老年人多脏器功能衰竭表现和治疗
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
从而影响全身内环境稳定。器官功能障碍可以是相对的，它将随着时间的延伸而
改变，可以加重，也可以逆转。由慢性疾病引起的各器官功能衰竭一般不称为多 脏器功能衰竭。
一、病因
• 与MOF发病有关的因素有： ① 严重创伤、烧伤； ② 严重感染； ③ 各型休克尤其感染性和失血性休克； ④ 超量输血（输血量超过3L/d） ⑤ 急性药物或毒物中毒等。
起重要作用。此学说还认为与内毒素血症
有关。在内毒素刺激下形成抗原抗体复合
百度文库
3、全身性自身破坏性炎症学说 临床研究表 明，感染与MOF密切相关。但少数患者在 他们的病程中，始终找不到感染的病灶或 败血症的证据。因此，Coris 认为，严重组 织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各
种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎 症可能是MOF的主要发病机制。
三、诊断
1991年美国芝加哥会议提出下列诊断标准。
1、全身性炎症反应综合征（SIRS） 指各种微生 物或非感染性侵袭因素引起机体全身性炎症 反应，临床表现为下列两项或两项以上症状： ① 体温高于38℃或低于36℃；② 心率90次/ 分以上；③ 呼吸超过20次/分或动脉血二氧化 碳分压低于4.3kPa(32mmHg);④ 血白细胞计数 ＞12X109/L(12000/mm3)或< 4X109/L （4000/mm3）或未成熟白细胞＞10%。
细胞等。内毒素（脂多糖）和炎症性细
胞因子可作为刺激物引起一氧化氮合成
增加，一氧化氮可直接引起低血压和败 血症休克。
5、脏器之间的相互影响 一个脏 器的功能改变，由于其产生的代
谢变化会导致另一些脏器的功能 衰竭。如ARF时的氮质潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱，可能导
致急性肺水肿、心功能不全、胃
肠道出血和中枢神经系统功能紊 乱等。
二、发病机制
MOF的发病机制迄今尚未完全清楚。 细胞的损伤引起器官功能和结构上 的改变是导致器官功能衰竭的基础。 在上述病因的作用下，多系统器官 同时或先后出现功能衰竭，提示可 能存在共同的发病途径，也可能是 器官之间相互影响的结果。目前有 以下几种学说。
1、微循环境障碍与微聚物学说 已发现在败 血症、创伤和出血引起的休克患者中，可出
肠道及血管内装置（中心静脉导管、人造瓣膜、起搏器、 人造血管）等。
其中，呼吸道感染的病死率最高（58%）。 美国统计资料显示，创伤已成为年龄≥65岁 老年患者的第七位死亡原因。与非老年患者 相比较，同样严重程度的创伤，老年患者病 死率较高。涉及的因素是多方面的：创伤的 严重程度、患者的年龄、受伤前的健康状况、 转运条件、获得创伤治疗的时间、治疗的质 量、创伤并发症等。由于老年患者临床表现 不典型导致诊断和治疗延迟，各重要器官生 理性储备功能衰退，因此，容易产生多个功 能障碍，以致病情变更为复杂化。
从细胞及亚细胞水平研究发现，线粒体能量
代谢的缺陷，氧摄取的种底物利用的障碍， ATP生成减少和氧自由基造成组织损害是 MOF的代谢基础。各细胞因子介导炎症细 胞激活与趋化，内皮损伤通透性增高，毛
细血管渗漏，间质水肿，产生组织氧利用 障碍以及细胞能量代谢的障碍与膜离子— 主动转运功能的紊乱关系密切。Na+ -K+ATP-酶活性下降，细胞内贮钠失钾；而钙离 子内流量增加所致线粒体中钙积聚，将引 起细胞进一步损伤，最后导致细胞死亡。
2、免疫复合物学说 败血症患者外周血液 中可测出循环免疫复合物，Eiseman 等在 败血症和MOF死亡患者及动物模型中，用
荧光素标记抗体染色证实了在肝、肾、肺 等脏器病理标本中颗粒状IgG、IgM、 C3、 C5和纤维蛋白原的沉积。循环免疫复合物 是通过单核—吞噬细胞系统清除的。因此， 单核—吞噬细胞功能减退，在发病过程中
老年人MOF的病因以严重全身感染（尤其肺部感染）为 多，严重创伤（如跌倒骨折）引起的也不少。年龄相关
