冠心病概述

近年来新分型：
（侧重于发生机制及更好指导临床诊疗）
慢性心肌缺血综合征：
机制：斑块稳定，需氧增加
包括：无症状心肌缺血、稳定型心绞痛、缺血
性心肌病等
急性冠脉综合症
机制：斑块不稳定 供氧减少 包括：UA、AMI（NSTEMI、STEMI）、心脏性猝死
临床常见的一些概念、分型及关系
隐匿性或无症状性冠心病（无症状性心肌缺血）、 心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、心脏性猝死 慢性心肌缺血综合征、急性冠脉综合征 劳力性心绞痛、初发劳力型心绞痛、稳定劳力型心 绞痛、恶化劳力型心绞痛、自发型心绞痛、单纯自 发型心绞痛、变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、梗 死后心绞痛、混合型心绞痛、卧位心绞痛。
猝死型冠心病




概念：猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病 后6小时内死亡者为猝死，多数作者主张定为1小时，但也有人将发病后 24小时内死亡者也归为猝死。 特点：多发于冬季，患者多在家中、工作中或公共场所中突然死亡，半 数患者生前无症状。有些患者夜间死于睡眠之中，次晨才被发现，部分 患者有心肌梗死的先兆症状 发病机理：心脏骤停的发生是在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉 痉挛或微循环栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂 时的严重的心律失常（特别是心室颤动）所致。 防治：由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基 层医务人员和群众都能掌握抢救措施，一旦发现立即就地抢救，对挽救 本型患者的生命有重大意义。
心绞痛分型



WHO分型 ①、劳力型心绞痛 初发劳力、稳定劳力、恶化劳力型； ②、自发型心绞痛 单纯自发型心绞痛、变异型心绞痛； Braunwald分型 ①、稳定型心绞痛 即稳定性劳力型心绞痛； ②、不稳定型心绞痛 除稳定性心绞痛以外的所有类型，实 际上是一组临床心绞痛综合征。包括初发劳力型、恶化劳力 型、自发型（休息时）心绞痛（单纯自发型心绞痛、变异型 心绞痛）、梗死后心绞痛等。 另：混合心绞痛属于不稳定心绞痛范畴；卧位心绞痛属于劳 力型心绞痛。
不稳定型心绞痛-Braunwald分型




两种分型各有所长，目前较为流行该种分型但不稳定心绞痛 发病机制较复杂，且不尽相同，指导药物治疗不够明确， UA内容不统一； 在UA新的分型中，一些劳力型心绞痛患者当其缺血相关血 管狭窄达90%左右时，可因冠脉生理性张力变化因素而发生 夜间休息时心绞痛。这时并不一定代表病变不稳定。 实际上病情稳定与否更主要取决于斑块是否稳定（I、II、III 属于稳定斑块，脂质核心体积不大；IV、V属于不稳定斑块， 脂质池明显增大，纤维帽相应变薄，易损--IVUS），而 Braunwald按心绞痛发作状态的分型不能充分反映这一特点。 因此，即使诊断UA，临床仍需尽量弄清心绞痛发作性质 （需氧增加、供氧减少），这样治疗才能更有针对性。
以上五种可合并出现
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发病机制：心肌需氧、供氧失衡
正常情况下心肌的需氧与冠脉供氧通过神经体液调 节保持平衡。 需氧增加：固定狭窄，斑块稳定，心肌氧供静息时 可满足需要，运动、心动过速、激动等使氧供增加， 心肌相对性氧供不足→症状（稳定型心绞痛） 供氧减少：斑块破裂或出血、表面溃疡或糜烂，继 而引发血小板聚集及不同程度的血栓形成和远端血 管栓塞，或（和）痉挛等导致管腔狭窄急剧加重 （不全或完全阻塞）→心肌需氧未增加，但氧供明 显减少→症状（ACS） 但多数情况为供氧减少与需氧增加共存
缺血性心肌病
注意
缺血性心肌病与缺血性心脏病是两个概念；
缺血性心脏病即冠状动脉性心脏病（简称冠
心病） 缺血性心肌病
缺血性心肌病概念
缺血性心肌病为冠脉粥样硬化使心肌缺血、
缺氧而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维 化、心肌瘢痕形成的疾病。 其临床特点是心脏变得僵硬、逐渐扩大，发 生心律失常和心衰。因此也被称为心律失常 和心衰型冠心病或心肌硬化型冠心病。
诊断依据解读

1、心肌病改变：心肌坏死、肥大、纤维化、瘢痕形成、
间质胶原沉积、心脏扩大、功能改变等；依据：ECG（心律 失常）、心脏超声、病理检查等；

2、缺血证据：ECG（ST压低、T波改变）、放射性核素、
心绞痛或MI病史、CAG（提示冠脉缺血有解剖学-单纯CAG、 IVUS、OCT/功能学证据-FFR）
X综合征的概念和变迁



