骨骼肌的兴奋收缩耦联

3.骨骼肌收缩的基本过程
A.当肌浆中Ca2+浓度升高时：
①Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合，随即引起肌钙
蛋白的构象改变；
②通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用，使原肌球
蛋白的构象也发生改变，结果使原肌球蛋白与 肌动蛋白的结合力减弱，引起原肌球蛋白侧移， 从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位 点，使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来；
随堂练习
3、神经--肌肉接头信息传递的主要方式是： （ ） A.化学性突触传递 B.局部电流 C.非典型化学性突触传递 D. E.电传递 4、有机磷农药中毒时，骨骼肌肌无力、肌束 抽搐主要是由于：（ ） A.ACh释放减少 B.ACh释放增多 C.胆碱酯酶活性降低 D.胆碱酯酶活性增强 E.终板膜上的受体增多
（三）肌管系统 1）横管系统 2）纵管系统-末 梢形成终池 3）三联管-横管 和两边的终池
肌丝、肌管系统示意图
三、骨骼肌收缩的分子机制
1、肌肉收缩的概念
指肌肉长度的缩短或肌肉张力的增加。
骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短，而
是由细肌丝向粗肌丝滑行导致的肌小节缩短
的结果。
2、骨骼肌收缩的分子机制 收缩机制：滑行学说。 内容：骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原 纤维缩短所致。肌原纤维的缩短，是由于每 个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的 （H带M线）移动，导致相邻Z线相互靠近，肌 节缩短，表现为整个肌细胞和肌肉的收缩。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌质中 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝向粗Βιβλιοθήκη Baidu丝滑行 肌小节缩短，肌细胞收缩
肌丝滑行过程（2）
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌质[Ca2+]↓
③横桥具有ATP酶的活性，能水解ATP而获能。 当与肌动蛋白结合后，横桥便利用来自ATP分 解的能量，拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。 ④完成一次摆动后，横桥即与肌动蛋白脱离， 再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结 合。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程， 使肌节逐渐缩短。
B.当胞质中Ca2+浓度降低时： Ca2+与肌钙蛋白的结合解除，肌钙蛋白和 原肌球蛋白的构象恢复，原肌球蛋白重新掩 盖肌动蛋白上的结合位点，阻止横桥与肌动 蛋白的结合，结果使细肌丝回到原来位置， 从而出现肌肉舒张。
原肌球蛋白复盖的 横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解 离 骨骼肌舒张
随堂练习
1、兴奋通过神经-骨骼肌接头时，乙酰胆碱与 N-型Ach门控通道结合，使终板膜（ ） A.对Na+、K+通透性增加，发生超极化 B.对Na+、K+通透性增加，发生去极化 C.仅对K+通透性增加，发生超极化 D.仅对Ca2+通透性增加，发生去极化 E.对ACh通透性增加，发生去极化 2、当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起 接头前膜的：（ ） A.Na+通道关闭 B.Ca2+通道开放 C.K＋通道开放 D.Cl-通道开放 E.Cl-通道关闭
教学内容
一、骨骼肌细胞的微细结构
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 三、骨骼肌收缩的分子机制
学习目标
掌握
肌节、兴奋-收缩耦联； 骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程； 熟悉 骨骼肌收缩的分子机制（基本过程）。 了解 骨骼肌细胞的微细结构。
一、骨骼肌细胞的微细结构
（一）骨骼肌细胞的组织层次
肌丝系统 肌小节→肌原纤维→肌纤维→肌束→肌肉
肌管系统
（二）肌丝系统 1）粗肌丝 由肌球蛋 白组成，头部一膨大部 横桥 ①能与细肌丝上 结合位点可逆性结合 ; ②具有ATP酶作用。
（二）肌丝系统 2 ）细肌丝 ① 肌动 蛋白：有与横桥结合位 点，变构后 , 使原肌球 蛋白位移，暴露出结合 位点。②原肌球蛋白： 位阻效应。③肌钙蛋白： 与Ca2+可逆性结合。
随堂练习
5、骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是： （ ） A.肌原纤维 B. C.肌纤维 D.粗肌丝 E.
6、骨骼肌的肌质网终末池可储存：（ A、Na+ B、K+ C、Ca2+ D、Mg2+ E、Ach ）
横 桥 摆 动 示 意 图
二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
1、概念 兴奋-收缩耦联：肌细胞的电兴奋与肌细胞 的机械收缩联系起来的中介过程。 2、结构基础：“三联体” 3、关键（耦联）因子：Ca2+ 4、过程（主要步骤）： ①电兴奋传入横管； ②“三联体”的信息传递； ③终池对钙的释放和回收。
肌丝滑行的过程（1）