性免疫功能衰退增加了老年患者对全身感染的易感性。 胸腺进行性萎缩，以致≥60岁老年人血清不可能测得胸 腺激素的活性。老年人血液内T淋巴细胞数量上不一定减 少，但对淋巴因子的应答下降，以致明显影响免疫性。 与此同时出现的B淋巴细胞功能减退，可能并非由于B淋 巴细胞本身原因，而更多的受T淋巴细胞功能障碍的影响。 老年人全身感染的常见来源，包括呼吸道、泌尿系、胃
4、败血症时一氧化氮作用 败血症时刺激 宿主巨噬细胞分泌一系列细胞因子包括 TNF、IL-1、IL-6、a-干扰素（IFN）等。 虽然这些细胞因子旁分泌效应可作用于
局部，增强宿主防御能力，但它全身播
散则导致败血症反应，引起宿主死亡。
一氧化氮由人体各种细胞合成，包括内
皮细胞、巨噬细胞、脑神经元细胞、肝
老年人多脏器功能衰竭 表现和治疗
多脏器功能衰竭（multiple organ failure,MOF）是1970年由Tilney 等提出的一个 新的临床概念和综合征。指人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重感
染、休克、创伤、急性药物、毒物中毒等致病因素导致两个或两个以上器官功能
同时或相继发生衰竭。老年人机体储备功能下降，一旦应激发生器官衰竭，死亡 率可达到60%~70%。MOF所致的死亡率及致残率极高，治疗费用昂贵。因此，深 入研究MOF的病因、发病机制、探索更有效的防治措施，以改善患者的预后和生 活质量、减少医疗费用，系临床危重病和急救医学的一项重要课题。为有利于尽 早识别与防治第一器官衰竭以外其他顺官功能的变化，Bone 等提出了多脏器功能 不全或障碍（multiple organ dysfunction,MOD）或多脏器功能不全综合征（MODS） 的概念，指在急性危重病情况下，多个脏器功能发生改变，不能维持其自身功能，
现弥漫性血管内凝血。广泛的血小板微聚物
形成，不仅引起机体重要脏器毛细血管机械 性梗阻，还可以释放5-羟色胺、组胺等生物 活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮
损伤和血管收缩，从而造成组织缺氧；由栓
塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍。
此外，补体激活而引起的白细胞聚集在微栓
塞中也起一定的作用。但是，上述理论并不 能解释MOF患者的全部临床过程，而微聚物 形成可能是血流缓慢造成的继发性聚集的过
改变，可以加重，也可以逆转。由慢性疾病引起的各器官功能衰竭一般不称为多 脏器功能衰竭。
一、病因
• 与MOF发病有关的因素有： ① 严重创伤、烧伤； ② 严重感染； ③ 各型休克尤其感染性和失血性休克； ④ 超量输血（输血量超过3L/d） ⑤ 急性药物或毒物中毒等。
起重要作用。此学说还认为与内毒素血症
有关。在内毒素刺激下形成抗原抗体复合
百度文库
3、全身性自身破坏性炎症学说 临床研究表 明，感染与MOF密切相关。但少数患者在 他们的病程中，始终找不到感染的病灶或 败血症的证据。因此，Coris 认为，严重组 织损伤、腹腔内感染通过补体系统激活各
种炎症介质释放导致全身性自身破坏性炎 症可能是MOF的主要发病机制。
三、诊断
1991年美国芝加哥会议提出下列诊断标准。
1、全身性炎症反应综合征（SIRS） 指各种微生 物或非感染性侵袭因素引起机体全身性炎症 反应，临床表现为下列两项或两项以上症状： ① 体温高于38℃或低于36℃；② 心率90次/ 分以上；③ 呼吸超过20次/分或动脉血二氧化 碳分压低于4.3kPa(32mmHg);④ 血白细胞计数 ＞12X109/L(12000/mm3)或< 4X109/L （4000/mm3）或未成熟白细胞＞10%。
细胞等。内毒素（脂多糖）和炎症性细
胞因子可作为刺激物引起一氧化氮合成
增加，一氧化氮可直接引起低血压和败 血症休克。
5、脏器之间的相互影响 一个脏 器的功能改变，由于其产生的代
谢变化会导致另一些脏器的功能 衰竭。如ARF时的氮质潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱，可能导
致急性肺水肿、心功能不全、胃
肠道出血和中枢神经系统功能紊 乱等。
二、发病机制
