锌吸收

锌吸收、代谢研究进展
东北农业大学动物科技学院董晓慧韩友文
锌是动物的必需微量元素,由于其在体内广泛的生理生化功能而被称为“生命元素”。

本文就锌的吸收、代谢机制及影响因素等做一综述。

1 锌的生物学功能
1．1 锌是多种酶的组分和激活剂据统计锌是体内300 多种酶的组分,如碱性磷酸酶、乙醇脱氢酶等。

许多酶在有锌存在下才有活性并可达到最大酶活。

同时锌可维持某些酶有机分子配位基的结构构型并在酶反应时起辅酶作用。

1．2 调节体内多种生理生化活动分子生物学的研究表明,锌与半胱氨酸和(或) 组氨酸形成的锌指结构,可以存在于核膜蛋白上,转录因子中及涉及基因调控的许多蛋白质中,对基因的转录、表达、细胞增殖、分化等起调节作用。

1．3 维持膜结构的完整性锌可以和膜蛋白上的巯基、磷脂的磷酸基等结合,以增加膜的稳定性。

当过氧化损伤时,膜内的- SH 被氧化成二硫键,锌可以与硫形成稳定的硫酸盐,防止被氧化而保护膜的完整性。

锌正是通过这些功能在生物体的生长发育、繁殖、免疫、神经发育及物质代谢等多方面起作用。

锌缺乏主要表现为:生长迟缓、采食量下降、角化不全、皮肤损害、免疫力下降、生殖机能受损、死亡率上升等。

2 锌的吸收、代谢
2．1 锌的吸收锌的主要吸收位点因试验对象和试验方法的不同而有别。

Angonson (1 979) 用小肠灌注技术探明吸收速度是回肠> 空肠> 十二指肠。

利用完整小肠研究,吸收快慢顺序为十二指肠、回肠、空肠(Davies ,1980) 。

狗的研究表明,锌的主要吸收部位是十二指肠,其次是回肠和空肠(Naveh ,1988) 。

总之,锌可以在整个小肠吸收,十二指肠、空肠、回肠是主要的吸收部位,胃对锌的吸收很少(朱莲珍1994) 。

Evans (1975) 、Faibweather - tait (1988) 等提出了锌的吸收模式:1) 胰脏向小肠腔中分泌锌结合配体;2) 在肠腔中锌同配体结合;3) 锌配体复合物穿过微绒毛进入上皮细胞;4) 上皮细胞内的锌被转运到基膜的结合位点上;5) 门脉系统中无金属白蛋白同上皮细胞的基膜
作用,在受体位点上结合锌,进入门静脉循环系统。

但也有的研究表明,锌吸收不受内源分泌配体的影响( Pekas ,1966 ;Naveh ,1988) 。

总之锌的吸收大体分三个步骤:小肠细胞刷状缘从肠腔中摄取锌;锌进入细胞和细胞内锌池作用;再穿过基膜进入循环系统。

2.2 锌的中间代谢吸收的锌主要同血液中的白蛋白结合, 一小部分同α - 巨球蛋白结合。

Smith(1978 a) 发现,94 %新吸收的65Zn 同血中的白蛋白结合。

吸收入血的锌大约有67 %～80 %进入肝脏(Lowe ,1991 ; Foster ,1979) 。

用动力学试验,通过65Zn 为示踪元素,发现锌在人体的更新有两个时相:快时相约1215 d ,慢时相约300 d (Fos-ter ,1979 ;Wast n ,1986) 。

引入的65Zn 首先在肝脏、胰脏、脾脏中沉积,只有少量沉积在肌肉和脑中,然后大部分的锌被转运到骨中。

肝脏是锌代谢最快的组织,周转速度为30 h (Rubin ,1961) 。

锌代谢受体平衡机制控制。

Wastney(1986) 的研究表明,体平衡的调节位点有5 个:锌的吸收、锌从尿中排出、锌向肠腔的分泌(粪排出) 、锌同红细胞交换、锌从肌肉组织中的释放。

其中锌的吸收和锌的内源分泌是体平衡的主要调节位点(Cotzias , 1962 ; Pate , 1970 ; Smith , 1978b ; Jackson ,1984) 。

当机体锌水平低时,锌的吸收增加,而排出减少。

Smith (1980) 发现,缺锌大鼠小肠锌吸收速度为627 nmol/ h ,而正常大鼠为229 nmol/ h。

当日粮锌水平低时,锌的吸收增加,内源锌排出下降(Wedekind ,1990 ; Ziegler ,1989) ,反之升
高(Miller ,1996) 。

有研究表明,小肠锌吸收是体平衡的主要调节位点(Smith ,1978 ;Davies ,1988) ,但有的研究
表明,无论动物缺锌与否,都不影响小肠对锌的吸收(Flangan ,1983) ,内源排出是锌的主要
调节位点(Evans ,1979) 。

