脑肿瘤的磁共振波谱(MRS)和PWI灌注成像
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Leabharlann Baidu
Dx: Grade 2 astrocytoma
3 years later
TE 144 ms
Dx: Grade 2 fibrillary astrocytoma
History: 39 y/o woman 间断性视力缺失数周
475
{4}
TE 30 ms
Dx: Highly anaplastic astrocytoma
血容量增加
血管壁厚度增加
管腔截面减少 相对脑血容量（rCBV）减少 血管腔 血管壁 周围组织 电子自旋 T2*信号减低 梯度回波能探测其顺磁敏感性
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关
血管增生程度-是组织病理学特征和预后最关键因素 肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准 血管网
磷脂酰胆碱和鞘磷脂
升高提示细胞膜更新紊乱
反映细胞内肌酸总储备情况
• 理论上测各物质绝对浓度最科学但复杂 • NAA，Cho与Cr比值相对容易 不随T1/T2变化 不受脑 脊液影响
Calella A M, et al. Neural Dev,2007,2:4. Ehrengruber M U, et al. Gene,2000,258(1-2):63-69.
不仅为肿瘤输送氧和营养物质
而且是肿瘤侵犯周围血管的路径 恶性肿瘤常破坏脑毛细血管内皮细胞 血脑屏障通透性升高-对比剂增强 外溢 -血管通透性可测量
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
血管内皮生长因子(VEGF)血管渗透性因子(VPF)
与肿瘤新生血管有关 肿瘤生长的重要介质
灌注MRI 能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性
脑肿瘤的磁共振波谱（MRS）和 PWI灌注成像
脑肿瘤的磁共振波谱和灌注成像
病理生理和神经化学 成像技术和脉冲序列
临床应用
能给出病理和代谢信息 对常规MRI进行补充 有助疑难疾病的诊断
血管直径增加 管壁增厚 数量增多
正常脑 毛细血管直径 内皮细胞厚度 3-5μm 0.26μm 胶质瘤 3-40μm 0.5 μm
随恶性程度增加:
NAA 降低 Cr 降低 Cho 升高 Lactate 升高 Lipids 可能升高
History: 34 y/o man with headache and mental status changes
502
{2}
1
2
3
{3}
3
Dx: GBM
1
2
成像技术和脉冲序列
乳酸 lactate 1.33
脂质 lipids 0.9
代谢物
亮氨酸，异 亮氨酸，缬 氨酸 Leucine, isoleucine, valine 0.9
丙氨酸
醋酸盐
琥珀酸盐
甘氨酸
谷胱甘肽
磷酸丝氨酸
alanine 1.48
acetate 1.92
succinate 2.4
glycine 3.55
glutathione 2.9
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
脑肿瘤中Cho 改变
Cho降低 Cho半定量 能显示胶质瘤的增生 与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki-67明显相关 高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死
Cho值不同
出血 钙化
可显示肿瘤内不同组织学分级
辐射射坏死区等
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤中NAA
NAA 降低-肿瘤代替或破坏神经元 Cr 相对恒定, 但恶性病变降低 Cho 肿瘤升高 Lipids 见于肿瘤坏死-预示高度恶性 Lactate 见于血供丰富的恶性程度很高的肿瘤 Myo-inositol 低级别胶质瘤升高
