其它类型杀虫剂分类与应用
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其它类型杀虫剂分类和应用
有机氯类杀虫剂 沙蚕毒素类杀虫剂
杂环类杀虫剂
昆虫生长调节剂
杀虫剂
有机氯杀虫剂是一类含氯原子的有机合成杀虫剂， 也是发现和应用最早的一类人工合成杀虫剂。滴 滴涕和六六六是这类杀虫剂的杰出代表。但是由 于残留等问题，自1970年代以来，滴滴涕、六六 六、艾氏剂、狄氏剂等主要有机氯杀虫剂品种相 继被禁用，我国也于1983年禁止使用滴滴涕和六 六六。目前仍在使用的有林丹和硫丹。
1983年松村等认为六六六抑制了γ—GABA受体，造成神 经传导的不正常，而引起昆虫中毒和死亡。神经递质 GABA受体有两种：GABAa和GABAb。在前突触膜上，两种 受体都存在，在后突触膜上，只有GABAa。在前突触膜上， GABA受体受激活时，Cl-通道被打开，刺激GABA释放， GABA再刺激后突触膜，也同样使C1-通道打开，因为GABA 是一个抑制性的神经递质，它使C1-进入膜内，造成膜的 过极化，产生IPSP。六六六是GABA的拮抗剂，关闭Cl-通 道故昆虫中毒后产生兴奋和痉挛，最终麻痹死亡。
双对氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane ）
滴滴涕及其类似物的毒理作用是在轴突膜上有 一个受体，即膜上有一个空隙，滴滴涕分子正 好适合进入这个空隙，引起周围的离子通道改 变(主要是钠离子通道)，因而改变了钠离子渗 透，造成电位差的变化，形成一个延长的振幅 增大的负后电位。
1954年由马林斯首先提出，认为昆虫的神经膜是由许多脂肪 蛋白质粒组成的，每一个质粒是一个圆柱，因此在排列时质 粒间形成空隙，小的分子或离子可在空隙内自由通过。大的 分子结构必须与空隙适合才能出入。根据这一模式，滴滴涕 分子适合于这个空隙(图1-28 )而通过，其苯环及其取代基 与受体部位的脂蛋白发生作用，使得膜变形和引起钠离子渗 漏而导致神经活动的反常传导。
主要制剂：18%杀虫双水剂，50%杀虫单可溶性粉 剂，80%杀虫单可溶性粉剂，5%杀虫双颗粒剂等。 生物活性及使用技术： 杀虫双和杀虫单具有胃毒、 触杀和内吸作用，对水稻螟虫、稻纵卷叶螟有特 效，对许多果树及蔬菜鳞翅目害虫均有较好的防 效。可采取喷雾、毒土及根区施药等方法。采取 颗粒剂根区施药法，可延长持效期。
DDT分子穿入脂肪蛋白质粒空隙
霍兰(G．Holan，1969)对上述受体部位模型加以 改进，推广到解释几种滴滴涕类似物的杀虫活性。 他合成了一系列与滴滴涕类似的化合物，比较了 它们的立体构形与活性关系，发现所有的活性化 合物都与滴滴涕的结构相似，都有一个“分子楔”。 在滴滴涕中-CCl3是楔的顶点。-CCl3这个基团在 化学性质上并不重要，但它的外形大小非常重要。 凡是具有这样大小分子楔的类似化合物都表现有 杀虫活性。
杀虫环和杀虫磺
S，S'-[2-(二甲胺基)三亚甲基]双硫代苯磺酸酯
N，N—二甲基—1，2，3-三硫杂己—5-基胺
多噻烷(polythiacycloalkane)
N,N`-二甲基-1，2，3，4，5-五硫环辛-7-胺（草酸盐或盐酸盐）
杀虫双（bisultap）
７０年代由贵州化工研究所在研究杀螟丹合 成时发现并开发成防治水稻害虫特别是水稻 螟虫的药剂。生产工艺比杀螟丹简单。水溶 性，在水溶液中硫代硫酸钠和空气的作用下 转化成杀蚕毒从而起杀虫作用。胃毒、触杀 和内吸作用.作用于中枢神经突触的乙酰胆碱 受体阻碍突触部位的兴奋传导造成害虫麻痹 以致死亡。
硫 丹endosulfan)
1,2,3,4,7,7-六氯双环[2,2,1]庚烯-(2)-双羟甲基-5,6-亚硫酸酯
溶于大多数有机溶剂。碱性介质不稳定。
能在有机体内迅速分解，主要产物是环状 的硫酸酯和环状二醇。对野生动物无毒， 对鱼类高度。
触杀、胃毒、广谱。阻断γ-氨基丁酸门控 氯离子通道，引起神经传导抑制，导致中 枢神经系统过度兴奋、惊厥，造成有机体 死亡。
LD50 76-240mg/kg 35%硫丹（硕丹、赛丹）乳油
