儿童佝偻病ppt课件
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第三章第四节 营养不良
定义：是一种慢性营养缺乏症，大多因 能量和/或蛋白质不足引起，故亦可称蛋白 质-能量营养不良。 临床特征：体重下降
进行性消瘦/水肿 皮下脂肪减少 器官功能紊乱
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一、病因
1、喂养不当 2、疾病因素：代谢、消耗增加，
消化吸收利用障碍 3、先天不足：早产儿、多产、双胎
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二）激期
1、以上症状加重
2、出现骨骼改变
3、肌肉松驰
4、脑发育受累 骨骼改变随年龄不同而异：
3-6月 乒乓头
>6月 方盒样头、十字头、鞍形头、手足镯
1岁
胸廓畸形：肋串珠、肋膈沟（赫氏沟）
肋缘外翻、鸡胸、漏斗胸
会走前后 “O”形或“X”形腿
其它
脊柱后凸、侧弯、扁平骨盆
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5
四、并发症
1、营养不良性贫血 缺铁性常见 2、维生素缺乏 缺乏维生素A多见，由于
生长发育缓慢，并发严重佝偻病少见。 3、其它 免疫功能低下—易感染
迁延性腹泻 自发性低血糖
五、实验室检查
最具特征性：血清蛋白浓度↓
酶活性↓、血清胆固醇↓、血糖↓、 维生素↓、矿物质↓。
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六、诊断
分型和分度 1、体重低下年龄别体重，
2
※二、病理生理临床表现
1、皮下组织减少、肌肉蒌缩、消耗自身组织 →体重不增，肌肉蒌缩，肌张力↓
2、不能维持正常代谢→生长发育迟缓，身高 增长慢
3、糖原不足、消耗过多→低血糖 4、人体水分相对增加，细胞外液为多→呈低
渗性，血清钠↓ 5、细胞分解，钾离子逸出→细胞内钾↓血清
钾（-）
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6、脂肪消耗，血清胆固醇→肝脂肪浸润 及变性 7、血清蛋白质↓细胞外液呈低渗性→水 肿
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生化、X线改变
血钙稍↓ 、血磷明显↓ 、钙磷乘积 <30、AKP/BAKP明显↑
干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷 样，并有杯口状改变，骨骺软骨明显增宽， 骨骺与干骺端的距离加大，骨质普遍稀疏， 密度减低，可有骨干弯曲或骨折。
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一、VitD的生理与调节
VitD来源及体内转化
皮肤紫外线照射
食品
母体胎儿运转
肝
肾
VitD--→25（OH）D3 --→1，25（OH）D3
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12
DitD功能
促进肠钙磷吸收 促进肾小管对钙磷重吸收 促进成骨细胞增殖破骨细胞分解
↓ 细胞外液钙磷↑
↓
有利骨盐沉着
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(Kcal/Kg.d)
3、促进消化，增加食欲
消化酶、维生素、微量元素、苯丙酸诺龙、
胰岛素
4、支持疗法
高营养静滴、血浆/全血。
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第三章第六节
维生素D缺乏性佝偻病
定义： 体内维生素D缺乏，钙磷代谢失常， 导致以骨骼改变为特征的一种慢性营养不 良性疾病。 典型表现：长骨干骺端和骨组织矿化不全
反映有营养不良。
2、生长迟缓年龄别身高， 反映过去或长期慢性营养不良。
3、消瘦 身高别体重，
反映近期、急性营养不良。
中度：<-2~-3SD 重度：<-3SD
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旧标准：
轻度 体重低于正常15-25%， 腹壁皮下脂肪厚度0.8-0.4cm
中度 体重低于正常25-40%， 腹壁皮下脂肪厚度<0.4cm
苯妥英钠、苯巴比妥
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四、临床表现
1、精神神经症状 2、骨骼改变 3、肌肉松驰 4、生长迟缓 5、免疫力低下 一）初期（活动早期）
多见于夜惊、激惹、烦躁、睡眠不安、 枕秃，X线正常或长骨临时钙化带模糊，血 钙（-）/稍↓ 、血磷↓、钙磷乘积稍↓
AKP/BAKP↑25-（OH）D3↓PTH ↑
分度:轻 轻度骨骼改变
中 典型而明显骨骼改变 重 严重骨骼改变或功能障碍
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2、远端肾小管性酸中毒 婴儿期严重佝偻病症状、骨骼改变，Vwk.baidu.comtD 疗效不显著，身材矮小，代谢性酸中毒， 多尿，碱性尿，除低钙、磷外，血钾低、 血氯高。
3、VitD依赖性佝偻病 常染色体隐性遗传
Ⅰ型 肾脏1-羟化酶缺陷，高氨基酸尿症 Ⅱ型 靶器官1，25-（OH）2D3受体缺陷， 临床严重佝偻病症状伴脱发，低钙、磷， AKP↑。
PTH分泌不足
磷减少
↓
↓
↓