History: 68 y/o man 严重头疼
TE 30 ms
phosphoseri ne
3.7
ppm
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤基本代谢改变 Cho NAA lactate lipids 升高 Cr 降低
与肿瘤细胞密度 肿瘤级别 有无坏死有关
脑肿瘤中Cho 改变
Cho水平
Cho升高 见于肿瘤
由于细胞膜翻转和增生 细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合 成是Cho升高的生物学基础
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤中Cr和PCr改变
Cr Cr 能量代谢标志 相对恒定
常用作计算代谢物比值(Cho/Cr和 NAA/Cr）但恶性 病变降低 Cr减少 肿瘤消耗能量增加代谢活动
局部和个性化Cr浓度不清
度和特异度
绝对定量增加MRS敏感
肌醇（Myo-inositol） 低级别胶质瘤升高
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
DSC MRI测量脑血流量困难（需测动脉输入功能） DSC MRI 和动脉自旋标记技术结合
可测量与肿瘤级别相关的CBF 肿瘤灌注平均通过时间(MTT)与脑血流成反比
CBF =CBV/MTT
脑肿瘤中
浓密微血管和迂曲侧枝循环 CBV升高 MTT应延长
一些肿瘤微血管不均匀
CBF增加 MTT也可降低
尤其肿瘤边缘
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 1H-MRS检测的神经代谢物的意义
NAA 神经元标志 减少与神经元丧失或死亡有关
Cho
Cr
反映脑内总胆碱量
包括肌酸 磷酸肌酸
包括磷酸胆碱 甘油磷酸胆碱
是能量代谢产物 相对稳定 常用内标准
确切功能不清 神经元密度和发育标志--神经元特性
也见于不成熟少突胶质细胞 原始星形细胞 NAA 降低-正常神经元和轴突被肿瘤组织取代 轴突
正常脑内乳酸很少检出 乳酸明显升高
有氧反应失去 无氧糖酵解取代 缺氧 代谢紊乱 巨噬细胞聚集（炎症区） 乳酸也可聚集囊肿和坏死灶 乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内-预示高度恶性
ppm 3.9
3.2 3.0
2.4
2.0
1.3
Normal MR Spectrum
Hunter’s angle
2
1 1 2 WM GM
胆碱复合物 代谢物 Cho ppm 3.2
肌酸-磷酸 肌酸 Cr 3.03,3.94
N-乙酰天门 谷 氨 酸 + 谷 肌醇 冬氨酸 氨酰胺 NAA 2.02-2.05 Glx(Glu+Gl mI n) 2.05-2.5 3.56
Dx: Grade 2 astrocytoma
3 years later
TE 144 ms
Dx: Grade 2 fibrillary astrocytoma
History: 39 y/o woman 间断性视力缺失数周
475
{4}
TE 30 ms
Dx: Highly anaplastic astrocytoma
血容量增加
血管壁厚度增加
管腔截面减少 相对脑血容量（rCBV）减少 血管腔 血管壁 周围组织 电子自旋 T2*信号减低 梯度回波能探测其顺磁敏感性
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
rCBV与肿瘤级别和血管增生的组织学相关
血管增生程度-是组织病理学特征和预后最关键因素 肿瘤恶性程度和胶质瘤分级的重要组织学标准 血管网
磷脂酰胆碱和鞘磷脂
升高提示细胞膜更新紊乱
反映细胞内肌酸总储备情况
• 理论上测各物质绝对浓度最科学但复杂 • NAA，Cho与Cr比值相对容易 不随T1/T2变化 不受脑 脊液影响
Calella A M, et al. Neural Dev,2007,2:4. Ehrengruber M U, et al. Gene,2000,258(1-2):63-69.
