病毒性肝炎(完美版)
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HBeAg阳性---感染早期，病毒复制及强传 染性的指标。
HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发 展成慢性。
血 清 转
换
HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
HBV DNA
DNAP
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
pre-c X
2.HBV基因组结构
编码
pre-S1 pre-S2 S pre-C C P X
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg HBeAg HBcAg DNAP HBxAg
6~12M达高峰
病变极期后消失
② 血清转换：HBeAg ③ “转 阴”
抗-HBe
常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换
HBV DNA 阴转
各型病毒性肝炎病原学及病理
4.抵抗力
HBV对外界环境抵抗力强， 对热、低温、干燥、紫外线、一般浓度的消毒剂耐受。
5.动物模型和组织培养
动物模型---黑猩猩和长臂猿等
各型病毒性肝炎病原学及病理
散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与 注射感染。
暴发Βιβλιοθήκη Baidu行：水源或食物污染，尤其是生食毛 蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引 起。
流行病学
（一）甲型病毒性肝炎
3. 易感人群 抗HAV阴性者。
六个月以下的婴儿不易感。
我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性。 感染后产生持久免疫。
流行病学
病毒性肝炎
主要内容
• 概述 • 各型病毒性肝炎病原学及病理特点 • 流行病学 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防
概述
概述
由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一 组全身性传染病。
包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。 粪--口传播：甲、戊型-----急性感染； 体液、血液传播：乙、丙、丁----慢性 临床表现：
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,病 毒在复制----最早出现的标志性抗体
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
（1W出现，6M内消失）
在血液中只能检出抗-HBcIgM和抗-HBe
各型病毒性肝炎病原学及病理
（二）乙型病毒性肝炎
1.传染源 主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。
2. 传播途径
• 母婴传播（与HBV浓度有关-----分娩感染：出生即注射 HBIG及乙肝疫苗保护率90~95%；宫内感染：。。。不 能转阴）
• 血液体液传播 • 其他
流行病学
（二）乙型病毒性肝炎
3.人群易感性
•人对HBV普遍易感。 •人感染HBV后可获得持续性免疫力， 其标志是血 清中出现抗-HBs， 免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。
3. 抵抗力 抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。
各型病毒性肝炎病原学及病理
（四）丁型病毒性肝炎
1.形态结构
HDV是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制， 必须与HBsAg共存才能复制。
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. HDAg和抗-HDV
• HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志。
• 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。
HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据
DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg：也可作为病毒复制的标志。
各型病毒性肝炎病原学及病理
常见概念
① “两对半”，
“大三阳”： HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)
“小三阳”： HBsAg(+)、HBeAb(+)、抗HBc(+)
●可分为7个基因型
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. 抵抗力强
•耐酸、耐碱、耐乙醚。 •对热和紫外线、甲醛敏感。
3.病毒分型和抗原抗体系统
• 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 • 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG：是保护性抗体
各型病毒性肝炎病原学及病理
4.动物模型和体外培养
各型病毒性肝炎病原学及病理
（五） 戊型病毒性肝炎
1.形态结构
为无包膜球形颗粒 HEV为单股正链RNA病毒
图 HEV电镜图， 球状无包膜，呈晶格状排列
各型病毒性肝炎病原学及病理
2.抗原抗体系统
抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期 诊断价值(3M后转阴)。 抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流 行病学调查。
• 3.抵抗力
HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化 铯敏感。
流行病学
（一）甲型病毒性肝炎
1. 传染源：无携带状态，主要为急性患者和隐
性感染者。 粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一
周，当血清抗HAV出现时基本停止。
急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。
流行病学
（一）甲型病毒性肝炎
2. 传播途径：粪—口传播
概述
病毒性肝炎在我国危害极大
• 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最 高 • 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 ～10%
乙型肝炎患者近3千万
• 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
各型病毒性肝炎病原学及病理
（一）甲型病毒性肝炎
1. 形态结构
●为20面对称体
种颗粒
●电镜下可见实心和空心两
●单股正链 RNA 病毒
（三） 丙型病毒性肝炎
1.形态结构
HCV为单股正链RNA病毒，
可能属黄病毒属
含 C区
三
个 编
M区
码
区
E区 （易变）
基因型：>10个，我国主要为1b型
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. 抗原抗体系统
目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志（不 能区分现在还是过去感染）。 HCV RNA是HCV现在感染和有传染性的直接证据。
黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。
各型病毒性肝炎病原学及病理
（二）乙型病毒性肝炎
1. HBV形态结构
大球形颗粒（Dane颗粒）
(为完整的病毒颗粒，具传染性)
¤小球形颗粒：HBsAg 不含核酸 ¤管形颗粒：小球形颗粒串连成
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
流行病学
（二）乙型病毒性肝炎
4.流行病学特征
HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发 展成慢性。
血 清 转
换
HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。
一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc
（6）抗-HBc
HBV DNA
DNAP
pre-s2 S
pre-s1
P
HBV DNA 3.2 kb C
pre-c X
2.HBV基因组结构
编码
pre-S1 pre-S2 S pre-C C P X
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg HBeAg HBcAg DNAP HBxAg
6~12M达高峰
病变极期后消失
② 血清转换：HBeAg ③ “转 阴”
抗-HBe
常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换
HBV DNA 阴转
各型病毒性肝炎病原学及病理
4.抵抗力
HBV对外界环境抵抗力强， 对热、低温、干燥、紫外线、一般浓度的消毒剂耐受。
5.动物模型和组织培养
动物模型---黑猩猩和长臂猿等
各型病毒性肝炎病原学及病理
散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与 注射感染。
暴发Βιβλιοθήκη Baidu行：水源或食物污染，尤其是生食毛 蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引 起。
流行病学
（一）甲型病毒性肝炎
3. 易感人群 抗HAV阴性者。
六个月以下的婴儿不易感。
我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性。 感染后产生持久免疫。
流行病学
病毒性肝炎
主要内容
• 概述 • 各型病毒性肝炎病原学及病理特点 • 流行病学 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预防
概述
概述
由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一 组全身性传染病。
包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。 粪--口传播：甲、戊型-----急性感染； 体液、血液传播：乙、丙、丁----慢性 临床表现：
持续时间：6～18个月
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,病 毒在复制----最早出现的标志性抗体
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
（1W出现，6M内消失）
在血液中只能检出抗-HBcIgM和抗-HBe
各型病毒性肝炎病原学及病理
（二）乙型病毒性肝炎
1.传染源 主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。
2. 传播途径
• 母婴传播（与HBV浓度有关-----分娩感染：出生即注射 HBIG及乙肝疫苗保护率90~95%；宫内感染：。。。不 能转阴）
• 血液体液传播 • 其他
流行病学
（二）乙型病毒性肝炎
3.人群易感性
•人对HBV普遍易感。 •人感染HBV后可获得持续性免疫力， 其标志是血 清中出现抗-HBs， 免疫力的大小和持续性与抗- HBs滴度成正比。
3. 抵抗力 抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。
各型病毒性肝炎病原学及病理
（四）丁型病毒性肝炎
1.形态结构
HDV是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制， 必须与HBsAg共存才能复制。
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. HDAg和抗-HDV
• HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志。
• 抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。 抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。
HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据
DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶
也是直接反应病毒复制的指标之一。 HBxAg：也可作为病毒复制的标志。
各型病毒性肝炎病原学及病理
常见概念
① “两对半”，
“大三阳”： HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)
“小三阳”： HBsAg(+)、HBeAb(+)、抗HBc(+)
●可分为7个基因型
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. 抵抗力强
•耐酸、耐碱、耐乙醚。 •对热和紫外线、甲醛敏感。
3.病毒分型和抗原抗体系统
• 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 • 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG：是保护性抗体
各型病毒性肝炎病原学及病理
4.动物模型和体外培养
各型病毒性肝炎病原学及病理
（五） 戊型病毒性肝炎
1.形态结构
为无包膜球形颗粒 HEV为单股正链RNA病毒
图 HEV电镜图， 球状无包膜，呈晶格状排列
各型病毒性肝炎病原学及病理
2.抗原抗体系统
抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期 诊断价值(3M后转阴)。 抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流 行病学调查。
• 3.抵抗力
HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化 铯敏感。
流行病学
（一）甲型病毒性肝炎
1. 传染源：无携带状态，主要为急性患者和隐
性感染者。 粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一
周，当血清抗HAV出现时基本停止。
急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。
流行病学
（一）甲型病毒性肝炎
2. 传播途径：粪—口传播
概述
病毒性肝炎在我国危害极大
• 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最 高 • 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 ～10%
乙型肝炎患者近3千万
• 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
各型病毒性肝炎病原学及病理
（一）甲型病毒性肝炎
1. 形态结构
●为20面对称体
种颗粒
●电镜下可见实心和空心两
●单股正链 RNA 病毒
（三） 丙型病毒性肝炎
1.形态结构
HCV为单股正链RNA病毒，
可能属黄病毒属
含 C区
三
个 编
M区
码
区
E区 （易变）
基因型：>10个，我国主要为1b型
各型病毒性肝炎病原学及病理
2. 抗原抗体系统
目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志（不 能区分现在还是过去感染）。 HCV RNA是HCV现在感染和有传染性的直接证据。
黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。
各型病毒性肝炎病原学及病理
（二）乙型病毒性肝炎
1. HBV形态结构
大球形颗粒（Dane颗粒）
(为完整的病毒颗粒，具传染性)
¤小球形颗粒：HBsAg 不含核酸 ¤管形颗粒：小球形颗粒串连成
Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
（外膜蛋白）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
流行病学
（二）乙型病毒性肝炎
4.流行病学特征