房颤治疗指南

房颤的治疗
一、急性房颤的治疗
急性房颤包括两种情况，即初发房颤和阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期。

对初发房颤，根据血流动力学受影响的程度、患者症状的明显程度、是否为高危栓塞患者以及是否考虑早期转复窦律而决定是否住院治疗和治疗策略。

阵发性房颤发作期应结合病人既往发作持续的时间、发作的频率、心室率的快慢及心脏本身情况考虑处理方法和是否住院。

急性房颤的处理：急性房颤的处理宜个体化。

主要依据伴发的症状、生命体征稳定与否、此次房颤持续的时间、此次发作的严重程度及伴发的基础疾病不同而不同。

临床实用的分类是将患者分为血流动力学稳定的房颤和血流动力学不稳定的房颤。

血流动力学稳定的房颤又可分为发作持续时间<48h者和≥48h者。

其处理流程见下图。

1、血流动力学稳定的急性房颤
控制心室率一般房颤急性发作时心室率多在110-130 次/min以上，如静息状态下心室率>150 次/min，提示存在高肾上腺素水平。

对于血流动力学稳定的急性房颤，不论持续时间长短，均宜控制心室率，即将较快的心室率减慢至100次/min以下，最好在70-90 次/min。

这样可以缓解症状，保护心功能。

控制心室率的药物包括：β-受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄制剂。

β-受体阻滞剂和钙拮抗剂禁用于收缩功能不良的急性心力衰竭患者，心力衰竭患者可使用洋地黄制剂。

β-受体阻滞剂禁用于合并严重慢性阻塞性肺疾病和哮喘的房颤患者，对于这类病人可使用钙拮抗剂。

房颤合并预激综合征时，心室率往往偏快（>200次/min）。

对这类病人不能使用上述药物，否则这些药物阻断房室结的传导后，心房激动经房室旁路快速传导，心室率反而增快，甚至发生室颤。

药物治
疗可选用胺碘酮（有或无器质性心脏病、心功能不良）、普罗帕酮（无器质性心脏病或无心功能不良），既有减慢心室率的作用，也可能转复窦性心律。

常用的β-受体阻滞剂有美托洛尔和艾司洛尔，美托洛尔一般用量为4 mg（国产制剂4 mg/支）或5mg（进口制剂为5 mg/支）静脉注射，间隔5 min 后重复，总量可达到12 -15 mg。

艾司洛尔的负荷剂量0.5 mg/kg，静脉注射1min，继以50 µg•kg-1•min-1静脉注射4-5min；如无效，可重复负荷剂量并继以100-300µg•kg-1•min-1静脉注射4-5 min或0.05-0.2mg•kg-1•min-1静脉滴注，由于艾司洛尔半衰期极短（9 min），用于控制心室率时需持续静脉用药，且价格昂贵，故一般不作为首选，但对于病情不稳定的患者仍可应用，30 min 后药物作用即可消失。

静脉用钙拮抗剂和β-受体阻滞剂可较迅速地产生控制心室率的作用，一般在10 min 左右起效，最大起效时间为30-60 min。

钙拮抗剂中最常使用的药物有地尔硫卓和维拉帕米，地尔硫卓可以给予10-20 mg缓慢静脉注射，15min后可以重复一次，心室率控制后可以 5 µg•kg-1•min-1或5-15 mg/h的速度维持静脉点滴。

静脉应用维拉帕米对心肌的负性肌力作用较强，可引起低血压，临床上对潜在心功能不良和有心脏病的患者应慎重使用，但可用于孤立性和特发性房颤患者，维拉帕米首次可给予5-10mg 缓慢静脉注射，15-30min 后可再给予5mg 静脉注射，也可以5 mg/h 的速度静脉点滴，每日总量不超过50-100 mg。