破骨细胞作用加强
血钙不能恢复常
↓
↓
低血磷
骨重吸收增加
手足搐搦症
↓
↓
钙、磷乘积降低 ← 血钙正常或偏低
↓
骨矿化受阻
佝偻病
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三、病因
1、 围生期VitD摄入不足
2、日光照射不足：空气污染、地区(冷）、
气候（多雾） 3、其它：生长速度快
食物钙磷含量不足或比例不适宜 疾病或药物影响：肝胆、胃肠、肾
VitD代谢调节
1，25（OH）2D3
1、自身反馈作用
甲状旁腺素（PTH）
2、血钙磷浓度
降钙素（CT）
甲状旁腺、降钙素调节 失调↓
骨矿化受阻
↓ 成骨细胞代偿增加
↓ 骨样组织堆积
↓ AKP↑骨骼改变
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VitD缺乏
二、发病机制
↓ 肠道吸收钙、磷减少
↓
血钙降低
↓
甲状旁腺
↙
↘
肾小管重吸收 ← PTH分泌增加
重度 体重低于正常>40%, 腹壁皮下脂肪厚度消失
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七、预防
1、科学育儿：母乳喂养， 保证奶量， 按时添加辅食。
2、积极防治疾病。
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八治疗
1、消除病因
防治急慢性疾病
先天性消化道畸形-矫正手术
2、调整饮食能量蛋白质供给视程度而定
中重度能量供给40-70 →120-140 →正常
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三）恢复期 经治疗临床症状逐渐减轻或接近消失， 精神活泼，肌张力恢复， 血钙、磷数天内、AKP1-2月恢复正常， X线表现2-3周后改善。
四）后遗症期 多见于3岁以后小儿，仅重度患者遗
留骨骼畸形。
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五、诊断
病史、症状、体征、血生化、X线。
早期诊断指标：
血清25（OH）D3 正常10-80μg/L 血清1，25（OH）2 D3 正常0.03-0.06μg /L
8、中枢神经系统受累，功能失调→烦躁、 蒌糜 9、胃肠分泌运动功能失调→消化吸收↓腹 泻 10、免疫功能低下→感染 11、低体温、低脉搏、低基础代谢率
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三、临床表现要点
1、生长：体重、身高
2、皮下脂肪：腹壁→躯干→臀部→四肢→面部
3、皮肤
4、肌肉、肌张力
5、精神
6、发育
7、肠功能紊乱
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定义：是一种慢性营养缺乏症，大多因 能量和/或蛋白质不足引起，故亦可称蛋白 质-能量营养不良。 临床特征：体重下降
进行性消瘦/水肿 皮下脂肪减少 器官功能紊乱
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一、病因
1、喂养不当 2、疾病因素：代谢、消耗增加，
消化吸收利用障碍 3、先天不足：早产儿、多产、双胎
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二）激期
1、以上症状加重
2、出现骨骼改变
3、肌肉松驰
4、脑发育受累 骨骼改变随年龄不同而异：
3-6月 乒乓头
>6月 方盒样头、十字头、鞍形头、手足镯
1岁
胸廓畸形：肋串珠、肋膈沟（赫氏沟）
肋缘外翻、鸡胸、漏斗胸
会走前后 “O”形或“X”形腿
其它
脊柱后凸、侧弯、扁平骨盆
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四、并发症
1、营养不良性贫血 缺铁性常见 2、维生素缺乏 缺乏维生素A多见，由于
生长发育缓慢，并发严重佝偻病少见。 3、其它 免疫功能低下—易感染
迁延性腹泻 自发性低血糖
五、实验室检查
最具特征性：血清蛋白浓度↓
酶活性↓、血清胆固醇↓、血糖↓、 维生素↓、矿物质↓。
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六、诊断
分型和分度 1、体重低下年龄别体重，
2
※二、病理生理临床表现
1、皮下组织减少、肌肉蒌缩、消耗自身组织 →体重不增，肌肉蒌缩，肌张力↓
2、不能维持正常代谢→生长发育迟缓，身高 增长慢
3、糖原不足、消耗过多→低血糖 4、人体水分相对增加，细胞外液为多→呈低
渗性，血清钠↓ 5、细胞分解，钾离子逸出→细胞内钾↓血清
钾（-）
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6、脂肪消耗，血清胆固醇→肝脂肪浸润 及变性 7、血清蛋白质↓细胞外液呈低渗性→水 肿
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生化、X线改变
血钙稍↓ 、血磷明显↓ 、钙磷乘积 <30、AKP/BAKP明显↑
干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷 样，并有杯口状改变，骨骺软骨明显增宽， 骨骺与干骺端的距离加大，骨质普遍稀疏， 密度减低，可有骨干弯曲或骨折。
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一、VitD的生理与调节