不仅为肿瘤输送氧和营养物质
而且是肿瘤侵犯周围血管的路径 恶性肿瘤常破坏脑毛细血管内皮细胞 血脑屏障通透性升高-对比剂增强 外溢 -血管通透性可测量
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
血管内皮生长因子(VEGF)血管渗透性因子(VPF)
与肿瘤新生血管有关 肿瘤生长的重要介质
灌注MRI 能直接探测与组织学相关的CBV和血管渗透性
脑肿瘤的磁共振波谱（MRS）和 PWI灌注成像
脑肿瘤的磁共振波谱和灌注成像
病理生理和神经化学 成像技术和脉冲序列
临床应用
能给出病理和代谢信息 对常规MRI进行补充 有助疑难疾病的诊断
血管直径增加 管壁增厚 数量增多
正常脑 毛细血管直径 内皮细胞厚度 3-5μm 0.26μm 胶质瘤 3-40μm 0.5 μm
随恶性程度增加:
NAA 降低 Cr 降低 Cho 升高 Lactate 升高 Lipids 可能升高
History: 34 y/o man with headache and mental status changes
502
{2}
1
2
3
{3}
3
Dx: GBM
1
2
成像技术和脉冲序列
乳酸 lactate 1.33
脂质 lipids 0.9
代谢物
亮氨酸，异 亮氨酸，缬 氨酸 Leucine, isoleucine, valine 0.9
丙氨酸
醋酸盐
琥珀酸盐
甘氨酸
谷胱甘肽
磷酸丝氨酸
alanine 1.48
acetate 1.92
succinate 2.4
glycine 3.55
glutathione 2.9
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
脑肿瘤中Cho 改变
Cho降低 Cho半定量 能显示胶质瘤的增生 与胶质瘤增生活跃组织学标志Ki-67明显相关 高度恶性肿瘤和GBMs的大量坏死
Cho值不同
出血 钙化
可显示肿瘤内不同组织学分级
辐射射坏死区等
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤中NAA
NAA 降低-肿瘤代替或破坏神经元 Cr 相对恒定, 但恶性病变降低 Cho 肿瘤升高 Lipids 见于肿瘤坏死-预示高度恶性 Lactate 见于血供丰富的恶性程度很高的肿瘤 Myo-inositol 低级别胶质瘤升高
History: 68 y/o man 严重头疼
TE 30 ms
phosphoseri ne
3.7
ppm
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤基本代谢改变 Cho NAA lactate lipids 升高 Cr 降低
与肿瘤细胞密度 肿瘤级别 有无坏死有关
脑肿瘤中Cho 改变
Cho水平
Cho升高 见于肿瘤
由于细胞膜翻转和增生 细胞膜破坏释放磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱及其代谢物合 成是Cho升高的生物学基础
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 脑肿瘤中Cr和PCr改变
Cr Cr 能量代谢标志 相对恒定
常用作计算代谢物比值(Cho/Cr和 NAA/Cr）但恶性 病变降低 Cr减少 肿瘤消耗能量增加代谢活动
局部和个性化Cr浓度不清
度和特异度
绝对定量增加MRS敏感
肌醇（Myo-inositol） 低级别胶质瘤升高
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学
DSC MRI测量脑血流量困难（需测动脉输入功能） DSC MRI 和动脉自旋标记技术结合
可测量与肿瘤级别相关的CBF 肿瘤灌注平均通过时间(MTT)与脑血流成反比
CBF =CBV/MTT
脑肿瘤中
浓密微血管和迂曲侧枝循环 CBV升高 MTT应延长
一些肿瘤微血管不均匀
CBF增加 MTT也可降低
尤其肿瘤边缘
脑肿瘤MR波谱和灌注成像病理生理和神经化学 1H-MRS检测的神经代谢物的意义
NAA 神经元标志 减少与神经元丧失或死亡有关
Cho
Cr
反映脑内总胆碱量
包括肌酸 磷酸肌酸
包括磷酸胆碱 甘油磷酸胆碱
是能量代谢产物 相对稳定 常用内标准
确切功能不清 神经元密度和发育标志--神经元特性
也见于不成熟少突胶质细胞 原始星形细胞 NAA 降低-正常神经元和轴突被肿瘤组织取代 轴突
正常脑内乳酸很少检出 乳酸明显升高
有氧反应失去 无氧糖酵解取代 缺氧 代谢紊乱 巨噬细胞聚集（炎症区） 乳酸也可聚集囊肿和坏死灶 乳酸和脂质常见于坏死和囊性肿瘤内-预示高度恶性
ppm 3.9
3.2 3.0
2.4
2.0
1.3
Normal MR Spectrum
Hunter’s angle
2
1 1 2 WM GM
胆碱复合物 代谢物 Cho ppm 3.2
肌酸-磷酸 肌酸 Cr 3.03,3.94
N-乙酰天门 谷 氨 酸 + 谷 肌醇 冬氨酸 氨酰胺 NAA 2.02-2.05 Glx(Glu+Gl mI n) 2.05-2.5 3.56