目前可供静脉使用的洋地黄制剂主要为毛花苷丙（西地兰），首次剂量为0.4 mg 缓慢静脉注射，10-20 min 后可重复一次。

洋地黄制剂主要减慢休息状态下的心率，用药后40-50 min 起效，最大起效时间可能在用药后几小时，高肾上腺素水平时效果差。

毛花苷丙可以和β-受体阻滞剂或钙拮抗剂联合应用。

复律对于房颤患者的长期治疗，控制心室率和复律并维持窦性心律一直存在争议，RACE 试验和AFFIRM 试验均未发现转复窦性心律优于控制心室率，且持续时间越长的房颤患者，维持窦性心律越困难。

但对于初发或阵发性房颤发作期以及持续性房颤，其中一些患者可以尝试复律并维持窦性心律，尤其是孤立性房颤、发作时症状严重、伴有明显心力衰竭、存在抗凝禁忌证和控制心室率失败的患者。

对于血流动力学稳定的急性房颤患者，如果症状不严重，则应根据房颤发作的时间、患者的年龄、以前复律的情况决定，如果此次房颤持续时间肯定<48 h，并且没有禁忌证，则应积极复律。

对于持续时间<24 h 的患者到达急诊室后，可以先控制心室率观察一段时间，部分房颤可以自动复律；对于≥24 h 的患者复律应更积极些，因为房颤自动复律的可能性明显减少，另外一旦房颤持续≥48 h，可经食管心脏超声检查排除心房血栓后进行复律或进行常规抗凝3周后转复。

持续时间>1周的房颤几乎不能自动复律，需要在常规抗凝3周，并行经胸心脏超声检查排除心脏内血栓才能进行复律治疗。

对于急性房颤患者积极复律将会缩短患者住院时间。

复律的方法包括药物复律和直流电同步电复律，两种方法各有优缺点，药物复律不需要麻醉和镇静，但会使患者恢复窦性心律有一定延迟，并且有致心律失常风险（3%-5%），复律后需要心电监护至12h以上，尤其是使用新的三类抗心律失常药物，以期发现严重的心律失常。

药物复律成功率50%-80%，而电复律成功率约90%；电复律成功率高，但需要镇静或麻醉。

药物复律可选用的药物包括普罗帕酮和胺碘酮等。

普罗帕酮常用于没有器质性心脏病的急性房颤患者，首次给予70mg缓慢静脉注射，必要时可以在15-30min 重复一次；对于存在器质性心脏病的患者首选胺碘酮，首先给予150-300 mg 缓
慢静脉注射，然后以1mg/min 的速度静脉滴注，若转复为窦性心律或用药持续达6 h，可减慢滴注速度为0.5 mg/min，24 h总量在1200-1800mg为宜。

胺碘酮复律的效果不优于普罗帕酮，对于有器质性心脏病的患者比普罗帕酮安全。

另外，一次顿服普罗帕酮450-600 mg或氟卡尼300mg 也有较好的复律效果。

洋地黄类药物没有复律作用。

药物复律不成功的患者可应用电复律，如果复律后即刻房颤复发，则不再增加能量电复律，需要在应用药物的基础上再进行电复律。

2、血流动力学不稳定的急性房颤：
血流动力学不稳定的急性房颤患者，如没有禁忌证，即刻予以同步直流电复律；对于永久性房颤或电复律未成功者，应立即控制心室率。

如果患者心室率不快，或已控制了心室率仍伴有循环衰竭的表现，应意识到房颤可能不是主要的原因，应进行全面的临床评价，并针对病因进行相应治疗。

房颤合并预激综合征时，如心室率过快（>200次/分）时，应考虑同步直流电复律；当心室率达250次/min，应立即同步直流电复律。

急性房颤的抗凝治疗：因为房颤持续时间超过48 h，有可能形成血栓，建议开始抗凝治疗。

当转复为窦性心律后，还应抗凝治疗至少4周。

对于血流动力学不稳定的患者即刻给予肝素，同时给予复律治疗。

建议：对于血流动力学稳定的急性房颤患者，均宜首先控制心室率，将心室率控制在100次/min 以下，最好在70-90 次/min。

可选用β-受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔等）、钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓等）或洋地黄制剂（毛花苷丙等）；对于预激综合征合并房颤患者不宜使用上述药物，宜首选复律。