VitD来源及体内转化
皮肤紫外线照射
食品
母体胎儿运转
肝
肾
VitD--→25（OH）D3 --→1，25（OH）D3
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DitD功能
促进肠钙磷吸收 促进肾小管对钙磷重吸收 促进成骨细胞增殖破骨细胞分解
↓ 细胞外液钙磷↑
↓
有利骨盐沉着
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(Kcal/Kg.d)
3、促进消化，增加食欲
消化酶、维生素、微量元素、苯丙酸诺龙、
胰岛素
4、支持疗法
高营养静滴、血浆/全血。
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第三章第六节
维生素D缺乏性佝偻病
定义： 体内维生素D缺乏，钙磷代谢失常， 导致以骨骼改变为特征的一种慢性营养不 良性疾病。 典型表现：长骨干骺端和骨组织矿化不全
反映有营养不良。
2、生长迟缓年龄别身高， 反映过去或长期慢性营养不良。
3、消瘦 身高别体重，
反映近期、急性营养不良。
中度：<-2~-3SD 重度：<-3SD
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旧标准：
轻度 体重低于正常15-25%， 腹壁皮下脂肪厚度0.8-0.4cm
中度 体重低于正常25-40%， 腹壁皮下脂肪厚度<0.4cm
苯妥英钠、苯巴比妥
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四、临床表现
1、精神神经症状 2、骨骼改变 3、肌肉松驰 4、生长迟缓 5、免疫力低下 一）初期（活动早期）
多见于夜惊、激惹、烦躁、睡眠不安、 枕秃，X线正常或长骨临时钙化带模糊，血 钙（-）/稍↓ 、血磷↓、钙磷乘积稍↓
AKP/BAKP↑25-（OH）D3↓PTH ↑
分度:轻 轻度骨骼改变
中 典型而明显骨骼改变 重 严重骨骼改变或功能障碍
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2、远端肾小管性酸中毒 婴儿期严重佝偻病症状、骨骼改变，Vwk.baidu.comtD 疗效不显著，身材矮小，代谢性酸中毒， 多尿，碱性尿，除低钙、磷外，血钾低、 血氯高。
3、VitD依赖性佝偻病 常染色体隐性遗传
Ⅰ型 肾脏1-羟化酶缺陷，高氨基酸尿症 Ⅱ型 靶器官1，25-（OH）2D3受体缺陷， 临床严重佝偻病症状伴脱发，低钙、磷， AKP↑。
PTH分泌不足
磷减少
↓
↓
↓
破骨细胞作用加强
血钙不能恢复常
↓
↓
低血磷
骨重吸收增加
手足搐搦症
↓
↓
钙、磷乘积降低 ← 血钙正常或偏低
↓
骨矿化受阻
佝偻病
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三、病因
1、 围生期VitD摄入不足
2、日光照射不足：空气污染、地区(冷）、
气候（多雾） 3、其它：生长速度快
食物钙磷含量不足或比例不适宜 疾病或药物影响：肝胆、胃肠、肾
VitD代谢调节
1，25（OH）2D3
1、自身反馈作用
甲状旁腺素（PTH）
2、血钙磷浓度
降钙素（CT）
甲状旁腺、降钙素调节 失调↓
骨矿化受阻
↓ 成骨细胞代偿增加
↓ 骨样组织堆积
↓ AKP↑骨骼改变
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VitD缺乏
二、发病机制
↓ 肠道吸收钙、磷减少
↓
血钙降低
↓
甲状旁腺
↙
↘
肾小管重吸收 ← PTH分泌增加
重度 体重低于正常>40%, 腹壁皮下脂肪厚度消失
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七、预防
1、科学育儿：母乳喂养， 保证奶量， 按时添加辅食。
2、积极防治疾病。
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八治疗
1、消除病因
防治急慢性疾病
先天性消化道畸形-矫正手术
2、调整饮食能量蛋白质供给视程度而定
中重度能量供给40-70 →120-140 →正常
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三）恢复期 经治疗临床症状逐渐减轻或接近消失， 精神活泼，肌张力恢复， 血钙、磷数天内、AKP1-2月恢复正常， X线表现2-3周后改善。
四）后遗症期 多见于3岁以后小儿，仅重度患者遗
留骨骼畸形。
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30
五、诊断
病史、症状、体征、血生化、X线。
早期诊断指标：
血清25（OH）D3 正常10-80μg/L 血清1，25（OH）2 D3 正常0.03-0.06μg /L
8、中枢神经系统受累，功能失调→烦躁、 蒌糜 9、胃肠分泌运动功能失调→消化吸收↓腹 泻 10、免疫功能低下→感染 11、低体温、低脉搏、低基础代谢率
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三、临床表现要点
1、生长：体重、身高
2、皮下脂肪：腹壁→躯干→臀部→四肢→面部
3、皮肤
4、肌肉、肌张力
5、精神
6、发育
7、肠功能紊乱
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