肝硬化结节MR表现及病理分析
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肝硬化结节MR表现及病理分析
肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种以肝组
织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成
为特征的慢性肝病。
病因分类
1、 病毒性肝炎： HBV为主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV 2、 酒精中毒：80g/天/10年 3、 胆汁淤积：胆汁酸、胆红素 4、 肝静脉回流受阻：肝组织缺氧（心源性肝硬化、布-加综合征等）
肝硬化结节脂肪变性
正相位
反相位
纤维间隔
DWI在肝硬化中作用
1、肝硬化组织的ADC值明显低于正常肝实质：肝组织内纤维增生限制了水分 子的活动或肝实质内血液灌注减少所致。
2、部分研究表明DWI上检测肝内小病灶的能力优于T2WI、T1WI及增强MRI。
以下征象高度提示DN癌变：
1、T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号；
则、结节状的肝细胞团（再生结节）。
３．各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区－ 汇管区或自汇管区－肝小叶中央静脉延伸扩展，形 成纤维间隔。
４．增生的纤维组织使汇管区－汇管区或汇管区－
肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生
结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，
形成典型肝硬化形态改变。
肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。
5、工业药物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、 四环素等
6、 遗传代谢性疾病：肝豆状核变性－铜沉积
血色百度文库－铁沉积
7、 血吸虫性肝硬化：以肝纤维化为主 8、 原因不明：隐源性肝硬化
发病机制
主要包括下列四个方面： １．致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、
肝小叶的纤维支架塌陷。
２．残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规
早期的肝硬化可逆，假小叶形成时则不可逆。
正常肝脏肉眼标本
肝硬化肉眼标本
正常肝脏的镜下结构
肝 硬 化 镜 下 所 见
大体病理分类
结节 纤维隔 细 粗 假小叶 大小相仿 大小不均，可> 5cm
小结节：直径< 3mm 大结节：直径> 3mm
混合性：大小结节并存
肝硬化结节命名
1、再生结节（regenerative nodule， RN ） 2、低级别异形增生结节 （low grade dysplastic nodule， LGDN） 3、高级别异形增生结节 （high grade dysplastic nodule， HGDN）
MR表现的病理基础
肝硬化结节：
1、T2WI上低信号：①结节内含铁血黄素沉积， 有效缩短T2（铁质沉着结节）；②高信号纤维间 隔对比； 2、T1WI上高信号：结节内铜沉积（顺磁性）、 脂肪变性等； 纤维间隔： T2WI上高信号，T1WI呈低信号：炎 性反应或扩张的血管导致含水量增加，形成小环 状或网状长T2高信号，增强扫描呈延迟强化。
病理表现
再生结节(RN)：病灶直径一般在0.2-1.0cm，病理上呈局灶性增生的肝实质小 岛。
异形增生结节(DN)：病灶较RN大，直径一般在1.0-3.0cm，病理上，LGDN 含有肝细胞，轻度异常，无结节或细胞异型性，但含有大量细胞发育不 良;HGDN含有局灶或广泛结构异常或细胞异型性。
肝硬化结节转归
再生结节（RN ）
↓ 低级别异形增生结节（LGDN） ↓ 高级别异形增生结节（HGDN） ↓ 肝硬化结节癌变（SHCC）
高级别异形增生结节（HGDN）视为原发性
肝癌的癌前病变。
MRI表现
RN：病灶较小，T2WI呈等/低信号 ，T1WI
呈等/稍高信号，DWI上呈等信号，增强扫 描各期呈等信号或呈稍低信号。
DN：病灶较RN为大（一般大于1.5cm多为DN）。
1、LGDN平扫及增强表现与RN类似； 2、HGDN平扫与RN类似，增强扫描动脉期硬化结节异常强化呈高信号，门 脉期及实质期呈等信号时考虑为HGDN（提示血供改变）。
肝硬化结节血供特点
RN、 LGDN→门静脉供血为主（与正常肝实质强 化相仿或减弱）Q：正常肝脏肝动脉及门脉供血 比例？
HGDN →肝动脉供血增加（较正常肝实质动脉供 血增加）
RN → LGDN → HGDN：门静脉供血逐渐减少， 肝动脉供血逐渐增加（新生血管：非配对动脉， 不同于正常Glission系统内的小动脉，无纤维组织 及胆管伴行）。
RN
RN
LGDN
LGDN
HGDN
HGDN
铁质沉着结节
在没有血色素沉重症和含铁血黄素沉着症 的肝硬化患者，RN及DN中可有铁质沉着结 节，即铁质沉着RN及铁质沉着DN，总称为 铁质沉着结节。
2、 T2WI上表现为“结节中结节”； 3、病灶的动脉血供增加； 4、病灶进行性增大； 5、病灶摄取肝细胞或Kuffer 细胞特异性的对比剂能力降低。
结中结
总结
1、三期动态增强MRI重要性；
