老年人多脏器功能衰竭表现和治疗

老年人MOF的病因以严重全身感染（尤其肺部感染）为 多，严重创伤（如跌倒骨折）引起的也不少。年龄相关
性免疫功能衰退增加了老年患者对全身感染的易感性。 胸腺进行性萎缩，以致≥60岁老年人血清不可能测得胸 腺激素的活性。老年人血液内T淋巴细胞数量上不一定减 少，但对淋巴因子的应答下降，以致明显影响免疫性。 与此同时出现的B淋巴细胞功能减退，可能并非由于B淋 巴细胞本身原因，而更多的受T淋巴细胞功能障碍的影响。 老年人全身感染的常见来源，包括呼吸道、泌尿系、胃
从取的种底物利用的障碍， ATP生成减少和氧自由基造成组织损害是 MOF的代谢基础。各细胞因子介导炎症细 胞激活与趋化，内皮损伤通透性增高，毛
细血管渗漏，间质水肿，产生组织氧利用 障碍以及细胞能量代谢的障碍与膜离子— 主动转运功能的紊乱关系密切。Na+ -K+ATP-酶活性下降，细胞内贮钠失钾；而钙离 子内流量增加所致线粒体中钙积聚，将引 起细胞进一步损伤，最后导致细胞死亡。
从而影响全身内环境稳定。器官功能障碍可以是相对的，它将随着时间的延伸而
改变，可以加重，也可以逆转。由慢性疾病引起的各器官功能衰竭一般不称为多 脏器功能衰竭。
一、病因
• 与MOF发病有关的因素有： ① 严重创伤、烧伤； ② 严重感染； ③ 各型休克尤其感染性和失血性休克； ④ 超量输血（输血量超过3L/d） ⑤ 急性药物或毒物中毒等。
2、免疫复合物学说 败血症患者外周血液 中可测出循环免疫复合物，Eiseman 等在 败血症和MOF死亡患者及动物模型中，用
荧光素标记抗体染色证实了在肝、肾、肺 等脏器病理标本中颗粒状IgG、IgM、 C3、 C5和纤维蛋白原的沉积。循环免疫复合物 是通过单核—吞噬细胞系统清除的。因此， 单核—吞噬细胞功能减退，在发病过程中
二、发病机制
MOF的发病机制迄今尚未完全清楚。 细胞的损伤引起器官功能和结构上 的改变是导致器官功能衰竭的基础。 在上述病因的作用下，多系统器官 同时或先后出现功能衰竭，提示可 能存在共同的发病途径，也可能是 器官之间相互影响的结果。目前有 以下几种学说。
1、微循环境障碍与微聚物学说 已发现在败 血症、创伤和出血引起的休克患者中，可出
起重要作用。此学说还认为与内毒素血症
有关。在内毒素刺激下形成抗原抗体复合
3、全身性自身破坏性炎症学说 临床研究表 明，感染与MOF密切相关。但少数患者在 他们的病程中，始终找不到感染的病灶或 败血症的证据。因此，Coris 认为，严重组 织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各
种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎 症可能是MOF的主要发病机制。
老年人多脏器功能衰竭 表现和治疗
多脏器功能衰竭（multiple organ failure,MOF）是1970年由Tilney 等提出的一个 新的临床概念和综合征。指人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重感
染、休克、创伤、急性药物、毒物中毒等致病因素导致两个或两个以上器官功能
同时或相继发生衰竭。老年人机体储备功能下降，一旦应激发生器官衰竭，死亡 率可达到60%~70%。MOF所致的死亡率及致残率极高，治疗费用昂贵。因此，深 入研究MOF的病因、发病机制、探索更有效的防治措施，以改善患者的预后和生 活质量、减少医疗费用，系临床危重病和急救医学的一项重要课题。为有利于尽 早识别与防治第一器官衰竭以外其他顺官功能的变化，Bone 等提出了多脏器功能 不全或障碍（multiple organ dysfunction,MOD）或多脏器功能不全综合征（MODS） 的概念，指在急性危重病情况下，多个脏器功能发生改变，不能维持其自身功能，
肠道及血管内装置（中心静脉导管、人造瓣膜、起搏器、 人造血管）等。
其中，呼吸道感染的病死率最高（58%）。 美国统计资料显示，创伤已成为年龄≥65岁 老年患者的第七位死亡原因。与非老年患者 相比较，同样严重程度的创伤，老年患者病 死率较高。涉及的因素是多方面的：创伤的 严重程度、患者的年龄、受伤前的健康状况、 转运条件、获得创伤治疗的时间、治疗的质 量、创伤并发症等。由于老年患者临床表现 不典型导致诊断和治疗延迟，各重要器官生 理性储备功能衰退，因此，容易产生多个功 能障碍，以致病情变更为复杂化。
4、败血症时一氧化氮作用 败血症时刺激 宿主巨噬细胞分泌一系列细胞因子包括 TNF、IL-1、IL-6、a-干扰素（IFN）等。 虽然这些细胞因子旁分泌效应可作用于
局部，增强宿主防御能力，但它全身播
散则导致败血症反应，引起宿主死亡。
一氧化氮由人体各种细胞合成，包括内
皮细胞、巨噬细胞、脑神经元细胞、肝
细胞等。内毒素（脂多糖）和炎症性细
胞因子可作为刺激物引起一氧化氮合成
增加，一氧化氮可直接引起低血压和败 血症休克。
5、脏器之间的相互影响 一个脏 器的功能改变，由于其产生的代
谢变化会导致另一些脏器的功能 衰竭。如ARF时的氮质潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱，可能导
致急性肺水肿、心功能不全、胃
肠道出血和中枢神经系统功能紊 乱等。
三、诊断
1991年美国芝加哥会议提出下列诊断标准。
1、全身性炎症反应综合征（SIRS） 指各种微生 物或非感染性侵袭因素引起机体全身性炎症 反应，临床表现为下列两项或两项以上症状： ① 体温高于38℃或低于36℃；② 心率90次/ 分以上；③ 呼吸超过20次/分或动脉血二氧化 碳分压低于4.3kPa(32mmHg);④ 血白细胞计数 ＞12X109/L(12000/mm3)或< 4X109/L （4000/mm3）或未成熟白细胞＞10%。
现弥漫性血管内凝血。广泛的血小板微聚物
形成，不仅引起机体重要脏器毛细血管机械 性梗阻，还可以释放5-羟色胺、组胺等生物 活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮
损伤和血管收缩，从而造成组织缺氧；由栓
塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍。
此外，补体激活而引起的白细胞聚集在微栓
塞中也起一定的作用。但是，上述理论并不 能解释MOF患者的全部临床过程，而微聚物 形成可能是血流缓慢造成的继发性聚集的过