早期胃癌PPT课件

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A 与B，内镜下图像显示了一个浅表隆起型0IIa 病变，尺寸为4cm，位于胃体上部后壁。 C，切除后标本的组织学显示为局限在黏膜层 的高分化腺癌
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A 与B，内镜下图像显示了一个浅表隆起型0IIa 病变，表面不均匀，尺寸为4cm，位于胃 窦后壁。C，切除后标本的组织学显示为已侵 犯黏膜下层的高、中分化腺癌
。C，切除后标本的组织学显示为局限在黏膜层
的高分化腺癌
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A 与B，内镜下图像显示了一个息肉样类型0-I 病变，尺寸为2.5cm，位于胃体上部后壁，无 蒂。C，切除后标本的组织学显示为已侵犯黏 膜下层高分化腺癌和低分化腺癌
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A 与B，内镜下图像显示了一个息肉样类型0-I 病变，尺寸为3.5cm，位于胃体下部大弯侧， 无蒂。C，切除后标本的组织学显示为已侵犯 黏膜下层的中、低分化腺癌
能力，参与肿瘤维持和转移。其
余大多癌细胞没有这一能力，并
通过不同的机制而丢失。
与组织干细胞一样，癌干细胞
除可以通过对称分裂和不对称分
裂，扩增和维持癌干细胞库、产
生不同分化程度的癌细胞（异质
性）外，还可以通过对称分裂产
生两个祖细胞（分化为正常的成
熟细胞）。这可导致癌干细胞的
耗尽，促进这类分裂可望成为新
• 不足之处：不是所有的刺激都可以导致癌
症的发生，一些肿瘤的发生没有经过任何 明显的癌前刺激。
• 解决问题：在癌变理论中引入选择和突变
原则
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癌变过程中体细胞突变学说
肿瘤体细胞突变学说核心：肿瘤是从
单个细胞、经突变积累的多阶段过程而行 成；每一个癌细胞均有形成癌的能力。
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癌变过程中体细胞突变学说
（2）工作环境和饮食习惯的刺激。如清扫烟尘煤灰 的工人易患肺癌，水手常被暴晒的部位易患皮肤 癌，经常抽烟和酗酒的人易患食管癌。
所有这些观察给人强烈的印象：慢性炎症与癌症 存在密切关系
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刺激假说的成功与不足
• 成功之处：对不同人员的观察作了个总结，
把临床的观察用于判断癌症的原因并形成 假说，这个假说与观察到的事实相符。
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蓝色部分为胃体小凹区域；红色区域为胃底（体）
腺区域，约占小凹及腺体厚度75%；壁细胞：多分
布于腺体体部，呈类圆形或三角形，胞浆粉红色，
核位于细胞中央，分泌盐酸不内因子；主细胞：多
分布于腺体底部，呈柱状，胞浆呈紫色，核位于细
胞基底部，分泌胃蛋白酶原。
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腺颈部（峡部）峡部存在干细胞，往上更新表面被 覆上皮，往下则更新腺上皮
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A 与B，内镜下图像显示了一个浅表凹陷型0IIc 病变，胃壁增厚，尺寸为3cm，位于胃体 下部后壁。色素内镜使用靛胭脂染色显示凹 陷处的黏膜表面形态消失。C，切除后标本的 组织学显示为已侵犯黏膜下层的低分化腺癌
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A 与B，内镜下图像显示了一个浅表凹陷型0IIc 病变，尺寸为3cm，位于胃体中部的前壁 ，见胃壁增厚及黏膜下肿瘤样环周隆起。C， 切除后标本的组织学显示为已侵犯前壁固有肌 浅层的高分化腺癌
的肿瘤治疗策略。
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目前国际上对于肿瘤发生分子机制的 基础研究主要集中在以下三大领域:
1.肿瘤相关基因的克隆和功能分析
2.细胞信号传导通路
3.细胞周期调控
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分化癌与未分化癌
分化癌包括(D-type, differentiated type)：高 (tub1)、中分化腺癌(tub2)、乳头状腺癌 (pap) 未分化型癌(UD-type,undifferentiated type) ：低分化腺癌(por)、印戒(sig)、粘液癌 (muc)
早期胃癌
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细胞癌变的复杂过程
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• 人类在癌症研究方面经历了一个又一个浪潮， • 20世纪20－50年代，是化学致癌研究最迅猛的时
代，
• 60－70年代的掀起寻求癌症病毒狂潮， • 70－80年代是癌基因疯狂时代， • 80年代末进入迷恋抑癌基因时代， • 90年代细胞周期、信号转导和细胞凋亡理论在癌
；在胃上皮更新，损伤修复，腺细胞再生及上皮细
胞癌变等过程中起着重要作用。
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宏观判断胃癌深度
0-I 型肿瘤大小与浸润深度相关 病变尺寸小于2cm 通常为黏膜层（M）病变
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A 与B，内镜下图像显示了一个息肉样类型0-I
病变，尺寸为1.5cm，位于胃窦小弯侧，有蒂
症研究中的广泛运用，然而，浪潮很快过去了， 因为这些都被证明与癌症有关，但不是癌症的本 质。
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刺激假说（The irritation hypothesis)
• 19世纪后期临床医生Broussais 和Billroth提出慢性
炎症是癌症根源的假说。
• 该假说的主要依据：
（1）肿瘤总发生在慢性炎症迁延不愈的部位。如胃 癌常发生于慢性胃溃疡部位；90%的肝癌发生于 由慢性肝炎的患者。
应用大鼠乳腺组织重组模型和化学诱变剂处理的研究表明，乳腺上皮组 织细胞的恶性转化仅发生在体内用亚硝基甲基脲（NMU）处理的间 质，而与上皮细胞本身是否受处理无关，可见间质是原始的靶点，异 常的间质与上皮细胞的相互作用是转化的关键；
• 癌症的自然消退（在临床上早已有确证的事实）
此现象在小儿ⅣS期的神经母细胞瘤较为常见。在少数病例经病理研究 证实，是神经母细胞自发成熟而出现消退。肿瘤通过分化逆转为正常
表型很难用突变理论来解释。
因此，认为细胞的恶性转化至少部分是通过组织紊乱导致的基因表达异
常，而不是基因结构的改变。
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21世纪来了，肿瘤干细胞因为干细胞研究 的进展而获得了最佳契机，而且研究人员 似乎都认识到肿瘤干细胞才是癌症的根源 。于是，肿瘤干细胞开始进入疯狂时代。 肿瘤干细胞的根本问题是自我更新控制问 题，也就是生命本质问题，在分子生物学 方面，干细胞不对称分裂方面，染色体非 随机分配方面的进展将会为肿瘤干细胞的 研究注入生命力。
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癌的干细胞学说
癌干细胞起源于具有自我更新能力的一小群组织细胞。 该群细胞通过遗传学和表遗传学改变获得了致癌性；
• 此外，增殖的祖细胞（progenitor）也可获得自我更
新和致癌性而成为癌干细胞。
• 在该过程中自我更新调节过程的失控，导致干细胞的
扩增，是癌变的关键事件。
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癌的干细胞学说
只有少量的癌干细胞有自我更新