血栓弹力图 临床应用(课堂PPT)

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检测时间 全部血样2h以内检测 枸橼酸抗凝管要>15分钟后检测
2020/4/8
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案例一:术后一周出现支架内血栓
• 急性心梗入院,PCI术后常规剂量两联血小板药物,出院 后三天再次发病,发现支架内血栓。
• 二次入院时,加测血栓弹力图
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1. 无论ADP抑制率还是AA抑制率均<30% 2. MAADP>47mm
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血小板图检测结果
程度 不敏感
起效 较好抑制
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抑制率(AA%或ADP%) <20% >50% >75%
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CFMS血小板图检测结果
MAADP越大,抑制率越小,即说明药效越小。
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服用氯吡格雷的病人
(MA = 49.9/G =5.0)
有无出血风险? 有无血栓风险?
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CFMSTM普通杯检测试剂盒
血栓弹力图普通杯检测----凝血全貌
一、判断凝血状态:高凝、低凝、纤溶亢进 二、区分原发和继发纤溶亢进 三、判断凝血酶相关药物的疗效:如华法令、 比伐卢定等
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血栓弹力图临床应用---直接诊断凝血障碍
低凝
高凝
纤溶亢进









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心内科肝素使用现状与突出问题
• 肝素化的剂量难以把握,若剂量不足,很可能使病 人出现深静脉血栓等并发症;若剂量过大,病人术 后发生大出血的可能性会显著增加
• 由于低分子肝素的安全范围增加,临床上很少检测 低分子肝素是否过量
• 常规检测ACT,灵敏度比较低
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各类肝素检测方法比较
K值增大,角减小,说明纤维蛋 白原功能降低
纤维蛋白原功能偏低导致的低凝: CI<-3、 <55
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血栓弹力图参数:MA值
• MA:最大振幅,是纤维蛋白和血 小板通过GPIIb/IIIa受体结合,表现 了纤维/血小板血凝块的最大强度。 由于GPIIb/IIIa位点是血小板与血小 板之间以及血小板与纤维蛋白之间 的结合所必需,使用GPIIb/IIIa血小 板抑制剂(Reopro)可使MA显示为线 性。
项目
APTT
ACT
CFMS
肝素浓度敏感范围
0.1-1U/ml
1-5U/ml
可低至0.005U/ml
检测范围
内源性凝血通路
内源性凝血通路
国际标准化参数
可计算INR

POCT功能


检测低分子肝素


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凝血全貌 是 有
可以
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肝素酶杯检测结果:无肝素残留或肝素未起效
R 值 KH = K 提示没有肝素存在(或未起效)
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3、监测维生素K抑制剂华法林药效
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范围: 10-14 min
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CFMSTM肝素酶杯检测试剂盒
血栓弹力图肝素酶杯检测----判断肝素 类药物药效
评估肝素类药物药效
判断肝素中和程度
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肝素酶对比检测原理
肝素酶杯中包被有肝素酶,可 降解血液中的肝素。同时检测 普通杯和肝素酶杯,将两者曲 线叠加,即可看出肝素类药物 药效,或是否存在抵抗、残留 等。
R:反应时间
• 是一段从血液被放置于血栓弹力 图分析仪,到开始形成纤维蛋白 的潜伏时间。表现了凝血酶等凝 血因子充分激活形成纤维蛋白所 需的时间。
• 血样置入样品杯开始,到第一块 纤维蛋白凝块形成(描记图幅度 达2mm)所需的时间(min)。
• R值延长:使用抗凝剂,凝血因 子缺乏
• R值缩短:血液呈高凝状态






