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风湿小体
外围:炎症ຫໍສະໝຸດ Baidu胞
风湿性心肌炎的风湿小体
风湿性心肌炎的风湿小体(高倍)
风湿细胞来源: 心脏组织细胞(巨噬细胞)来源(有吞噬 功能)
3.纤维化期或愈合期(2-3月): 纤维蛋白样坏死 吸收 风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞+胶原 纤维→玻璃样变 梭形小瘢痕
整个过程4-6个月,病变新旧并存,反 复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
– 病变同心内膜炎 – 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规
则增厚,管腔狭窄
(四)、皮肤病变 1、渗出:环形红斑
真皮浅层血管充血, 血管周围水肿、 渗出
2、增生性病变: 皮下结节 关节伸侧,活动、不痛
写在最后
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(2)病变: 肉眼观:瓣膜闭锁
缘,串珠状排列,1-2mm, 灰白色,疣状赘生物, 连接紧密,不易脱落
镜下观:表面是白色血栓,粘膜下见炎
性水肿,炎细胞浸润,风湿细胞成栅栏状排 列,风湿小体不明现。
(3)结局:赘生物反复机化→瓣膜增厚、 变硬、变形,粘连;腱索增粗缩短→瓣膜环 狭窄或瓣膜关闭不全即心瓣膜病。
季节:冬春二季(寒冷、潮湿、病毒感染诱发)
心脏炎
临床表现特征:
关节炎 皮肤环形红斑 皮下结节
小舞蹈症
(chorea minor)
共性:
发热 抗O↑ 血沉增快 白细胞增多
注:具备其中一种均可
当累及纹状体、黑质(锥体外系)部位 时,患者常出现小舞蹈症
皮肤环形红斑: 多见于躯干、四
肢,皮肤。1cm左右, 杯状红晕,中央色泽 正常
正常开放时面积约5cm2 ,狭窄时1~2cm2甚至0.5cm. 瓣膜增厚、粘连、环硬、弹性下降。
(4)临床联系:发热、贫血、心区产生杂 音 风湿活动停止→杂音减弱或消失。
2. 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis) (1)好发部位:主要累及心肌间质结缔组织
(2)病变:成人: 心肌间质小血管旁 见梭形或橄榄 →Aschoff 小体儿 童常致弥漫性心肌 间质水肿、炎细胞 浸润,充血心衰。
共同抗原性 链球菌胞壁
结缔组织糖蛋白 C抗原(糖蛋白)
M抗原(蛋白质) 共同抗原性 心肌 血管 平滑肌
刺激 机体 产生 抗体
刺激
基本病变 累及全身结缔组织的炎性病变
大致分三分期:
1.变质渗出期(1个月) ① 结缔组织粘液样变性、 纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性 细胞浸润
粘液样变性
纤维素样坏死
第五章 心血管疾病
第一节 风湿病 rheumatism
概述
风湿病—一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有
关的,发生在全身结缔组织的变态反应性炎症。
好发部位: 全身结缔组织 ;最常见心脏、 关节、其次为皮肤、皮下组织、 脑及血管;心脏病变最严重。
临床特点: 年龄:5-15岁;6—9岁为发病高峰 地区:西部四川最高;南方广东最低
2. 增生期或肉芽肿期(2-3月):
特征性病变:形成典型的 风湿性肉芽肿→风 湿小体。 (Aschoff小体)诊断意义)
部位:多发生于心肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。心外膜、关节、 血管等处少见。
镜下观特点:
风湿小体的组成:纤维素样坏死物+风湿 细胞+ 淋巴、浆细胞+纤维母细胞
◆中心:纤维素样坏死
心包粘连
绒毛心
以浆液渗出为主: 湿性心包炎→心包炎性积液
(3)结局 ◆恢复,吸收 ◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎
(4)临床联系 ◆叩诊:心界向左右扩大 ◆听诊:心音遥远、心包摩擦音 ◆X 线:立位→烧瓶心
(二)、风湿性关节炎
– 渗出:红、肿、热、痛 – 周围有Aschoff小体完全吸收
(三)、风湿性动脉炎
皮下结节部位:多 见于四肢大关节附近伸 侧,无痛,风湿活动停 止可消退。
病因及发病机理
致病因素: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 根据:
① 发病前2—3周出现咽喉炎,扁桃体炎等 上呼吸道链球菌感染。
② 多发于链球菌感染盛行的冬春季。 ③ 抗菌素防治咽炎等同时,减少风湿病发生
与复发。
变态反应性疾病
◆周围:风湿细胞(Aschoff cell)特征性 细胞,有诊断意义。
风湿细胞形态:横断面:
体积大、圆形 枭眼细胞 或多边形、包
浆丰富略呈嗜碱性,
单核或双核,核膜清 纵断面:
楚,染色质凝集在中
央。
毛虫细胞
◆外周:少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞
风湿小体 即Aschoff小体:
中心:纤维素样坏死
周围:风湿细胞
各器官的病变
(一)风湿性心脏病:
心内膜
风湿病变累及 心肌 心外膜
风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
三层累及 风湿性全心炎
1. 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis): (1)好发部位:主要侵犯心瓣膜
•心瓣膜:以二尖瓣最常见,其次二尖 瓣
和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣,肺动脉瓣极少累及
(3)结局:心肌间质→小瘢痕灶→对心脏 舒缩功能影响不大
(4)临床联系:急性期,心跳加快,第一
音低钝,发烧, WBC↑、 抗O↑
3.风湿性心外膜炎(风湿性心包炎) (rheumatic pericarditis): (1)好发部位:主要累及心包脏层
(2)病变:浆液性或浆液纤维蛋白性 炎症以纤维素渗出为主:干性心包炎→ 绒毛心,易形成机化粘连
根据: ①并非发生于溶血性链球菌感染的当时,而
是在2—3周以后,相当于抗体形成的时间。 ②抗“O”增高 ③风湿病灶中未发现溶血性链球菌。 ④病变性质非化脓性炎症,而是纤维蛋白
样坏死(变态反应性疾病的特征性病变)。
注:完整的说法是:风湿病是溶血性链球 菌感染引起的变态反应性炎症
发病机制:
抗原抗体交叉反应学说:
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考,在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches,Growing Up In Your Own Story
讲师:XXXXXX XX年XX月XX日