主动脉瓣狭窄PPT课件
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17
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3～4m/s>4mm/s
<25mmHg 25～40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0～1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人 群，男＞女，出生时多无交界处融合，故 无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期 形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
10
病理生理-晕厥
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血
加重。
11
临床表现-症状
三.
AS三联征
呼吸困难：见于95％有症状者，晚期肺淤血 引起的首发症状。
心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发， 休息缓解。
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
7
主动脉瓣狭窄（PIC）
左室射血负荷增加 AS
左心室向心 性肥厚
冠状动脉及脑动脉血流减少
左心衰竭 心脏性猝死
8
病理生理-左室功能不全
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻 力增加）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩 张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房 压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
13
晕厥发生机理
运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足
休息时晕厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致
命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％ 可无症状猝死。
14
临床表现-体征
心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和
DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高
速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚
期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收 缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的
为65岁以上老年人单纯AS的常见原 因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉 面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动， 常伴二尖瓣环钙化。
3
主 动 脉 瓣 钙 化
4
病因-风湿性心脏病
风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合， 瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→ 瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI 和二尖瓣损害。
5
24
并发症
（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高，
使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。 （2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。 （3）感染性心内膜炎：不常见 （4）体循环栓塞：少见 （5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。 （6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。
晕厥： 15％- 30％的有症状者，常发生于直 立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
12
晕厥发生机理
运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供 血不足
运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未
运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管 阻力↓→ 脑供血不足
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重 肺淤血。
9
病理生理-心肌缺血
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠
25
内科治疗
目的：缓解症状、观察进展、择期手术
措施
（1）预防风湿热复发和感染性心内膜炎 （2）无症状定期复查：无症状者，轻度2年复
查一次；中重度6～12个月复查一次，避免 过劳。 （3）心房颤动尽可能复律
LA有力收缩）
15
Ｘ线检查
左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 （l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室
增大，升主动脉中段扩张。 （2）左室及升主动脉搏动正常。 （3）肺血管纹理多为正常。 （4）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。
16
AS: 左室增大 主动脉狭 后扩张
病理生理
成人主动脉瓣口面积3－4cm2 当瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压
差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压
差显著（＞50mmHg)。
6
主动脉瓣狭窄
aortic stenosis
主动脉瓣叶粘连、融合
主动脉瓣狭窄
左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3～4m/s>4mm/s
<25mmHg 25～40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0～1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断：
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS：<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人 群，男＞女，出生时多无交界处融合，故 无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期 形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 （2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
脉供血↓ AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛
10
病理生理-晕厥
左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血
加重。
11
临床表现-症状
三.
AS三联征
呼吸困难：见于95％有症状者，晚期肺淤血 引起的首发症状。
心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发， 休息缓解。
左心衰 左室射血受阻 搏出量
动脉供血不足
7
主动脉瓣狭窄（PIC）
左室射血负荷增加 AS
左心室向心 性肥厚
冠状动脉及脑动脉血流减少
左心衰竭 心脏性猝死
8
病理生理-左室功能不全
主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻 力增加）→ CO↓。
左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩 张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房 压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。
13
晕厥发生机理
运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 ↓→ 脑供血不足
休息时晕厥，心律失常→CO↓ 猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致
命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％ 可无症状猝死。
14
临床表现-体征
心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和
DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高
速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚
期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收 缩期震颤。 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的
为65岁以上老年人单纯AS的常见原 因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉 面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动， 常伴二尖瓣环钙化。
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主 动 脉 瓣 钙 化
4
病因-风湿性心脏病
风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合， 瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→ 瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI 和二尖瓣损害。
5
24
并发症
（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高，
使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。 （2）心脏性猝死：见于1－3%的患者。 （3）感染性心内膜炎：不常见 （4）体循环栓塞：少见 （5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。 （6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。
晕厥： 15％- 30％的有症状者，常发生于直 立、运动中或运动后即刻脑供血不足。
12
晕厥发生机理
运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供 血不足
运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足 运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未
运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管 阻力↓→ 脑供血不足
左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重 肺淤血。
9
病理生理-心肌缺血
AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是
LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。 LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。 LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓ LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠
25
内科治疗
目的：缓解症状、观察进展、择期手术
措施
（1）预防风湿热复发和感染性心内膜炎 （2）无症状定期复查：无症状者，轻度2年复
查一次；中重度6～12个月复查一次，避免 过劳。 （3）心房颤动尽可能复律
LA有力收缩）
15
Ｘ线检查
左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 （l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室
增大，升主动脉中段扩张。 （2）左室及升主动脉搏动正常。 （3）肺血管纹理多为正常。 （4）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。
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AS: 左室增大 主动脉狭 后扩张
病理生理
成人主动脉瓣口面积3－4cm2 当瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压
差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时，左室收缩压明显↑，压
差显著（＞50mmHg)。
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主动脉瓣狭窄
aortic stenosis
主动脉瓣叶粘连、融合
主动脉瓣狭窄
左室收缩压 跨瓣压差 左室后负荷 左室向心性肥厚