早起X综合征严格定义：1、典型劳力型心绞痛；2、CAG完全正常；3、运动 负荷试验显示明确的心肌缺血证据；4、麦角固醇激发试验除外冠脉痉挛。如 按此标准真正诊断X综合征者并不多。 80年代美国学者Richard提出微血管性心绞痛的概念，认为X综合征的症状是 冠脉微小血管的功能障碍引起心肌缺血。定义：1、胸痛症状可典型、也可不 典型，可为劳力型，也可静息时发作；持续时间可数秒至数小时不等；2、 CAG完全正常；3、必须有心肌缺血的客观证据，尤其是同位素心肌显像的证 据；4、除外冠脉痉挛和心脏外因素。----X综合征认识上的里程碑 “小冠状动脉病”曾被使用本质与微血管性心绞痛相似，已统一使用微血管 性心绞痛； “新X综合征” 由于微血管性心绞痛诊断是以客观的心肌缺血为证据的，而 临床上仍有大量冠脉正常的患者，在除外心脏外因素后，没有明确心肌缺血 的证据，--带来临床困惑。 目前依然用X综合征这一概念。但与早期提出的概念很大不同，所研究的方向 不仅仅是心绞痛的发生机制，而是根据内皮功能的状态和危险因素的存在与 否来判断其预后，心肌缺血的客观证据已不再必要。
冠心病概述
尚健慧
基本概念：

冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状 动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死 而引起心脏病，简称冠心病也称缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬 化性心脏病
冠状动脉功能性改 变（痉挛）
统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病）
冠状动脉：
RCA LM→LAD、LCX
病理生理




缺血性心肌病主要由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的 病变引起。 心肌细胞的减少和坏死可以是MI的直接结果，也可因长期慢性缺血而致。 心肌细胞坏死、残存心肌细胞肥大、纤维化或瘢痕形成以及心肌间质胶 原沉积增加等均可发生，可导致室壁张力增加及室壁硬度异常、心脏扩 大及心衰等。 病变主要累积左心室肌和乳头肌，也累积起搏和传导系统。心室壁既可 有块状成片坏死区，也可有非连续性多发的灶性心肌损害。 近年研究认为心肌细胞凋亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。 细胞凋亡与坏死共同形成了细胞生命过程中两种不同的死亡机制； 心肌细胞坏死是细胞受到严重和突然缺血后所发生的死亡，而心肌细胞 凋亡是指程序式死亡，可有严重心肌缺血、再灌注损伤、MI和心脏负荷 增加等诱发。 此外，内皮功能紊乱可以促进患者发生心肌缺血，从而影响左心室功能。

隐匿性（无症状性）冠心病




概念：无临床症状，有心肌缺血证据；CAG或尸检几乎均证实冠 脉有明显狭窄； 临床表现：①有因冠脉狭窄引起心肌缺血的客观证据，但无心肌 缺血症状；②曾患MI，现有心肌缺血证据但无心肌缺血症状；③ 有心肌缺血证据，有些有症状，有些无症状（此类最多）； 无症状的可能机制：阿片类物质（如：内啡肽）水平的改变、 DM性神经病变、CABG术后、MI后感觉传入径路中断、精神状 态等导致痛阈改变；心肌缺血较轻或有较好的侧支循环； 诊断：主要根据静息、动态或负荷试验的ECG检查、放射性核素 心肌现象发现有心肌缺血证据，而无其他原因解释，又伴有动脉 粥样硬化的危险因素。能确定冠脉存在病变的检查（CT、CAG 和/或IVUS检查），有重要诊断价值。 转归：可转为心绞痛、MI、缺血性心肌病、个别可猝死；
临床表现
心脏增大
左室增大为主，后期左右均扩大 心力衰竭 舒张功能不全、左心衰多先出现， 逐渐发展出现收缩功能障碍、右心衰 心律失常 一旦出现常持续存在，阵发性心 动过速也可出现。
诊断及鉴别（八年制内科学第二版）



