急性心肌梗死病例讨论.
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
冠脉斑块破裂→ 血小板聚集、血栓形成
↓ 冠状动脉急性闭塞 ↓ 心肌坏死 ↓ 恶性心律失常(如Vf) ̄↓ 泵衰竭(心衰和休克)  ̄↓ ↓
心肌缺血、ReMI;
心功能低下、心衰
心律失常、猝死
↓
死亡
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛 脂肪条纹 纤维斑块 动脉粥样斑块 斑块破裂/ 血栓形成 心梗
心肌梗死临床表现
症状 (1)疼痛
是最先出现的症状,多发生于清晨, 部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因,常发生于安静时 持续:长(>30m),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
少数病人可无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
动态性演变
抬高的ST段持续数日至两周左右,迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽,R波的降低或消失, 呈现典型的QS波型 T波倒置并加深,两肢对称,波谷尖锐,然后逐渐变浅和直立。
心肌梗死ECG
依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演
变,对AMI的定位诊断。
前壁导联 侧壁导联 高侧壁导联 下壁导联 正后壁导联
大便时心脏 → 负荷增加
耗氧量
→
缺氧加重
心肌梗死临床表现
与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适, 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显,疼痛时伴有恶心、 呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重 心律失常、血压大幅度波动等 同时ECG示ST段明显抬高或压低, T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆,及时入院 处理,可使 部分病人避免发生心梗。
心肌梗死临床表现
wenku.baidu.com(5)低血压和休克
疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。 如疼痛缓解,而 SBP<90mmHg ,有烦躁不安、面色苍白、皮 肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h,神志迟钝,若 出现晕厥则为休克表现。 休克多在起病数小时至一周内发生,见于约20%的病人 原因 心肌广泛坏死,心排血量急剧下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足
V 1-4 V 4-6 Ⅰ、 AVL Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R
心肌梗死实验室检查
血液检查
:起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l,中性粒细胞升高,数天后恢 复。血沉增快,均可持续1-3周。
心肌梗死实验室检查
心肌损伤标记物
CPK (肌酸磷酸激酶)或CK (肌酸激酶) 及其同工
心内科病例讨论 急性心肌梗死的观察及护理
AMI的概述
定义:是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的
相应心肌严重缺血和坏死。 AMI起病急而凶险,死亡率高,预后差,AMI的两大 死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克); 是冠心病极其危重的表现类型。 我国发病率呈上升趋势
心肌梗死临床表现
(6)心力衰竭
主要是急性左心衰,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、 烦躁等,严重可肺水肿,随后可发生右心衰。 病初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现 发生率 32%~48% 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱 或不协调所致
心肌梗死ECG
特征性改变
T波倒置 面向心肌缺血区的导联上出现 ST段弓背抬高 面向心肌损伤区的导联上出现 病理性Q波 (宽而深) 面向心肌坏死区的导联上出现
无临床症状 稳定性心绞痛
周围血管 疾病
吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等
高危患者
心血管死亡
心肌梗死病因发病机制
心梗易发生于餐后,晨6a.m. -12a.m.或大便时
原因:餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 → 局部血流缓慢 上午冠脉张力高 机应激性又增强 → 血小板 → 易于聚集 冠状动脉 痉挛 血栓 形成
酶CK-MB 肌红蛋白 cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T) LDH(乳酸脱氢酶)和LDH1
肌红蛋白在起病后2小时内升高,12小时达高峰,24-48小时内恢
复正常; cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T)在起病3-4小时后升高, cTnI 11-24 小时达高峰,7-10天恢复正常, cTnT 于24-48小时达高峰,10-14 天恢复正常; CK-MB在起病4小时内升高, 16-24小时达高峰,3-4天恢复正常; CK (肌酸激酶)起病后6小时内升高,24小时达高峰,3-4天恢复 正常; 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在起病6-12小时内升高, 24-48小 时达高峰,3-6天恢复正常; LDH(乳酸脱氢酶)在起病8-10小时后升高, 2-3天达高峰,1-2 周恢复正常;
部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等 急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误 认为骨关节痛。
在某些老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛,仅周身不适、疲乏、 出汗、面色苍白和恶心呕吐。
心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快
等
主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后24へ48h出现 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 如>39℃考虑合并感染
心肌梗死临床表现
(3)胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
心肌梗死临床表现
(4)心律失常
见于75%ヘ95%患者 多发生1-2w,尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发(每分5次以上)、成对出现或呈短阵室速、 多源、RonT——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广,情况严重 室上性心律失常少见