可防治禾谷类、棉花、果树、蔬菜 及其他作物的大多数害虫和螨类。 用于防治棉铃虫，兼治棉蚜和蓟马， 一般亩用有效成分35～60克。
二、沙蚕毒素类杀虫剂
环节动物门(Annelida)多 毛纲(Polychaeta) 沙蚕属(Nereis)环节动物。 极大多数海生， 多数为淡水生。长2.5∼90 公分(1吋∼3呎)， 一般褐色、鲜红或鲜绿。 可能是最高级的环节动物， 头部有锐利可伸缩的腭。
入这个受体。
L
X
C
Y
Z
滴滴涕类似物
林丹（Lindan)
Βιβλιοθήκη Baidu
前突触膜过多释放神经递质学说
1971年瑞安等认为六六六对昆虫神经的作 用是通过神经的突触部位即是刺激前突触膜 释放过多的乙酰胆碱(神经递质)，并在乙酰 胆碱受体上累积，因而下一次的神经传导受 到阻碍，昆虫就出现中毒症状，直至死亡 。
抑制γ－氨基丁酸（γ－GABA）受体学说
这个“分子楔”的顶点大小与水合钠离子的大小相当， 正适合嵌入神经膜表面的受体位点——脂蛋白的离子 通道中，因而使通道开放。楔的基部在滴滴涕的分子 中包含了两个苯环及两个氯原子。基部的大小要求不 是很严格，但是必须有(象氯原子)供电性取代基，使基 部容易与神经膜上的蛋白质部分相结合。已经在吸收 光谱上证实，滴滴涕与一些简单的分子可以结合形成
1934年日本人从沙蚕体内分离到沙蚕毒素 （Nereis toxin).１９６２年确定化学结构 式。并相继合成一系列化合物，开发出部 分很好的杀虫剂。如杀螟丹、杀虫双、杀 虫单、杀虫磺、杀虫环、多噻烷等。
沙蚕毒素（nereis toxin）
2-N，N—二甲胺基—1，3-双（硫代硫酸钠基）丙烷
1，3-二（氨基甲酰硫）-2-甲氨基丙烷-盐酸盐
电荷转移复合体(CTC)。
滴滴涕在受体部位处于这样的形式，就能保持离子通 道张开，使钠离子通过，因而导致靶标生物一系列的 中毒症状直至死亡。法米(M．A，H．Fahmy，1973) 对霍兰模式作了新解释，认为这个受体是可变的，有 一定伸缩性。对于滴滴涕类似物，只要分子上四个取 代基(X，Y，L，Z)加起来的大小合适(图1-30)就能进
有机氯类杀虫剂 沙蚕毒素类杀虫剂
杂环类杀虫剂
昆虫生长调节剂
杀虫剂
有机氯杀虫剂是一类含氯原子的有机合成杀虫剂， 也是发现和应用最早的一类人工合成杀虫剂。滴 滴涕和六六六是这类杀虫剂的杰出代表。但是由 于残留等问题，自1970年代以来，滴滴涕、六六 六、艾氏剂、狄氏剂等主要有机氯杀虫剂品种相 继被禁用，我国也于1983年禁止使用滴滴涕和六 六六。目前仍在使用的有林丹和硫丹。
1983年松村等认为六六六抑制了γ—GABA受体，造成神 经传导的不正常，而引起昆虫中毒和死亡。神经递质 GABA受体有两种：GABAa和GABAb。在前突触膜上，两种 受体都存在，在后突触膜上，只有GABAa。在前突触膜上， GABA受体受激活时，Cl-通道被打开，刺激GABA释放， GABA再刺激后突触膜，也同样使C1-通道打开，因为GABA 是一个抑制性的神经递质，它使C1-进入膜内，造成膜的 过极化，产生IPSP。六六六是GABA的拮抗剂，关闭Cl-通 道故昆虫中毒后产生兴奋和痉挛，最终麻痹死亡。
双对氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane ）
滴滴涕及其类似物的毒理作用是在轴突膜上有 一个受体，即膜上有一个空隙，滴滴涕分子正 好适合进入这个空隙，引起周围的离子通道改 变(主要是钠离子通道)，因而改变了钠离子渗 透，造成电位差的变化，形成一个延长的振幅 增大的负后电位。
1954年由马林斯首先提出，认为昆虫的神经膜是由许多脂肪 蛋白质粒组成的，每一个质粒是一个圆柱，因此在排列时质 粒间形成空隙，小的分子或离子可在空隙内自由通过。大的 分子结构必须与空隙适合才能出入。根据这一模式，滴滴涕 分子适合于这个空隙(图1-28 )而通过，其苯环及其取代基 与受体部位的脂蛋白发生作用，使得膜变形和引起钠离子渗 漏而导致神经活动的反常传导。