2、HGDN为癌前病变，应以积极态度对之； 3、发现肝硬化，影像学检查未发现HCC典型征象，不完全除外存在小于 5mm的HCC，应建议3个月-6个月复查。
肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种以肝组
织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成
为特征的慢性肝病。
病因分类
1、 病毒性肝炎： HBV为主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV 2、 酒精中毒：80g/天/10年 3、 胆汁淤积：胆汁酸、胆红素 4、 肝静脉回流受阻：肝组织缺氧（心源性肝硬化、布-加综合征等）
肝硬化结节脂肪变性
正相位
反相位
纤维间隔
DWI在肝硬化中作用
1、肝硬化组织的ADC值明显低于正常肝实质：肝组织内纤维增生限制了水分 子的活动或肝实质内血液灌注减少所致。
2、部分研究表明DWI上检测肝内小病灶的能力优于T2WI、T1WI及增强MRI。
以下征象高度提示DN癌变：
1、T2WI上呈略低信号的病灶复查时呈略高信号；
则、结节状的肝细胞团（再生结节）。
３．各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区－ 汇管区或自汇管区－肝小叶中央静脉延伸扩展，形 成纤维间隔。
４．增生的纤维组织使汇管区－汇管区或汇管区－
肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生
结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，
形成典型肝硬化形态改变。
肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。
5、工业药物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、 四环素等
6、 遗传代谢性疾病：肝豆状核变性－铜沉积
血色百度文库－铁沉积
7、 血吸虫性肝硬化：以肝纤维化为主 8、 原因不明：隐源性肝硬化
发病机制
主要包括下列四个方面： １．致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、
肝小叶的纤维支架塌陷。
２．残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规
早期的肝硬化可逆，假小叶形成时则不可逆。
正常肝脏肉眼标本
肝硬化肉眼标本
正常肝脏的镜下结构
肝 硬 化 镜 下 所 见
大体病理分类
结节 纤维隔 细 粗 假小叶 大小相仿 大小不均，可> 5cm
小结节：直径< 3mm 大结节：直径> 3mm
混合性：大小结节并存
肝硬化结节命名
1、再生结节（regenerative nodule， RN ） 2、低级别异形增生结节 （low grade dysplastic nodule， LGDN） 3、高级别异形增生结节 （high grade dysplastic nodule， HGDN）
MR表现的病理基础
肝硬化结节：
1、T2WI上低信号：①结节内含铁血黄素沉积， 有效缩短T2（铁质沉着结节）；②高信号纤维间 隔对比； 2、T1WI上高信号：结节内铜沉积（顺磁性）、 脂肪变性等； 纤维间隔： T2WI上高信号，T1WI呈低信号：炎 性反应或扩张的血管导致含水量增加，形成小环 状或网状长T2高信号，增强扫描呈延迟强化。
病理表现
再生结节(RN)：病灶直径一般在0.2-1.0cm，病理上呈局灶性增生的肝实质小 岛。
异形增生结节(DN)：病灶较RN大，直径一般在1.0-3.0cm，病理上，LGDN 含有肝细胞，轻度异常，无结节或细胞异型性，但含有大量细胞发育不 良;HGDN含有局灶或广泛结构异常或细胞异型性。
肝硬化结节转归
再生结节（RN ）
↓ 低级别异形增生结节（LGDN） ↓ 高级别异形增生结节（HGDN） ↓ 肝硬化结节癌变（SHCC）
高级别异形增生结节（HGDN）视为原发性
肝癌的癌前病变。
MRI表现
RN：病灶较小，T2WI呈等/低信号 ，T1WI
呈等/稍高信号，DWI上呈等信号，增强扫 描各期呈等信号或呈稍低信号。
DN：病灶较RN为大（一般大于1.5cm多为DN）。
1、LGDN平扫及增强表现与RN类似； 2、HGDN平扫与RN类似，增强扫描动脉期硬化结节异常强化呈高信号，门 脉期及实质期呈等信号时考虑为HGDN（提示血供改变）。
肝硬化结节血供特点
RN、 LGDN→门静脉供血为主（与正常肝实质强 化相仿或减弱）Q：正常肝脏肝动脉及门脉供血 比例？
HGDN →肝动脉供血增加（较正常肝实质动脉供 血增加）
RN → LGDN → HGDN：门静脉供血逐渐减少， 肝动脉供血逐渐增加（新生血管：非配对动脉， 不同于正常Glission系统内的小动脉，无纤维组织 及胆管伴行）。
RN
RN
LGDN
LGDN
HGDN
HGDN
铁质沉着结节
在没有血色素沉重症和含铁血黄素沉着症 的肝硬化患者，RN及DN中可有铁质沉着结 节，即铁质沉着RN及铁质沉着DN，总称为 铁质沉着结节。
2、 T2WI上表现为“结节中结节”； 3、病灶的动脉血供增加； 4、病灶进行性增大； 5、病灶摄取肝细胞或Kuffer 细胞特异性的对比剂能力降低。
结中结
总结
1、三期动态增强MRI重要性；
2、HGDN为癌前病变，应以积极态度对之； 3、发现肝硬化，影像学检查未发现HCC典型征象，不完全除外存在小于 5mm的HCC，应建议3个月-6个月复查。