当日粮锌浓度大于80 mg/ kg 时,锌的吸收不再变化,体平衡的调节全部转为锌排出的调节(Coppen ,1987) 。

2.3 锌的排泄锌主要经粪排出,正常动物尿中锌的排出几乎不受锌摄入量的影响(Ziegle r ,1989 ;Miller ,1966) 。

粪中锌除未吸收部分外,还有相当部分是内源排出的。

内源排出量
随体锌状况和日粮摄入量的变化而异。

在锌的供应量从低到高的过程中,内源锌排出也迅速增加( Evans , 1979) 。

内源锌主要来自肠液、胰液、唾液、胆汁及小肠细胞向粘膜中排出的液体,另外乳中也排出一定的锌。

营养状况一般不影响乳锌含量( Kalinowski ,1984) 。

但动物不同、乳期不同,锌的排出量不同。

3 锌吸收、代谢的影响因素
3.1 饲料方面首先是饲料中的锌含量,由于锌多和蛋白质连在一起,因此动物性饲料要比植物性饲料提供更多的锌。

玉米- 豆饼型日粮若不外加锌,很容易引起动物锌缺乏(Nielseu , 1966 ;Kien-holz ,1961) 。

植物饲料锌的利用率和动物饲料相比要低得多(Meyer ,1983 ; Solomons ,1982 ;O’Dell ,1972) 。

Hans - peter (1988) 报道小麦中锌的利用率只有18 % ,而鸡肉中锌的利用率可达6812 %。

一般动物性饲料锌的吸收率在35 %～40 %左右,而植物性食物中锌的吸收只有10 %～20 %或更低。

其次日粮蛋白质来源也影响锌的利用率。

以大鼠为研究对象表明,在酪蛋白型日粮条件下,锌的需求量为12 mg/ kg ,而分离大豆蛋白日粮条件下,锌的需求量为18 mg/ kg ( Forbes ,1960 ;Schachter ,1960) 。

大豆蛋白代替动物蛋白降低了外标65Zn 的吸收率(Sandstrom ,1987 ; Grace ,1981) 。

在有动物蛋白存在条件下,植物成分不影响锌的利用率(Susan ,1992 ; Sandstorm ,1987) 。

日粮中的蛋白质水平也影响锌吸收。

日粮蛋白质水平低使锌吸收下降而内源损失增加(Campen ,197 4 ;Hardie- muacy ,1979) 。

哈志刚(1988) 以雏鸡为试验对象,分别给以10 %和20 %的酪蛋白,低蛋白组动物血液、肝脏、肾脏、胰脏等锌含量均少于蛋白质适量组。

其原因可能是锌向血中转运的介质减少,或是吸收损害,或是兼而有之(Campen 1974) 。

3.1.1 日粮中抑制锌吸收的因素
3.1.1.1 植酸植酸是植物储磷的一种方式,在pH 值中性条件下,有很大的螯合能力,可以和饲料中的锌形成不溶性的植酸锌复合物而降低锌的吸收。

Likuski (1965) 报道,在断奶大鼠半纯合日粮中加入2 %的植酸降低了锌的吸收,对鸡的试验也得出相同结果(Likuski ,196 4 ;何正芳,1993) 。

Grace (1981) 研究了植酸和锌的克分子比对大鼠锌生物学效价的影响,大鼠口服65Zn 并给以不同水平的植酸,使植酸与锌的比例从0～100 ,结果表明当比值大于
1215 时,锌的生物学效价显著降低。

