肺腺癌病理诊断及鉴别诊断

定义：具有腺样分化或有黏液产生，表现为腺泡样、乳头样、贴壁样、微乳头样、实巢状或
片状，具有黏液形成的实性巢或以这些形式混合生长的恶性上皮性肿瘤。

ICD-O编码：8140/3
同义词：无
命名历史：
2015版WHO肺肿瘤组织学分类吸收了2011年国际肺癌多学科分类的内容，对2004版WH0肺腺癌的组织亚型分类做了根本性的改动，对肺腺癌的亚型按癌细胞的生长方式分类，具体
内容如下：①摒弃了WH0(2004)中细支气管肺泡癌和混合性亚型腺癌的名称；②将原位腺癌
与非典型性腺瘤样增生一同列入浸润前病变；③增加了微小浸润性腺癌；④将浸润性腺癌根
据其主要亚型与全部病变的比例以半定量方式表述出来，以5%的量递增，故浸润性腺癌包
括伏壁型、腺泡型、乳头型、微乳头型、实性型生长方式以及浸润性黏液腺癌、胶样型、胎
儿型、肠型腺癌。

不同生长方式的腺癌预后不同，以伏壁型生长方式为的主腺癌预后较好，
以腺泡型和乳头型生长方式的腺癌次之，浸润性腺癌中实性和微乳头型腺癌预后较差。

⑤使
用伏壁型生长方式表述浸润性腺癌中的非浸润成分(以前被分为细支气管肺泡癌)。

⑥引入浸
润性黏液腺癌，取代黏液性细支气管肺泡癌，去除此处的原位癌和微小浸润癌。

⑦不再使用
透明细胞癌和印戒细胞癌亚型名称，只是在它们出现时加以描述，无论数量多少。

⑧不用囊
腺癌的名称，将其归入胶样癌。

临床表现：
肺腺癌多为周围型，早期无明显特殊症状，一般以发热、咳血、胸痛、气急等呼吸系统症状
为主，或无症状，故很容易被忽略。

也有患者早期存在肺外表现（骨关节疼痛、肩背痛甚至
脑转移等相关症状）。

晚期症状则因患者体质不一存在差异，常见症状有疼痛、声音嘶哑、
头颈部水肿、胸腔积液等。

近年来，肺腺癌在女性、非吸烟者或从不吸烟者，甚至是年轻的
成年人中越来越普遍。

细胞学：
细胞学诊断腺癌是基于单个细胞形态和细胞团的结构特点。

腺癌细胞可能是单个或排列成三
维的桑葚样、腺泡样、假乳头样、伴有纤维血管轴心的真乳头和（或）细胞团片。

细胞簇的
界限非常清楚。

细胞浆多少不等，但通常相对丰富。

与鳞状细胞癌相比，具有嗜兰色、更透
明的特点。

大多数细胞浆呈明显的均匀一致或颗粒状，而另一些因有丰富的小泡而呈泡沫状。

单个大的小泡可能很明显，有些病例胞浆膨胀而将细胞核挤压到边缘，形成所谓的印戒样细胞。

细胞核常为单一的、偏心的、圆或卵圆形、轮廓相对平滑、核稍有不规则。

核染色质在分化好的肿瘤中倾向于细颗粒状、均匀分布，而在分化差的肿瘤中染色质粗而不规则分布或者深染。

某些肿瘤核仁明显，具有特征性的从圆而平滑到不规则的单个大核仁。

细胞的多形性反映了组织学分级，最近报道多形性在一定程度上与肿瘤大小有关。

Morishita 等推断，与其他小的腺癌（侵袭性腺癌）相比，直径小于2cm原位腺癌的细胞相对小、圆或卵圆。

尽管已经提出某些细胞学特征不是其他腺癌而是倾向于原位腺癌的诊断特征，但对原位腺癌的诊断需要全面的组织学判断以除外侵袭性生长。

在适当的放射学背景上，可将细胞学特征作为提示黏液性原位腺癌的依据。

原位腺癌细胞在支气管肺泡灌洗液中倾向于均匀一致的圆形、平滑、淡染的核和不明显的核仁。