MOF的发病机制迄今尚未完全清楚。 细胞的损伤引起器官功能和结构上 的改变是导致器官功能衰竭的基础。 在上述病因的作用下，多系统器官 同时或先后出现功能衰竭，提示可 能存在共同的发病途径，也可能是 器官之间相互影响的结果。目前有 以下几种学说。
1、微循环境障碍与微聚物学说 已发现在败 血症、创伤和出血引起的休克患者中，可出
肠道及血管内装置（中心静脉导管、人造瓣膜、起搏器、 人造血管）等。
其中，呼吸道感染的病死率最高（58%）。 美国统计资料显示，创伤已成为年龄≥65岁 老年患者的第七位死亡原因。与非老年患者 相比较，同样严重程度的创伤，老年患者病 死率较高。涉及的因素是多方面的：创伤的 严重程度、患者的年龄、受伤前的健康状况、 转运条件、获得创伤治疗的时间、治疗的质 量、创伤并发症等。由于老年患者临床表现 不典型导致诊断和治疗延迟，各重要器官生 理性储备功能衰退，因此，容易产生多个功 能障碍，以致病情变更为复杂化。
从细胞及亚细胞水平研究发现，线粒体能量
代谢的缺陷，氧摄取的种底物利用的障碍， ATP生成减少和氧自由基造成组织损害是 MOF的代谢基础。各细胞因子介导炎症细 胞激活与趋化，内皮损伤通透性增高，毛
细血管渗漏，间质水肿，产生组织氧利用 障碍以及细胞能量代谢的障碍与膜离子— 主动转运功能的紊乱关系密切。Na+ -K+ATP-酶活性下降，细胞内贮钠失钾；而钙离 子内流量增加所致线粒体中钙积聚，将引 起细胞进一步损伤，最后导致细胞死亡。
2、免疫复合物学说 败血症患者外周血液 中可测出循环免疫复合物，Eiseman 等在 败血症和MOF死亡患者及动物模型中，用
荧光素标记抗体染色证实了在肝、肾、肺 等脏器病理标本中颗粒状IgG、IgM、 C3、 C5和纤维蛋白原的沉积。循环免疫复合物 是通过单核—吞噬细胞系统清除的。因此， 单核—吞噬细胞功能减退，在发病过程中
老年人MOF的病因以严重全身感染（尤其肺部感染）为 多，严重创伤（如跌倒骨折）引起的也不少。年龄相关
性免疫功能衰退增加了老年患者对全身感染的易感性。 胸腺进行性萎缩，以致≥60岁老年人血清不可能测得胸 腺激素的活性。老年人血液内T淋巴细胞数量上不一定减 少，但对淋巴因子的应答下降，以致明显影响免疫性。 与此同时出现的B淋巴细胞功能减退，可能并非由于B淋 巴细胞本身原因，而更多的受T淋巴细胞功能障碍的影响。 老年人全身感染的常见来源，包括呼吸道、泌尿系、胃
4、败血症时一氧化氮作用 败血症时刺激 宿主巨噬细胞分泌一系列细胞因子包括 TNF、IL-1、IL-6、a-干扰素（IFN）等。 虽然这些细胞因子旁分泌效应可作用于
局部，增强宿主防御能力，但它全身播
散则导致败血症反应，引起宿主死亡。
一氧化氮由人体各种细胞合成，包括内
皮细胞、巨噬细胞、脑神经元细胞、肝
老年人多脏器功能衰竭 表现和治疗
多脏器功能衰竭（multiple organ failure,MOF）是1970年由Tilney 等提出的一个 新的临床概念和综合征。指人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重感
染、休克、创伤、急性药物、毒物中毒等致病因素导致两个或两个以上器官功能
同时或相继发生衰竭。老年人机体储备功能下降，一旦应激发生器官衰竭，死亡 率可达到60%~70%。MOF所致的死亡率及致残率极高，治疗费用昂贵。因此，深 入研究MOF的病因、发病机制、探索更有效的防治措施，以改善患者的预后和生 活质量、减少医疗费用，系临床危重病和急救医学的一项重要课题。为有利于尽 早识别与防治第一器官衰竭以外其他顺官功能的变化，Bone 等提出了多脏器功能 不全或障碍（multiple organ dysfunction,MOD）或多脏器功能不全综合征（MODS） 的概念，指在急性危重病情况下，多个脏器功能发生改变，不能维持其自身功能，
现弥漫性血管内凝血。广泛的血小板微聚物
形成，不仅引起机体重要脏器毛细血管机械 性梗阻，还可以释放5-羟色胺、组胺等生物 活性物质，导致毛细血管通透性增加，内皮
损伤和血管收缩，从而造成组织缺氧；由栓
塞组织释放的促凝物质加重了微循环障碍。
此外，补体激活而引起的白细胞聚集在微栓
塞中也起一定的作用。但是，上述理论并不 能解释MOF患者的全部临床过程，而微聚物 形成可能是血流缓慢造成的继发性聚集的过