主要制剂：18%杀虫双水剂，50%杀虫单可溶性粉 剂，80%杀虫单可溶性粉剂，5%杀虫双颗粒剂等。 生物活性及使用技术： 杀虫双和杀虫单具有胃毒、 触杀和内吸作用，对水稻螟虫、稻纵卷叶螟有特 效，对许多果树及蔬菜鳞翅目害虫均有较好的防 效。可采取喷雾、毒土及根区施药等方法。采取 颗粒剂根区施药法，可延长持效期。
DDT分子穿入脂肪蛋白质粒空隙
霍兰(G．Holan，1969)对上述受体部位模型加以 改进，推广到解释几种滴滴涕类似物的杀虫活性。 他合成了一系列与滴滴涕类似的化合物，比较了 它们的立体构形与活性关系，发现所有的活性化 合物都与滴滴涕的结构相似，都有一个“分子楔”。 在滴滴涕中-CCl3是楔的顶点。-CCl3这个基团在 化学性质上并不重要，但它的外形大小非常重要。 凡是具有这样大小分子楔的类似化合物都表现有 杀虫活性。
杀虫环和杀虫磺
S，S'-[2-(二甲胺基)三亚甲基]双硫代苯磺酸酯
N，N—二甲基—1，2，3-三硫杂己—5-基胺
多噻烷(polythiacycloalkane)
N,N`-二甲基-1，2，3，4，5-五硫环辛-7-胺（草酸盐或盐酸盐）
杀虫双（bisultap）
７０年代由贵州化工研究所在研究杀螟丹合 成时发现并开发成防治水稻害虫特别是水稻 螟虫的药剂。生产工艺比杀螟丹简单。水溶 性，在水溶液中硫代硫酸钠和空气的作用下 转化成杀蚕毒从而起杀虫作用。胃毒、触杀 和内吸作用.作用于中枢神经突触的乙酰胆碱 受体阻碍突触部位的兴奋传导造成害虫麻痹 以致死亡。
硫 丹endosulfan)
1,2,3,4,7,7-六氯双环[2,2,1]庚烯-(2)-双羟甲基-5,6-亚硫酸酯
溶于大多数有机溶剂。碱性介质不稳定。
能在有机体内迅速分解，主要产物是环状 的硫酸酯和环状二醇。对野生动物无毒， 对鱼类高度。
触杀、胃毒、广谱。阻断γ-氨基丁酸门控 氯离子通道，引起神经传导抑制，导致中 枢神经系统过度兴奋、惊厥，造成有机体 死亡。
LD50 76-240mg/kg 35%硫丹（硕丹、赛丹）乳油
可防治禾谷类、棉花、果树、蔬菜 及其他作物的大多数害虫和螨类。 用于防治棉铃虫，兼治棉蚜和蓟马， 一般亩用有效成分35～60克。
二、沙蚕毒素类杀虫剂
环节动物门(Annelida)多 毛纲(Polychaeta) 沙蚕属(Nereis)环节动物。 极大多数海生， 多数为淡水生。长2.5∼90 公分(1吋∼3呎)， 一般褐色、鲜红或鲜绿。 可能是最高级的环节动物， 头部有锐利可伸缩的腭。
入这个受体。
L
X
C
Y
Z
滴滴涕类似物
林丹（Lindan)
Βιβλιοθήκη Baidu
前突触膜过多释放神经递质学说
1971年瑞安等认为六六六对昆虫神经的作 用是通过神经的突触部位即是刺激前突触膜 释放过多的乙酰胆碱(神经递质)，并在乙酰 胆碱受体上累积，因而下一次的神经传导受 到阻碍，昆虫就出现中毒症状，直至死亡 。
抑制γ－氨基丁酸（γ－GABA）受体学说
这个“分子楔”的顶点大小与水合钠离子的大小相当， 正适合嵌入神经膜表面的受体位点——脂蛋白的离子 通道中，因而使通道开放。楔的基部在滴滴涕的分子 中包含了两个苯环及两个氯原子。基部的大小要求不 是很严格，但是必须有(象氯原子)供电性取代基，使基 部容易与神经膜上的蛋白质部分相结合。已经在吸收 光谱上证实，滴滴涕与一些简单的分子可以结合形成
1934年日本人从沙蚕体内分离到沙蚕毒素 （Nereis toxin).１９６２年确定化学结构 式。并相继合成一系列化合物，开发出部 分很好的杀虫剂。如杀螟丹、杀虫双、杀 虫单、杀虫磺、杀虫环、多噻烷等。
沙蚕毒素（nereis toxin）
2-N，N—二甲胺基—1，3-双（硫代硫酸钠基）丙烷
1，3-二（氨基甲酰硫）-2-甲氨基丙烷-盐酸盐
电荷转移复合体(CTC)。
滴滴涕在受体部位处于这样的形式，就能保持离子通 道张开，使钠离子通过，因而导致靶标生物一系列的 中毒症状直至死亡。法米(M．A，H．Fahmy，1973) 对霍兰模式作了新解释，认为这个受体是可变的，有 一定伸缩性。对于滴滴涕类似物，只要分子上四个取 代基(X，Y，L，Z)加起来的大小合适(图1-30)就能进