呼吸衰竭

慢性呼衰酸碱中毒类型和血气分析特点
类 型 PH
PaCO2
↑↑ ↑↑
↑↑ ↑↑ ↓↓
HCO3-
呼酸 呼酸（代偿）
呼酸并代碱 呼酸并代酸 呼碱
↓↓ =
↑=↓ ↓↓↓ ↑↑
↑ ↑↑
↑↑↑ ↓ ↓
常用血气指标及意义
PaO2：动脉血氧分压 PaCO2：动脉血二氧化碳分压 PH：
BE：碱剩余
AB：实际碳酸氢盐 SaO2：血氧饱和度 BB: 缓冲减
}
纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂 ↓ 低K+ 低Cl↓
机械通气过度
呼碱
代碱
诊断
一、有引起呼衰的病史 二、有缺O2和CO 2潴留的表现 三、动脉血气分析
1.判断有无呼衰 指标 PaO2 和 PaCO2 PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg 无呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰 PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰
发绀：中心性发绀 (由SaO2 下降引起）
周围性发绀(由末梢循环障碍引起)
3.精神— 神经症状— 肺性脑病
早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判 断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意 识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还 可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀
诊断标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分压 ＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排 出量降低等所致低氧因素。
病因
呼吸道病变：如支气管哮喘、慢性支气管 炎，常引起通气不足而致呼吸衰竭； 肺部疾病：炎症（细菌、结核等），影响 弥散和通气／血流比例； 肺血管病变：肺动脉栓塞，导致通气／血 流比例失调； 胸廓疾病：畸形、积液、积气等； 神经中枢、传导和呼吸肌疾患。
2.判断有无酸碱失衡
指标pH
pH 7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡 pH < 7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) pH > 7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) 3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：PaCO2
PaCO2 升高 > 45mmHg,提示呼吸性酸中毒 PaCO2 降低 < 35mmHg，提示呼吸性碱中毒
呼吸衰竭的治疗
治疗目的：
纠正缺氧和 二氧化碳潴留， 治疗原发病及并 发症。
内容包括： ①建立通畅的呼吸道；
②氧疗；
③增加通气量； ④纠正酸碱及电解质紊乱； ⑤抗感染治疗； ⑥合并症的防治：消化道出血、休克； ⑦营养支持等。
管壁：平滑肌痉挛、 粘膜水肿
（一）建立通畅的气道
解痉平喘：茶碱、β兴奋剂、激素、 抗胆碱能药物 抗炎、↓水肿：抗菌药物、激素 药物稀化痰液：
管腔内：分泌物雍塞
护理：翻身拍背，促进排痰 吸痰：导管、纤支镜 人工气道：气管插管、气管切开
（二）氧疗
是治疗呼衰必需的措施。
1、原则：
I型呼衰→高浓度＞35％氧气吸入。防氧中毒 II型呼衰→低浓度持续吸氧，＜ 35％ （控制性氧疗）
氧 疗 应低浓度吸氧 为什么?
Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼 吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的 刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧
6.酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种 多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、 代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起 呼酸 CO2↑--------------------------------呼酸 + 缺O2----无氧代谢↑---酸性代谢物↑----代酸 代酸
缺氧, PaO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2
3、肺弥散功能障碍
是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引 起的气体交换障碍。 弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气 体分压差；肺泡膜的面积与厚度；气体弥散常数； 血液与肺泡接触时间。 弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能 力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s) 常产生I型呼衰
第一节 慢性呼吸衰竭
Chronic Respiratory Failure
病因
慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重 症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸 膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形 神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
发病机制
缺氧及二氧化碳潴留的机制

急性呼衰：指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭； 慢性呼衰：指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生 的呼衰。可分为代偿性与失代偿性(慢性呼衰急 性加重）。
四、按照发病机制分类
泵衰竭 中枢神经系统疾病、神经肌肉疾 病、胸廓等引起，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
肺衰竭 肺组织、气道阻塞、肺血管病 变引起，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
1.呼吸困难 （频率、节律、幅度的改变）
中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。
慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长；浅、快，点头样呼吸
药物中毒：呼吸匀缓
肺心病：浅慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸
2.发绀（缺氧的典型表现） 当SaO2 <90％时，在血流量较大的部位如口
唇、指甲出现发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，
故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显。
（七）营养支持
常存在混合性营养不良，导致机体免疫力降 低，感染不易控制，及呼吸肌无力和疲劳。 抢救时常规给予鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物以及适量多种维生素和微量元素的饮食； 必要时静脉高营养。