利用细胞培养技术也发现,在CaCo - Ⅱ细胞培养液中加入磷酸肌醇,锌的吸收、转运都下降(Han ,1994) 。

在断奶仔猪玉米- 豆饼型日粮中加入1 350 U/ g 植酸酶,提高了锌的生物学效价和动物生产性能,血中碱性磷酸酶和锌浓度升高(L ei1993) 。

说明只要清除植酸的影响,可提高锌的利用率。

3.1.1.2 钙钙是影响锌吸收的常量元素。

Kienholz(1961) 报道,当日粮钙水平由2 %上升到4 %时,雏鸡锌缺乏加重。

高钙使鸡的生长和饲料转化效率下降,且添加一定量的锌,不能减轻高钙的不良影响(Roberson ,1960) 。

钙使锌的吸收受阻,排泄量增加(Huber ,1970 ; P owell ,1967 ;Savage ,1964) 。

但也有相反的报道,在无植酸的条件下,钙水平提高6 ～8 倍, 锌的吸收无显著变化(Spencer ,1965 ; Forbes ,1960) 。

Fordyce (1987) 比较了不同大豆加工产品中植酸同锌及植酸钙同锌的克分子比,发现后者是比前者更有效的预测锌生物学效价指标。

O’Dell (1964) 的试验也表明,在鸡半合成日粮中明显存在着钙、锌、植酸的互作。

在代谢水平上,锌与钙之间也存在互作,锌抑制钙活化调节蛋白, 也抑制钙调节蛋白激酶(Hanspeter ,1988) 。

3.1.1.3 铁Evans (1981) 报道给以220 mg/ kg 铁的大鼠,锌吸收低于30 mg/ kg 铁组,但加入吡林酸后,锌的吸收显著增加,说明铁和锌的互作是通过竞争内源配体来实现的,铁和锌的最大吸收部位都在十二指肠,两者可能在吸收途径上有竞争(Campen ,1965) 。

Solo mons (1983) 的研究发现,机体铁水平影响铁锌互作,铁排空的人,有大量吸收铁的趋势,其抑制锌吸收的程度比铁状况好的人要高。

三价铁对锌的抑制不如二价铁。

Storey(1987) 以大鼠为试验对象,给以高水平铁(1408mg/ kg～3042 mg/ kg) ,不影响组织锌浓度和锌的表观吸收;但高水平的锌(2441 mg/ kg～2470 mg/kg) 降低了铁的吸收,使肝脏和胫骨中铁含量降低。

这表明过多的锌对铁代谢影响程度大于过多铁对锌代谢的影响程度。

Stahll (1989) 报道,高锌使肝脏中铁周转速度变慢,说明锌和铁之间不是简单的肠中拮抗,而是有复杂的机制。

3.1.1.4 铜Campen (1969) 对大鼠进行原位结扎,将铜、锌都注入结扎的十二指肠,65Z n 的吸收降低;但当铜通过腹膜注射的方式引入时,不影响十二指肠对锌的吸收,说明铜、锌的
互作发生在吸收水平。

Reeves (1996) 在Caco - Ⅱ细胞培养液中加入不同水平的锌,观察铜的转运,发现培养液中锌的浓度在50～100μmol/ L 时,细胞中MT 含量升高,铜转运速度低于锌浓度为6μmol/ L 时铜的转运速度;但当锌的浓度在100～200μmol/ L 时,虽然细胞中MT 含量更高,但铜的转运速度也升高。

Lowe (1997) 报道锌源影响组织铜浓度,氧化锌和硫酸锌组大鼠肝脏、肾脏、肌肉等组织中铜浓度低于蛋氨酸锌和甘氨酸锌组。

3.1.2 促进锌吸收的因素
3.1.2.1 氨基酸和小肽研究者早在六七十年代就已经发现氨基酸和小肽具有促进锌吸
收的作用。

人们较为一致的看法,是氨基酸或小肽可与锌在小肠中形成可溶的锌- 氨基酸或锌- 小肽络合物,该物质在肠段中不受植酸等因素的影响,并能以氨基酸和小肽的吸收模式转运,提高了锌的利用率。

许多试验结果也支持这一假设。

Sand-storm(1985) 认为,锌离子在中性pH 值条件下,仅能以极微量的浓度存在,锌同消化产生的氨基酸、小肽有高度的亲和力。

组氨酸可以提高锌的生物学效价,减轻由于锌缺乏而造成的鸡腿病,提高胫骨碱性磷酸酶的
含量,降低仔猪皮肤损伤的发生和严重程度(Leose , 1972 ; Dahmer , 1972 ; Nielsen ,1 966 ;Cheng ,1995) 。

