基础医学呼吸系统学习笔记

呼吸系统笔记

慢性支气管炎2分

病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病

引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。

慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多

慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降

引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因

5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。

6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，

肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。

7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。

8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能

9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。

10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。3)小气道指内径＜2mm的气道。4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。11)肺气肿时TLC增加。

COPD慢性阻塞性肺疾病3分

1、引起COPD最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD

2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。

3、临床表现;1）气短是COPD的标志性症状，看到直接诊断COPD。2）COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘）

1）确诊：肺功能FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。

2）判断严重程度的指标：FEV1预计值≤80%。Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，ⅠⅠ级

（中度）FEV1 50-80%， 3级（重度）FEV1 ,30-50%，4级（极重度）FEV1＜30%.正常＞83%

肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。

COPD并发症：⑴最常见：肺心病⑵突发胸痛：自发性气胸

治疗：1）急性发作：抗感染。2）最重要的预防：戒烟。3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。4）COPD患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）

8、补充知识点：1）COPD分型：：A型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿

B型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。

2）COPD发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失调。3）肺气肿的病理分型：小叶中央型—细支气管扩张，肺泡正常；全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。

肺动脉高压IPH 1分

引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。

IPH的（定义）/诊断标准：静息mPAP（肺动脉压力）>25mmHg（显性）或运动mPAP>30mmHg （隐性）（静25动30）右心导管术测得。

3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。

4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。

肺源性心脏病4分

1、引起肺心病最常见的原因是：COPD

2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。

临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2亢进（提示肺动脉高压）。②失代偿期：全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。

4、肺心病并发症：①慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸③最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

5、实验室检查：首选检查：1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段突出，其高度≥3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。2）心电图：右心肥大ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位；RV1+SV5≥1.05mv；肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。 3）超声

心动图（UCG）

6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。

支气管哮喘4分

1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。

2、临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。

3、分类：1）外源性：外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE，过敏性2）内源性：是支气管粘膜迷走神经反应性增高，感染性。

4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。

体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。

5、实验室检查：肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。急性发作病人做舒张试验。（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。

6、血气分析：分两类（1）急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。（2）严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。合并代酸。

7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100轻度，100-120中度，＞120重度。

8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。

9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：①首选短效β2受体激动剂；②最为有效糖皮质激素，；③预防：色甘酸钠；④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。

10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度--间断吸入。中度--规则吸入。重度--静脉滴注，无效--机械通气。（用药看问的是首选还是最有效）

11、补充知识点：支气管舒张药包括1）β2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能；

支气管扩张2分

1、支扩3大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。

咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。

2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