对于血流动力学稳定的急性房颤患者，选择复律的指征尚无充分的循证医学证据。

对于持续时间≥ 48 h 的患者，可选择抗凝治疗或食管超声后复律；对于持续时间<48 h 的患者，可以积极复律；对于持续时间< 24h的患者可以先控制心室率。

药物复律和电复律各有利弊。

对于血流动力学不稳定的急性房颤，如果没有禁忌证，即刻给予同步直流电复律；对于永久性房颤或复律不成功者立即控制心室率。

二、转复房颤为窦性心律
房颤患者若能复律并长期维持窦性心律，是最理想的治疗结果。

维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构。

阵发性房颤和新近（24h内）发生的房颤，多数能够自行转复为窦性心律。

房颤持续时间的长短是能否自行转复窦性心律的最重要因素，持续时间愈长，复律的机会愈小。

药物或电击都可实现复律。

初发48 h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采用电复律。

对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。

伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。

药物复律：静脉注射依布利特复律的速度最快。

静脉应用普罗帕酮、普鲁卡因胺和胺碘酮也可复律。

胺碘酮复律的速度较慢，剂量≥1g 静脉给药约需要24 h才能复律，虽然控制心室率的效果在静脉给予300∼400 mg 时已达到。

对持续时间较短的房颤，Ic类药物氟卡尼和普罗帕酮在2.5 h复律的效益优于胺碘酮。

而氟卡尼和普罗帕酮的复律效益无差异。

快速静脉应用艾司洛尔（esmolol）对复律房颤有效，而洋地黄制剂对复律无效。

目前最常用的复律的静脉药物是普罗
帕酮、胺碘酮和依布利特。

静脉应用抗心律失常药物时应行心电监护。

如有心功能不良或器质性心脏病，首选胺碘酮；如心功能正常或无器质性心脏病，可首选普罗帕酮，也可用氟卡尼或索他洛尔。

对于症状不明显的房颤患者也可口服抗心律失常药物进行复律。

如用Ic类药进行复律，顿服剂量[普罗帕酮450 mg （体重< 70 kg），普罗帕酮600 mg (体重> 70 kg)，或氟卡尼300 mg ]可使70%～80% 的房颤患者在平均 4 h内转复为窦性心律。

该剂量欧美国家常用，对我国患者是否适当尚不能定论。

直流电复律
体外直流电复律体外（经胸）直流电复律可作为持续性（非自行转复的）房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗。

起始能量以150～200 J 为宜，如复律失败，可用更高的能量。

电复律必须与R波同步。

如果患者疑有房室阻滞或窦房结功能低下，电复律前应有预防性心室起搏的准备。

植入型心房除颤器： IAD发放低能量（<6J）电击，设计目的是尽早有效地终止房颤，恢复窦性心律，尽可能减少患者的不适感觉。

建议：对阵发性、持续性房颤和经选择的慢性房颤患者，转复为窦性心律是所希望的治疗终点。

体外直流电复律技术对房颤转复为窦性心律十分有效和简便，只要操作得当则相对安全，主要的适应证是药物复律失败的阵发性或持续性房颤，且有维持窦性心律适应证者，对于心室率快、症状重且有血流动力学恶化的房颤患者，体外直流电复律常作为一线治疗。