半胱氨酸也能起到类似的作用(Snedeker ,1983) 。

pH 值710 时,色氨酸、组氨酸、脯氨酸、半胱氨酸可以促进锌在小肠各段的吸收(Wapnir ,1986) 。

但p H 412 时,半胱氨酸、组氨酸、蛋氨酸和色氨酸对锌的吸收无影响(Oestreicher ,1982) 。

某些小肽也促进锌的吸收。

Evans (1980) 报道,甘氨酸- 亮氨酸使人锌吸收显著升高,但甘氨酸和亮氨酸单体无影响。

Tacnet (1992) 的研究结果表明,锌可以甘氨酸- 甘氨酸- 组氨酸- 锌络合物的形式,通过肽转运系统来转运。

动物蛋白之所以能促进外源锌的吸收,其可能原因是蛋白质在消化道分解产生的某些氨基酸和小肽促进锌
的吸收。

3.1.2.2 吡考林酸是色氨酸的代谢产物,具有与氨基酸类似的促进锌吸收的机制,即吡考林酸可与锌在肠道中以络合物的形式被吸收。

Evans(1975) 提出的锌吸收机制认为,胰腺分泌的吡考林酸等内源配体与锌形成络合物是锌吸收的起始步骤。

研究发现,人乳中锌的生物学效价要好于牛乳,其原因是人乳中锌大多与吡考林酸、柠檬酸等小分子配体结合,而牛乳中锌
多同酪蛋白结合(Martin ,1984) 。

Evans (1980) 报道,产后5 d 的仔鼠给以10μg/ mL 的吡考林酸锌或醋酸锌水溶液,测得吡考林酸锌组肝脏、肾脏中锌浓度显著高于醋酸锌组,说明哺乳期仔鼠小肠更易转运吡考林酸锌。

缺锌大鼠对吡考林酸锌的摄取要好于组氨酸锌,表明缺锌大鼠小肠更易储存和利用吡考林酸锌。

3.2 锌的化合物锌在饲料中添加形式有3 种:无机态锌如氧化锌、硫酸锌、氯化锌等;简单有机酸锌如醋酸锌、葡萄糖酸锌、丙酸锌等及锌的氨基酸、蛋白络合物:蛋氨酸锌、赖氨酸锌、甘氨酸锌等。

锌在体内主要以有机结合态进行吸收、转运、储存和利用。

无机锌只有转化为有机态,才能被机体利用。

因此无机锌的生物学效价,取决其转化成有生物活性有机锌的能力。

有机锌在消化道内稳定存在,不与纤维素、植酸等形成阻碍吸收的复合物,能更有效的被吸收,并转化成有生化功能的形式。

杨自军(1996) 比较了葡萄糖酸锌、醋酸锌、氯化锌和硫酸锌在小鼠体内沉积情况,结果表明肝脏、肾脏、眼球中锌的沉积量以葡萄糖酸锌组最高,其次是硫酸锌组、氯化锌组,醋酸锌组最低。

目前研究最多的是氨基酸锌螯合物。

由于氨基酸锌稳定常数中等,在生理pH 条件下有很好的溶解性, 其生物学效价高。

Wedekind ( 1990 ,1992) 的试验表明,与硫酸锌(100 %) 相比, 根据日粮的复杂程度, 蛋氨酸锌的生物学效价在117%～206 %之间。

氨基酸锌可提高家禽的表观消化率,提高蛋壳质量,改善免疫,减少皮肤撕裂,增加胸肉产量。

对仔猪添加低水平的蛋氨酸,可取得同高水平氧化锌相同的生产成绩( 任鹏, 1998 ;Ward ,1996) 。

蛋氨酸锌在反刍动物瘤胃内停留时间短,可以氨基酸锌的完整形式进入肠道被吸收、代谢(李立丽,1994) 。

蛋氨酸锌可使奶牛饲料转化效率提高4 % ,产奶量提高5 %～10 % ,降低了乳房炎和腐蹄病的发生率。

3.3 动物自身动物品种、消化道结构、生理状态、体锌状况等的不同,使锌的吸收也不相同。

人和大鼠的主要吸收部位在小肠,而牛和羊瘤胃吸收了摄入锌量的大部分(Arova ,196 9) 。

对人的研究表明:随年龄的增长, 锌的吸收下降(Wada , 1985) 。

Sandoval (1995) 报道猪诱导急、慢性回肠炎、降低了锌的吸收。

妊娠后4 周和产后头2 周,母猪给以低锌日粮没有影响仔猪的窝重、头数、死亡率及生产性能,表明母猪对锌的利用能力提高并有很强的向胎儿转运能力(Kalinowski ,1984) 。

大鼠妊娠后期锌的沉积量升高,仔鼠出生后两周可获
得母鼠65Zn 给量的1/ 4 (Susan ,1984) 。

哺乳期仔鼠对人乳中锌的吸收要好于牛乳( Ev ans ,1980 ;John ,1978) 。

消化道pH 值的变化, 也影响锌的吸收(Wapnir , 1986 ;Oestr eicher ,1982) 。

体锌排空的动物比体锌状况良好的动物锌吸收率高( Smith , 1980 ; Cop pen , 1987 ;Danies ,1988) 。

综上所述,锌的吸收代谢是一个十分复杂的过程,其吸收和控制机制至今未完全清楚,锌的吸收易受内外环境众多因素的影响。