即形态抗病：
植株直立的比株形散开的减少受病机会。
表皮毛多的比表皮毛少的减少受病机会。
闭颖受粉的减少受病机会。
早熟的品种可以少受后期叶锈病、杆锈病的危害 （避病）。
2、抗侵入 表皮结构（细胞壁钙化或硅化程度）； 侵入位点；导管数量； 角质层的厚薄；木栓质、愈伤层和愈伤速度； 气孔的多少和结构以及其他自然孔口的结构；
离层的形成（叶穿孔）
四、诱发的化学抗性
过敏性坏死反应：植物对不亲和性病原物的 侵染表现出来的高度敏感现象。
植物抗毒素（植保素）的产生。是植物受
到侵染或其他刺激后产生或积累的一类低分子 量的抗菌性次生代谢物质。是一种诱导产物。
对病菌毒素的降解和转化能力；
抗毒素（植物保卫素)： 是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、 物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量 抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌的 毒性较强。
第十一章 植物的抗病性
第一节 植物抗病性的概念和类别
一、植物的抗病性： 抗病性是植物与其病原生物在长期的协
同进化中相互适应、相互选择的结果。 抗病性是相对的性状，普遍存在． 抗病性是植物的遗传潜能． 定义：植物的抗病性是指植物避免、中
止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病 和损失程度的一类特性。
五、植物耐病和避病的机制
避病（抗接触特性）：植物因不能接触或减少接
触病原物而不发病或减少发病的现象。 包括“时间避病”和“空间避病”。 人类可通过合理调节播种期、培育形态和机能不利于病原
物接触的品种来实现避病。
耐病（抗损害特性）：有些植物品种当病害严重
程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。 可能与品种的生理调节和补偿能力强有关。
三、核酸和蛋白质
植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变 化。主要是RNA变化明显， DNA变化较小。
例如病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞 核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后 期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。
ＴＭＶ感染植物后，病毒RNA含量增高，而寄主
RNA减少，尤其是叶绿体rRNA合成受阻，故表 植现物黄受化病症毒状侵．染后常导致寄主蛋白的变向合成，以满
即具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的 相互作用。
是由主效基因控制的，抗病效能较高，其主要缺点是易因 病原物小种组成的变化而“丧失”。
2、水平抗性（是非小种专化抗病性或微效基因）： 寄主的抗病性是针对病原物整个群体的一类抗病性，该抗 性无小种专化性．
具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有明显特异 性相互作用，是由微效基因控制的。
三、基因对基因学说
1942-1959年提出： 基因对基因学说： 认为对应于寄主方面的每一个决定抗病
性的基因，病原物方面也存在一个决定致病性的基因。反 之，对应于病原物方面的每一个决定致病性的基因，寄主 方面也存在一个决定抗病性的基因。
任何一方的有关基因都只有在另一方相对应的基因作用下 才能被鉴别出来。
３、酚类物质及其氧化产物-醌的积累是植物 对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。
醌类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化 病原菌的蛋白质、酶和核酸。
病植物体内积累的酚类前体物质经一系列生 化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥 重要的抗病作用。
五、水分生理
植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾， 依病害种类不同而异。
根据抗病性表达的病程阶段不同，又可区分为抗接触(避 病)、抗侵入、抗扩展、抗损失(耐病)和抗再侵染。
植物被病原物侵染后，发生一系列生理生化 变化，诸如细胞膜透性改变、电解质渗漏、 关键酶活性改变、呼吸作用、光合作用、核 酸、蛋白质、酚类物质以及水分生理诸方面 的变化等等。
抗病植物与感病植物在以上诸方面的变化模 式明显不同，植物抗病性有着复杂的机制。
六、细胞和组织的坏死
病原物分泌的酶类、毒素能使细胞坏 死，组织崩溃。
如欧氏杆菌属的细菌分泌的果胶酶引 起大白菜软腐，马铃薯晚疫病引起叶 片坏死。
抗病和感病的品种的病原物侵染后， 生理生化变化是不同的。 从而为研究 植物的抗性生理提供了依据。
第三节 植物的抗病机制
植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病 原物的多种致病手段，发展了复杂的抗病机制。
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六、诱发抗病性（诱导抗病性）
是植物预先接种后或受到化学、物理因子处理后而产生的 抗病性。也称“获得抗病性”，是抗再侵染的特性。
最早发现于病毒近缘株系之间的“交叉保护作用” 这种抗病性是普遍存在的，不同种类、不同类群或其他物
理、化学因子的刺激都可以诱发产生。 诱发抗病性包括：局部诱发抗病性和系统诱发抗病性。 其机理可能有：占位效应；诱导植物保卫素产生和积累；
足病毒外壳蛋白大量合成的需要。
在高受病，到原在病真侵原菌染菌侵侵后染染期的后病早，组期抗织，病内病寄蛋株主白总和水氮感解量病酶和寄活蛋主性白中提质蛋高含白量，增蛋 白质质合降成解能，力有总明氮显量不下同降。，但游离氨基酸的含量明显 增病高毒。、受细到菌和病真原菌侵浸染能后诱，导抗寄病主寄产主生和一感类病特寄殊主中 蛋的白蛋质白合质成，即能病力程有相明关显蛋不白同，。据病认毒为、这细种菌蛋和白真可菌侵 染能能与诱抗导病寄性表主达产有生关一。类特殊的蛋白质，即病程相关 蛋白，据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。
此外，病株内葡萄糖降解为丙酮酸的主要代谢途 径是磷酸戊糖途径，因而葡糖—6—磷酸脱氢酶 和6—磷酸葡糖酸脱氢酶活性增强。
健康植物中葡萄糖降解的主要途径是糖酵解
关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏一致 的看法。一般认为它涉及到寄主组织中生物合成 的加速、氧化磷酸化作用的解偶联作用、末端氧 化酶系统的变化以及线粒体结构的破坏等复杂的 机制。