对房颤持续时间≥48h或持续时间不明的患者，在复律前后均应常规应用华法林抗凝治疗。

三、复律后维持窦性心律
无论是阵发性还是持续性房颤，大多数房颤在复律成功后都会复发。

因而，通常需要应用抗心律失常药物预防房颤复发。

维持窦性心律治疗的目标是消除症状、防止因房颤所致的血栓栓塞、改善心功能等。

药物维持窦性心律：使用任何抗心律失常药物前，应检查有无心血管疾病和其他相关因素。

首次发现的房颤、偶发房颤或可以耐受的阵发性房颤，很少需要预防性用药。

β-受体阻滞剂对仅在运动时发生房颤的患者比较有效。

在选择抗心律失常药物时，首先要评估药物的有效性、安全性及耐受性。

需注意以下问题：① 脏器的毒性反应。

普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔、多菲利特、丙吡胺对脏器的毒性反应相对较低。

②致心律失常作用。

一般说来，在结构正常的心脏，Ic 类药物很少诱发室性心律失常。

在有器质性心脏病的患者，致心律失常作用的发生率较高，I类药物一般应当避免在心肌缺血、心力衰竭和显著心室肥厚情况下使用。

附：I类：阻断快NA通道：A奎尼丁；B美西律，利多卡因、苯妥英钠；C 普罗帕酮，莫雷西秦；II类：阻断β肾上腺素能受体；III类：阻断K通道、延长复极：胺碘酮；IV类：阻断慢钙通道。

用药原则的共同特点如下：（1）若无器质性心脏病，首选Ic 类药物；（2）若伴高血压，药物的选择与(1)相同。

若有左心室肥厚存在，有可能引起尖端扭转性室性心动过速，故胺碘酮可作为第二选择。

但对有显著心室肥厚（室间隔厚度≥14mm）的患者，I 类抗心律失常药不适宜。

（3）若伴心肌缺血，避免使用I类药物。

可选择胺碘酮、索他洛尔。

（4）若伴心力衰竭，应慎用抗心律失常药
物，必要时可考虑应用胺碘酮。

（5）若合并预激综合征（WPW综合征：典型预激，房室旁路，delta波，V1-R波为主，左室旁路；V1负向波为主，右室旁路），应首选对房室旁路行射频消融治疗。

停用抗心律失常药物：在药物治疗过程中，如出现明显副作用或患者要求停药，则应该停药；如药物治疗无效或效果不肯定，应及时停药。

建议：维持窦性心律防止房颤复发，对保护心功能、减少并发症和改善生活质量有重要意义。

现有的抗心律失常药物预防房颤复发虽有一定效果，但副作用较多，且不降低总病死率。

采用抗心律失常药物预防房颤复发过程中，要密切注意和妥善处理其致心律失常作用；对用胺碘酮治疗的患者则需注意和尽可能防止其对脏器的毒性作用。

现有研究支持，在维持窦性心律方面经导管消融优于药物治疗。

四、控制心室率
对于部分房颤患者而言，心室率控制后可显著减轻或消除症状，改善心功能，提高生活质量。

理论上对阵发性、持续性或永久性房颤，应尽可能通过药物和/或射频消融方法恢复窦性心律。

有些房颤患者尽管控制了心室率但仍有症状（主要为心悸和疲乏），则治疗的重点就应当是复律和维持窦性心律。

药物维持窦性心律和控制心室率的研究提示，没有发现控制心室率在死亡率和生活质量方面逊于维持窦性心律的治疗。

控制心室率在以下情况可作为一线治疗：①无转复窦性心律指证的持续性房颤；② 有证据表明房颤已持续几年，在没有其他方法干预的情况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律；
③抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于房颤本身的风险；④心脏器质性疾病，如左心房内径大于55 mm，二尖瓣狭窄等，如未纠正，很难长期保持窦性节律。

心室率控制的标准：心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病。

控制标准是静息时心室率60～80 次/min，而运动时90～115 次/min。

24h动态心电图监测记录的频率趋势图是评定心室率控制的有用方法，也可采用运动试验来评价运动耐量。

控制心室率的治疗措施：目前以药物治疗为主，对药物控制心室率不满意者可选用房室结阻断联合起搏器植入的治疗方法。

药物治疗：包括β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物。

β-受体阻滞剂是房颤时控制心室率的一线药物。

普萘洛尔（propanolol）、阿替洛尔（atenolol ）和美托洛尔（metoprolol ）长期口服是安全的，可以降低交感神经张力。

β-受体阻滞剂对控制运动时快心室率的效果比地高辛好，而且β-受体阻滞剂和地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用。