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高 凝 血 因 子













血小板
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1、血栓弹力图在成分输血中的应用
Thromboelastography-guided transfusion algorithm reduces transfusions in complex cardiac surgery
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氯吡格雷抵抗
• 不同患者对氯吡格雷的反应不同,有些患者在应 用氯吡格雷时不能达到血小板的良好抑制,仍有 急性及亚急性支架内血栓形成等不良心脏事件发 生
• 临床上称这种现象为氯吡格雷低反应、无应答或 抵抗(clopidogrel resistance,CR)
• 发生率:4.2%到31%
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2、用血栓弹力图进行血栓事件分层
高MA是评估缺血事 件最敏感的参数
PCI (n=173) Gurbel et al. JACC 2005; 46:1820,Sinai Center for Thrombosis Research
Baltimore, Maryland ;and South Bend,Indiana
脉中段血管狭窄90%,遂于病变处行球囊扩张+支架植入术。 • 术后进行血栓弹力图检查:阿司匹林抑制率为33.2%,氯吡格雷抑制率
仅为25.1%,说明患者阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗。 • 于是指导患者加量服用阿司匹林和氯吡格雷,再经血栓弹力图检查抑
制率分别达到89.4%和92.7%,药效显著提升。 • 术后随访半年,患者未再发胸痛等不适。
绿色 = 肝素酶杯 (KH) 黑色 = 普通杯 (K)
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肝素酶杯检测结果:肝素存在或肝素过量
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R 值 KH < K 提示有肝素存在 且肝素过量 : R>20,普通杯R值>2倍肝素酶杯R值
绿色 = 肝素酶杯 (KH) 黑色 = 普通杯 (K)
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肝素酶杯检测结果:肝素未起效
R 值 KH = K 肝素抵抗
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CFMS检测血样要求 普通杯和肝素酶杯检测
检测用血1毫升 静脉或动脉全血:安静环境,一针见

枸橼酸(蓝盖)抗凝管一份
采血量:按刻度要求抽满
抗凝管:枸橼酸浓度3.2%或
0.109M
检测时间
全部血样2h以内检测
2020/4/8
枸橼酸抗凝管要>15分钟后检测
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住院病人
• 入院时:冠心病患者入院,常规检测A • 入院后: • 1. 只使用肝素的患者:在入院12-24小时后检测B • 2. 使用抗血小板药物和(或)肝素患者:用药7天后查
C—-如患者对阿司匹林或波立维的反应性不佳,并A 检查中MA>65mm,建议调整药物或剂量;如患 者对肝素的反应性不佳,建议调整药物或剂量。1 个月后复查C。 • 3. 拟行PCI术患者: • 术前检测B和C-如患者对阿司匹林或波立维反应性 不佳→术中加用欣维宁; • PCI术后病人(冲击量 4-6小时检测,急性期3-7天 检测,稳定期1月后复测)
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CFMS血栓弹力图心内科建议治疗方案
现有检测:A 普通杯检测;B 肝素酶杯检测; C血小板图检测。
门诊患者 1. 服用了抗血小板药物---查C,如果检查结果
表明患者对阿司匹林或波立维的反应性不 佳, 并A检查中MA>65mm建议调整药物,1 个月后复查A; 2. 冠心病患者—查A,如MA>65mm建议服药, 7天后测血小板图,一个月后复查A,三月 后复查A,中间如有应激反应复查C;
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血栓弹力图血小板图检测----判断抗血小 板药物药效
判断不同抗血小板药物药效
ADP激活途径药物:氯吡咯雷、替格瑞洛、普拉格格 AA激活途径:阿司匹林
评估纤维蛋白原活性
2020/4/8
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血小板图检测原理
血栓弹力图通过加入特定的激活剂巴曲 酶来产生纤维蛋白网。当加入血小板激活 剂AA或ADP后,会激活未被抗血小板药物 抑制的血小板,并与纤维蛋白联结形成血 凝块,此MA值反映纤维蛋白和活化的血小 板共同形成的血块强度。而服用抗血小板 药物可以抑制部分血小板,通过对比MA值, 就可以计算出被抑制的血小板比例,反映 药物的作用大小。
2020/4/8
西芬斯®在心内科的临床应用
个性化抗栓治疗方案
2020/3/25
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主要内容
➢基础凝血过程及检测方法 ➢血栓弹力图简介 ➢各种试剂临床应用
血栓弹力图普通杯检测----凝血全貌 血栓弹力图肝素酶杯检测----判断肝素类药物药 效 血栓弹力图血小板图检测----判断抗血小板药物 药效
2020/4/8
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基础凝血过程回顾
的速度
血小板计数
PT
/功能
APTT 出凝血时间
D-二聚体
FDP
评估凝血全貌
4
血栓弹力图基本原理
➢ 待测血液置于振荡杯中,悬垂丝插 入标本中,振荡杯均速转动。预置 于振荡杯中的试剂激活凝血,标本 的粘度改变,形成切应力,带动悬 垂丝左右旋动,切割磁力线而产生 电流,由电脑软件处理后,得到血 栓形成及纤溶过程的应力图形—— 血栓弹力图
➢ 病人的凝血全貌:是低凝还是高凝,是否存在纤溶亢进 ➢ 判定造成低凝或高凝的原因:凝血因子缺乏或被特异性过量激
活?低纤维蛋白原水平或功能性增强?低血小板活性及数量或 高活性?是否肝素残留造成低凝? ➢ 准确区分DIC的阶段;准确区分原发还是继发性纤溶亢进 ➢ 判断各种肝素(包括低分子肝素)的使用效果,是否有效,是 否过量,是否抵抗;监测鱼精蛋白中和的效果 ➢ 鉴别术后出血原因;评估发生或再次发生缺血事件的风险 ➢ 检测各种抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等的疗效
• MA主要受纤维蛋白原及血小板两 个因素的影响,其中血小板的作用 (约占80%)要比纤维蛋白原(约 占20%)大,血小板质量或数量的 异常都会影响到MA值
• MA减小:出血,血液稀释,凝血 因子消耗,血小板减少或疾病造成 的凝血因子缺乏
• MA增大:动静脉血栓,高凝状态
血小板功能偏高导致的高凝 CI>3、MA >69
凝血因子激活, 凝血酶生成
纤维蛋白原 转化为纤维蛋白
血小板-纤维蛋白 凝块
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血小板被激活 粘附和聚集
3
常规凝血检测难以评估凝血状态全貌
血液凝固
最大血凝块
过程
血凝块增多
血小板栓子形成 纤维蛋白链形成
最大血凝块 强度
启动
血凝块 降解
血凝块溶解 损伤修复
常规凝血 检测
2020/4/8
血凝块形成
低凝:CI>-3;R>8
2020/4/8
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血栓弹力图参数:K 值和 Angle ()值
K值
到从20Rm时m间的终时点间至描记图振幅达
反映纤维蛋白和血小板在凝血 块 血开凝始块形形成成的时的速相率互作用,即