1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
心脏的血液供应
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱 发了
↓ 冠状动脉急性闭塞 ↓ 心肌坏死 ↓ 恶性心律失常(如Vf) ̄↓ 泵衰竭(心衰和休克)  ̄↓ ↓
心肌缺血、ReMI;
心功能低下、心衰
心律失常、猝死
↓
死亡
动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身 性及进展性过程
不稳定心绞痛 脂肪条纹 纤维斑块 动脉粥样斑块 斑块破裂/ 血栓形成 心梗
心肌梗死临床表现
症状 (1)疼痛
是最先出现的症状,多发生于清晨, 部位:与心绞痛相似 性质:与心绞痛相似 诱因:多无明显诱因,常发生于安静时 持续:长(>30m),可数小时至数天 缓解:含服硝酸甘油或休息不可缓解 病人常伴有烦躁不安、出汗、恐惧、或有濒死感。
少数病人可无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
动态性演变
抬高的ST段持续数日至两周左右,迅速或逐渐回到基线水平 同时相应导联Q波 的形成并加深、加宽,R波的降低或消失, 呈现典型的QS波型 T波倒置并加深,两肢对称,波谷尖锐,然后逐渐变浅和直立。
心肌梗死ECG
依据ECG不同部位导联的特征性变化和动态演
变,对AMI的定位诊断。
前壁导联 侧壁导联 高侧壁导联 下壁导联 正后壁导联
大便时心脏 → 负荷增加
耗氧量
→
缺氧加重
心肌梗死临床表现
与梗死的大小 部位 侧支循环情况有关
心肌梗死临床表现
先兆
50%へ81.2%病人前数日至数周有乏力、胸部不适, 活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 其中新发或原有心绞痛性质发生改变 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝 酸甘油疗效差、诱发因素不明显,疼痛时伴有恶心、 呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重 心律失常、血压大幅度波动等 同时ECG示ST段明显抬高或压低, T波倒置或增高 应警惕近期发生心梗的可能。发现先兆,及时入院 处理,可使 部分病人避免发生心梗。
心肌梗死临床表现
wenku.baidu.com(5)低血压和休克
疼痛期血压下降常见,但未必出现休克。 如疼痛缓解,而 SBP<90mmHg ,有烦躁不安、面色苍白、皮 肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、 尿量<20ml/h,神志迟钝,若 出现晕厥则为休克表现。 休克多在起病数小时至一周内发生,见于约20%的病人 原因 心肌广泛坏死,心排血量急剧下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足
V 1-4 V 4-6 Ⅰ、 AVL Ⅱ、Ⅲ、 AVF V 7-9 、 V3R-5R
心肌梗死实验室检查
血液检查
:起病24-48小时后血液白细胞上升
至10-20×10*9/l,中性粒细胞升高,数天后恢 复。血沉增快,均可持续1-3周。
心肌梗死实验室检查
心肌损伤标记物
CPK (肌酸磷酸激酶)或CK (肌酸激酶) 及其同工
心内科病例讨论 急性心肌梗死的观察及护理
AMI的概述
定义:是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,所产生的
相应心肌严重缺血和坏死。 AMI起病急而凶险,死亡率高,预后差,AMI的两大 死因:心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克); 是冠心病极其危重的表现类型。 我国发病率呈上升趋势
心肌梗死临床表现
(6)心力衰竭
主要是急性左心衰,出现呼吸困难、咳嗽、发绀、 烦躁等,严重可肺水肿,随后可发生右心衰。 病初几天内,或在疼痛、休克好转阶段出现 发生率 32%~48% 原因 梗死后心脏舒缩力显著减弱 或不协调所致
心肌梗死ECG
特征性改变
T波倒置 面向心肌缺血区的导联上出现 ST段弓背抬高 面向心肌损伤区的导联上出现 病理性Q波 (宽而深) 面向心肌坏死区的导联上出现
无临床症状 稳定性心绞痛
周围血管 疾病
吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等
高危患者
心血管死亡
心肌梗死病因发病机制
心梗易发生于餐后,晨6a.m. -12a.m.或大便时
原因:餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 → 局部血流缓慢 上午冠脉张力高 机应激性又增强 → 血小板 → 易于聚集 冠状动脉 痉挛 血栓 形成
酶CK-MB 肌红蛋白 cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T) LDH(乳酸脱氢酶)和LDH1
肌红蛋白在起病后2小时内升高,12小时达高峰,24-48小时内恢
复正常; cTnI、cTnT(肌钙蛋白I或T)在起病3-4小时后升高, cTnI 11-24 小时达高峰,7-10天恢复正常, cTnT 于24-48小时达高峰,10-14 天恢复正常; CK-MB在起病4小时内升高, 16-24小时达高峰,3-4天恢复正常; CK (肌酸激酶)起病后6小时内升高,24小时达高峰,3-4天恢复 正常; 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在起病6-12小时内升高, 24-48小 时达高峰,3-6天恢复正常; LDH(乳酸脱氢酶)在起病8-10小时后升高, 2-3天达高峰,1-2 周恢复正常;
部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等 急腹症;部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方,被误 认为骨关节痛。
在某些老年人(尤其糖尿病患者)可无疼痛,仅周身不适、疲乏、 出汗、面色苍白和恶心呕吐。
心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快
等
主要由于坏死物质吸收引起。 一般在疼痛发生后24へ48h出现 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 如>39℃考虑合并感染
心肌梗死临床表现
(3)胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足
心肌梗死临床表现
(4)心律失常
见于75%ヘ95%患者 多发生1-2w,尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 尤其室早如果频发(每分5次以上)、成对出现或呈短阵室速、 多源、RonT——室颤先兆 房室阻导阻滞较多见 前壁心梗如出现房阻——说明梗死范围广,情况严重 室上性心律失常少见
1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
心脏的血液供应
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内 粥样硬化斑块由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱 发了