在心力衰竭未得到控制的患者，β-受体阻滞剂要慎用。

钙拮抗剂如维拉帕米和地尔硫卓是常用的一线药物，急症情况下静脉注射疗效迅速。

该类药对运动引起的快心室率控制效果比地高辛好，且和地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用。

对有心力衰竭的房颤患者不主张应用钙拮抗剂。

洋地黄对控制静息时的心室率有效，但对控制运动时的心室率无效。

由于洋地黄类药物减慢心室率的作用是通过增高迷走神经张力实现，可在伴有心力衰竭的房颤患者选用，对其他房颤患者不单独作为一线药物。

合并有预激综合征的房颤患者，禁用洋地黄、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂。

因房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血流动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动。

对这类患者，应立即进行直流电复律。

对血流动力学尚稳定者，可采用普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮静脉注射。

建议：控制房颤时的心室率十分重要，可以减轻患者的症状和改善血流动力学，也可预防心动过速性心肌病。

所有房颤患者都需要适当地控制心室率。

为迅速地控制心室率，可经静脉应用β-受体阻滞剂或维拉帕米、地尔硫卓；β-受体阻滞剂和钙拮抗剂有助于控制运动和休息时的心室率，洋地黄（例如地高辛）仅用于伴有慢性心力衰竭的房颤患者；有些患者可能需要地高辛、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂的联合应用才能满意控制心室率；对伴有房室旁路前传的房颤患者，禁用钙拮抗剂、洋地黄和β-受体阻滞剂；对有房室旁路前传且血流动力学不稳定的患者，首选直流电复律；血流动力学异常不明显者，静脉注心房颤动射普罗帕酮、胺碘酮或普鲁卡因胺。

对药物治疗无效或不能耐受药物治疗且症状严重的房颤患者，消融阻断房室传导植入永久性心脏起搏器治疗。

五、抗凝治疗
血栓栓塞危险评估
房颤是中风的独立危险因素。

在有血栓栓塞危险因素的房颤患者中，应用华法林进行抗凝治疗是目前唯一可明确改善患者预后的药物治疗手段。

房颤抗凝治疗
抗凝药物及时间目前预防房颤血栓形成的药物有抗凝药物和抗血小板类药物，抗凝药物有华法林；抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。

普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药，一般用作华法林的短期替代治疗或华法林开始前的抗凝治疗。

关于抗凝药物的选用，临床上公认华法林疗效确切，但需要定期监测INR （Internationa Normalization Ratio，INR，国际标准化比率）。

使用华法林时，严重出血并发症发生率为 1.3%。

不建议阿司匹林与华法林联合应用，因其抗凝作用并不优于单独应用华法林，而出血的危险却明显增加。

氯吡格雷也可用于预防血栓形成的治疗，临床多用75mg顿服，其优点是不需要监测INR，出血危险性低，但预防中风的效益远不如华法林，即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防中风的作用也不如华法林。