基础能耗（女）＝665＋9.6×体重+1.8×身高－4.7×年龄 基础能耗（男）＝66＋13.7×体重＋5.0×身高－6.8×年龄
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。
外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。
内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程）
概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和／
或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或 不伴）二氧化碳潴留，从而引起的一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。
肺气肿肺泡破坏 —— 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多
弥散面积 肺泡膜厚度 肺泡膜通透性
低氧血症
气体弥散能力
4、氧耗量增加
发热、寒战、呼 吸困难和抽搐均可增 加氧耗量 氧耗量增加时， 肺泡通气量增加，但 肺泡氧分压不能提高
病理生理 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1、对中枢的影响：
故要用广谱、高效的抗菌药，联合、
足量、静脉给药（参考肺心病）。
（六）防治并发症
常见并发症包括消化道出血、休克、酸碱 失衡和电解质紊乱、心律失常、DIC等。 消化道出血主要由于缺氧严重及酸中毒等 导致应激性溃疡。可在纠正呼吸衰竭的基础上， 使用制酸药物，预防消化道出血。 休克可由于感染性、心源性、失血性引起。
对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量
↓→PaO2 ↓、PaCO2 ↑、PaCO2>80mmHg时出现二氧化 碳麻醉（肺脑）。
2、氧疗的方法
（1）鼻导管吸氧 （2）面罩 （3）高压氧疗 （4）机械通气时的氧疗 提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min，>10h/d）
（浓度＝21＋4×吸氧流量（L/min））
4.心—血管症状 早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺↑
心率快、心输出量↑ 皮肤、内脏血管收缩
} 血压↑
脉洪大
晚期 心率↑、血压↓----末梢循环衰竭
肺小动脉痉挛→肺A压↑ →肺心病
↓ 右心衰
5、消化和泌尿系统表现
严重者可出现： １.肝功能损害，转氨酶↑ ２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 ３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激 性溃疡→消化道出血
③PaCO2↑+PaO2 ↓
脑血流量↑
恶 环 性压迫入颅血管 循
脑细胞水肿 脑间质水肿
颅内压力升高
肺性脑病（CO2麻醉）
2、对呼吸的影响
3、对心脏循环的影响
4、对肝肾造血系统的影响 缺氧 缺氧 刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 肝肾功能降低
RBC
转氨酶 氮质血症
三、临床表现
原发疾病表现＋呼吸衰竭表现 呼吸困难 最早 发绀 典型 精神神经症状 血液循环系统表现 消化、泌尿系统表现
分类
一、按动脉血气分类：
I 型呼衰：PaO2↓，PaCO2－或↓ 主要见于换气功能障碍引起的呼衰。氧疗为 其 指征。 II型呼衰： PaO2↓＋ PaCO2↑ 主要见于通气不足所引起的呼衰（常平行）。 氧疗原则与I型不同
二、按病变部位分：
中枢性：中枢病变及病变的晚期
周围性：呼吸器官所致
三、按病程分：
2、肺泡通气/血流比例失调（V/Q)
常产生I型呼衰
1、肺泡通气不足 2、肺泡血流不足 正常每分钟通气量（VA)4L,肺毛细血管血流量（Q)5L， VA/Q=0.8
肺动静脉样分流
V/Q＜0.8
V/Q < 0.8 通气减少 血流灌注正常 静-动脉血分流 V/Q比例失调
V/Q > 0.8 通气良好 血流灌注减少 死腔通气
缺氧：急性缺氧： 慢性缺氧： 注意力不集中，智力减退定向障碍（轻度功能紊乱） 烦躁不安，神志恍惚，谵妄（PaO2<50mmHg）（兴奋） 神志丧失，昏迷（PaO2<30mmHg）（抑制）
不可逆的脑损伤（PaO2<20mmHg）（极重度）
PaCO2 兴奋（皮质下层）（失眠、兴奋、烦躁） 抑制（皮质下层）（麻醉状态）
2 、合理应用机械通气：严重呼衰合并下列情况之一， 应建立人工气道，进行人工通气：
意识障碍，呼吸不规则；
气道分泌物过多且排痰困难； 有较大的呕吐反吸可能； 全身状态较差，疲倦明显者； 严重低氧血症或（和） CO2潴留，达到威胁生命的程 度（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）； 合并多器官功能损害者。
方式： 无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道 优点：减少呼吸功耗；替代自主呼吸；保障充分的通气量， 增加弥散，有效治疗呼吸衰竭。
缺点：常常需要人工气道，使感染机会增加；呼吸机的并
发症；技术要求高；繁重的护理工作及监测。
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1.呼酸 通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑ 应改善通气，不用补碱 2.呼酸并代酸 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢↑ →乳酸等↑ (2) 肾功↓→酸性物质排泄↓ →酸中毒 (3) 当pH<7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO3
通气不足 通气／血流比例失调 弥散障碍 氧耗量增加
正常肺泡的气体交换
PAO2 =100mmHg
PVO2 =40mmHg PACO2=40mmHg PVCO2=46mmHg
1、通气不足
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min 肺泡 总通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升 常 产生II型呼衰
50～100ml，使pH升至7.25 以上
3.呼酸并代碱 因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱 (2)应用激素、利尿剂使 K+ 排出↑ (3)呕吐、利尿剂使Cl– 排出↑（低K+、低Cl– 性碱中毒)
补氯、补钾、促进肾脏排HБайду номын сангаасO3-
（五）治疗原发病 呼吸道感染是→呼衰最常见的诱因, 上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎，
体重（公斤），身高（厘米），年龄（岁）
实际能耗＝＋25％，机械通气＝＋50％，循序渐进 碳水化合物45－50％，蛋白质15－20％，脂肪30－35％
小
结
总论：定义、病因、分类 慢性呼衰： 病因 发病机制及病理生理：机制；对机体的影响 临床表现：基础疾病＋呼衰表现 诊断：血气分析 治疗：通畅呼吸道；氧疗；改善通气；纠正 失衡；抗感染；预防并发症；支持
3、意义：
①↓肺循环阻力及肺动脉压力； ②↑心肌收缩力，改善肾脏功能； ③提高活动耐力，提高生命质量，延长生存时间。
（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留
1、合理应用呼吸兴奋剂：（如：尼可刹米） 刺激呼吸中枢和周围化学感受器→频率↑潮
气量↑ →通气量↑
优点：简单、经济；促醒 缺点：增加耗氧量，增加二氧化碳的产生 适应症：中枢抑制；通气障碍 应注意：减轻胸、肺、气道的机械负荷