诊断主要依靠冠脉粥样硬化的证据，并且除外可引起心脏扩 大、心衰和心律失常的其他器质性心脏病（和其他全身性疾 病等）。 ECG检查除可见心律失常外，还可见冠脉供血不足的变化， 包括ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、QRS波电 压低等；（缺血及心律失常证据） 放射性核素检查见心肌缺血证据；（缺血证据） 超声心动图可显示室壁的异常运动。 如以往有心绞痛或MI病史，有助于诊断。（缺血证据） 冠脉造影可确立诊断。（确立缺血存在的解剖学和/或功能学 证据）
3、心肌病改变由冠脉缺血引起
而非由其他器质性心脏病及全身 性疾病引起；
防治：
1、基础病（各种缺血性心脏病）； 2、心肌病改变引起的各种症状（心 衰、心律失常、延缓心室重塑）； 预后：预后不佳，5年病死率约50-84%。 心脏显著扩大特别是进行性心脏增大、 严重心律失常和射血分数明显降低，为预后 不心律失常等。

发病机制：心肌缺氧→高能磷酸化合物产生和
储备降低→细胞功能改变
短暂的反复缺血发作可使心肌对随后的缺血产生保 护作用以减少心肌坏死范围或延缓心肌细胞死亡， 称为心肌预适应； 短暂的重度缺血后，血流、氧供虽已恢复，但仍存 在功能异常，伴收缩力的恢复延缓，称心肌顿抑； 长期慢性缺血时，心肌功能下调，减少能量消耗， 以维持心肌细胞的存活，避免心肌坏死的发生，当 血供恢复后，心肌功能可完全恢复正常（尽管可能 有延迟），此现象称为“心肌冬眠”，属心肌自身 保护机制； 持续而严重的心肌缺血则可导致不可逆的细胞损伤 和坏死。
卧位心绞痛





指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解。 对其发病机理尚无定论，但一般认为与下列因素有关： ①、冠脉严重狭窄使冠脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要 的病理基础。 多为多支严重狭窄病变，尤其是LM病变。 ②、平卧位时回心血量增加使心腔容积增大，心肌收缩力增强及心率、血 压升高，致使心肌耗氧量增加，这是卧位型心绞痛的重要诱因。发作的主 要原因是心肌耗氧量的增加，与心功能不全关系不大，治疗则以β受体阻滞 剂和扩冠药物为主。 ③、隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面， 可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌 顺应性下降和左心室肥厚有关。不同程度地出现左心室舒张功能异常时， 对容量负荷的增加特别敏感，使心肌耗氧于平卧时明显增加；当心肌收缩 功能异常时，也不能完全代偿平卧后回心血量的增加，反射性地引起心率 和血压的升高而致心肌耗氧量增加。这种发作主要与心功能不全和回心血 量增加有关，心功能不全的存在是决定性因素，而回心血量增加是诱发因 素。治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。 因其发作系由心肌耗氧增加促发，应属于劳力型心绞痛的范畴。
解读：1、冠心病的诊断成立；2、猝死诊断
成立；3、猝死本质病因为冠心病。
各种心绞痛







劳力性心绞痛 包括初发、恶化、稳定型 初发劳力型心绞痛 病程在1个月内新发 稳定劳力型心绞痛 （即稳定型心绞痛） 稳定1个月以上 恶化劳力型心绞痛 稳定基础上突然加重 自发型心绞痛 根据心绞痛发作时ST段压低还是抬高分为单纯自发型心 绞痛（ST段压低）、变异型心绞痛（ST段抬高） 与劳力无关 梗死后心绞痛 急性心肌梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛，属不稳定性 心绞痛的范畴；临床上需按急性心肌梗死前驱症处理；标志着冠脉循环储备 能力明显下降和在梗塞区周围有残余缺血心肌的存在。 混合型心绞痛 1985年Maseri提出。指在具有一定劳力阈值的劳力型心绞痛 患者，如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时，可称为 混合型心绞痛。属于不稳定型心绞痛范畴。 不稳定型心绞痛 除稳定型心绞痛外其他心绞痛类型，但其中发病机制不尽相 同，如变异性心绞痛。 继发性心绞痛 由明确促发因素（贫血、甲亢、心律失常、感染等-非劳力） 诱发的心绞痛。
左右两大支（RCA、LM），发自主动脉根部。
LM、RCA
LAD：对角支、间隔支、右室前支、左圆锥
支。 LCX：钝缘支、左室前支、左室后支、左房 支。 RCA：后降支、锐缘支、左室后支、右圆锥 支、右室前支、右房动脉。
冠状动脉分布的优势


根据左、右冠脉在心脏膈面的分布情况分为左冠优 势型、右冠优势型和均衡型。
右优势型（ 71.35% ）：后降支和左室后侧支来源于右冠脉 左优势型（ 5.73% ）：后降支和左室后侧支来源于左回旋支 均衡型（ 22.92% ）：左回旋支与右冠脉供应左心室后、下 壁心肌大致相同


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1979年WHO“缺血性心脏病” 的命名和诊断标准分型：
无症状性心肌缺血 心绞痛（最常见） 冠心病 临床分型 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死型冠心病