抗凝强度及目标值华法林抗凝治疗的效益和安全性取决于抗凝治疗的强度和稳定性。

国内有两项研究提示保持INR 2.0～2.5 可能较为适合中国人群。

所需的华法林剂量因人而异，华法林的需要量须根据INR 的监测值调整。

抗凝方法及规律房颤的危险分层不同，所需的抗凝方法也不同。

一般而言，如无禁忌证，高危患者需华法林治疗，低危患者采用阿司匹林200-300 mg/d治疗，而中危患者建议选用华法林，也可以考虑阿司匹林治疗。

阵发性房颤与持续性或永久性房颤具有同样的危险性，其抗凝治疗的方法均取决于危险分层。

对阵发性或持续性房颤，如行复律治疗，当房颤持续时间在48h以内，复律前不需要抗凝。

当房颤持续时间不明或≥48h，临床可有两种抗凝方案。

一种是先开始华法林抗凝治疗，使INR达到2.0-3.0 三个星期后复律。

一般而言，在3周有效抗凝治疗之前，不应开始抗心律失常药物治疗。

另一种是行经食管超声心动图检查，且静脉注射肝素，如果没有发现心房血栓，可进行复律。

复律后肝素和华法林合用，直到INR≥2.0 停用肝素，继续应用华法林。

在转复为窦性心律
后几周，患者仍然有全身性血栓栓塞的可能，不论房颤是自行转复为窦性心律或是经药物或直流电复律，均需再行抗凝治疗至少4周，复律后在短时间内心房的收缩功能不能完全恢复。

血栓栓塞病人的抗凝治疗：既往有中风史的房颤患者是中风的高危患者，需用华法林抗凝治疗。

和阿司匹林比较，华法林能显著减少中风复发的机会，但会增加出血事件。

在该人群，阿司匹林和双嘧达莫（潘生丁）预防中风的作用未被肯定。

急性中风的房颤病人病死率和病残率均较高。

在开始抗凝治疗前应行头颅CT或磁共振（MRI）除外脑出血的可能。

如无出血征象，可在3-4周后开始抗血栓治疗。

如有出血征象则不予抗凝治疗。

如脑梗死面积较大，抗凝治疗开始的时间应进一步延迟。

在TIA患者，头颅CT或MRI除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。

长期抗凝治疗的风险/并发症及其处理
长期抗凝治疗是指抗凝治疗的时间超过4周,其风险主要是指应用华法林后出血事件的风险，与INR值过高有关，当INR＞4.0 时出血危险性增加。

目前认为，华法林治疗出血的危险因素有：年龄（＞75岁）、联合应用抗血小板药物、未得到控制的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物合并应用等。

当发生严重出血，可采取以下治疗措施：停用华法林、使用维生素K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。

停用华法林，INR可在数天内恢复正常。

静脉、皮下注射或口服维生素K1可在24 h 内将INR 降至正常，但应注意高剂量的维生素K1可过度降低INR，并在1周内再使用华法林时其抗凝效果不佳。

凝血酶原复合物可很快降低INR，紧急情况下可考虑应用。

在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血等，勿需停用华发林，但应及时复查INR并调整华法林的用量。

抗凝治疗的监测和随访：华法林始用剂量2.5∼3 mg/d，2-4d 起效，5-7d 达治疗高峰。

因此，在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共1-2周。

稳定后，每月复查2次。

华法林剂量根据INR调整，如果INR 低于1.5，则增加华法林的剂量，如高于3.0, 则减少华法林的剂量。

华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625 mg/d以内，剂量调整后需重新监测INR。

由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等的影响。

建议：持续性或永久性房颤患者，若复律失败或不宜进行,尤其有血栓栓塞高危因素存在时, 应进行抗凝治疗。

阵发性房颤进行抗凝治疗的适应证应基于有无基础心脏病及其类型，以及有无其他血栓栓塞促发因素存在。

华法林抗凝治疗可显著降低缺血性脑卒中的发生率, 但其出血性事件的危险应予注意，对每例患者应当评估风险/效益比。

阿司匹林的试验结果与剂量明显有关，300-325 mg/d 有预防血栓栓塞事件的作用，但其效果远比华法林差。

因此，仅在下列情况下应用：(1)对华法林有禁忌证；(2)脑卒中的低危患者。

六、心房颤动的导管消融治疗
导管消融治疗房颤是近10年来临床心脏电生理学最受关注的热点之一。

研究表明，导管消融可治愈房颤、改善患者的症状、生活质量和心功能，也能提高患者的生存率。

随着消融方法的不断改进和对复发患者的再次消融，目前在有经验的电生理中心导管消融治疗房颤的成功率可达90%左右。