纤维蛋白和血小板在血凝块开始 形成时的相互作用
描记图最大曲线弧度的切线与水 平线的夹角,与K值都是反映血 凝块聚合的速率
抑制率=1-(MAADP或AA-MAA)/ (MAKH-MAA)
CK ADP/AA
A
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阿司匹林抵抗
• 生化阿司匹林抵抗(biochemical aspirin resistance): 服用常规剂量阿司匹林不能有效抑制血小板功
能及血栓素合成者,即ADP诱导的血小板聚集率 ≥70%,及以5×10-3mg/ml花生四烯酸诱导的血 小板聚集率≥20% • 临床阿司匹林抵抗(clinical aspirin resistance) : 临床上使用治疗剂量的阿司匹林仍发生血栓事件
2020/4/8
5
血栓弹力图CFMS---凝血纤溶分析系统
血栓弹力图包含凝血、纤溶过程全部信息
常用参数:凝血时间(R):反映凝血因子功能
血块动力(K、α):反映纤维蛋白原功能
血块强度(MA):主要反映血小板功能
2020/4/8
血块稳定性(Ly30、EPL):判断原发性、继发性纤溶亢进
6
6
血栓弹力图参数: R(反应时间)
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案例二 术后多次出现支架内血栓
• 71岁的心梗患者 • 施行冠状动脉造影+球囊扩张+支架植入术。 • 术后患者坚持服用阿司匹林、氯吡格雷等药物。 • 7个月后患者再次突发胸痛,当地医院行冠状动脉造影示:左前降支支
架内血栓形成,再次行球囊扩张+支架植入术,术后继续坚持服药。 • 10个月后,患者再次因突发胸痛入住心内科,冠脉造影示:右冠状动
病人支架后
2020/4/8
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服用阿司匹林325 mg 病人
病人抱怨有出血
2020/4/8
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CFMS检测血样要求 血小板检测
检测用血:2毫升 静脉或动脉全血:安静环境,一针见血
枸橼酸(蓝盖)和肝素化(绿盖)抗凝管各一份 采 血 量:按刻度要求抽满
枸橼酸管:枸橼酸浓度3.2%或0.109M 肝 素 管:肝素浓度>14.5IU/ml, 推荐BD公司
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抗血小板药物使用剂量标准化
目前推荐的阿司匹林和氯吡格雷给药剂量和时间为 均一化标准治疗 -“One size fits all”. 未能对患者进行风险分层 无法判断患者的用药疗效 新型抗血小板药物如普拉格雷,虽然能大大降 低缺血事件,却同時增加了重大出血风险
2020/4/8
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