原位腺癌特别是黏液性原位腺癌中，显示均匀一致的细胞簇通常有三维的“聚焦深”的特点，可能是由于丰富的胞浆所致。

针吸标本的组织框架可能显示肿瘤细胞沿完整的肺泡间隔表面生长的组织学特征，但这不能排除未送检标本中有侵犯的可能。

单个原位腺癌细胞偶尔与散在于涂片中的肺泡巨噬细胞相似，但由于核比巨噬细胞更圆并经常有少量的粘合细胞簇而能被识别开来。

目前在细胞学方面尚未建立不典型腺瘤样增生（AAH）的诊断及其与原位腺癌鉴别的依据。

早期肺癌行动计划（ELCAP）已经提出关于细胞学的草案，包括提出了当可疑但不能诊断原位腺癌情况下的“不典型细支气管肺泡上皮增生”这一类别。

只有可以在切除的标本中证实是AAH或原位腺癌时，才能对病变进行确定诊断。

大体检查：
肺腺癌可单发或多发，大小不一。

大多数肺腺癌表现为六种大体类型之一，这些类型均有相应的放射学表现。

最常见的是周围型肿瘤。

可能出现明显的中央灰白色纤维化伴有胸膜皱褶。

胸膜下的中央区皱褶常是一个有炭末沉着病的、促结缔组织增生的“V”形纤维化区。

侵袭（当组织学上出现时）可能在纤维化区被识别，并可能伴有坏死、空洞和出血。

肿瘤边缘可以呈分叶状，或者边界不清伴有卫星的结节。

在有邻近非黏液性原位腺癌中，一些在大体上显示结节实性部分边缘的肺泡结构可能与放射学上显示的不透光毛玻璃病变相一致。

一些周围型腺癌因产生丰富的黏液而可能呈胶样。

第二种腺癌类型是中央型或支气管内肿瘤。

肿瘤呈斑块或息肉样生长方式，可以保留被覆黏膜。

随着支气管腔阻塞程度的增加，远端实质可显示阻塞性的“金色”（脂样）肺炎。

第三种形式是弥漫性肺炎样，肺叶实变，但结构保留，是黏液性原位腺癌典型的形式。

第四种类型由弥漫扩张的肺病变组成。

某些病例表现为累及整个肺叶的弥漫播散的结节（从微小到大），另一些病例因癌的广泛淋巴道播散而表现为间质性肺炎。

第五种类型的肿瘤容易沿胸膜侵犯和沿脏层胸膜广泛播散，导致模拟恶性间皮瘤的树皮样增厚（假间皮瘤样癌）。

最后一种类型的腺癌可能在纤维化的背景上发展而来，在癜痕或者弥漫性间质纤维化的基础上发生。

腺癌发生于局部癜痕的很少见，与之相反，在周围型腺癌的中央继发瘢痕的现象却很常见。

镜下检查：
WHO 2015版肺肿瘤分类基本上全面采用 2011 年国际肺腺癌多学科分类的内容。

（一）肺腺瘤样不典型增生(AAH)
AAH 病灶通常≤0.5cm，但偶尔可达1.2 cm｡ AAH 和原位腺癌在形态学改变上是有连续性的，AAH的诊断需结合组织结构､细胞学特征等多个因素进行综合分析判断｡
由于 AAH 与原位腺癌的鉴别存在一定困难，强调原位腺癌通常更大(>0.5cm)，肿瘤细胞更加丰富､拥挤且原位腺癌的细胞异型性更大，而且肿瘤性肺泡形态与周围正常肺泡转换更加突然，而在AAH两者可见渐进改变的过程｡不提倡将 AAH 分为低级别和高级别｡
（二）原位腺癌
原位腺癌病灶通常小于2 cm，但偶尔还是可达3cm｡原位腺癌相当于 TNM 分期中的 Tis｡
提出在非黏液型原位腺癌中除了无腺泡型､乳头型､实体型和微乳头型癌的成分以及没有肺
间质､脉管､胸膜的侵犯外，还将肿瘤气道播散概念应用于原位腺癌的诊断之中，强调无论
在肿瘤内还是在肿瘤周围的正常肺组织中都不存在肺泡内肿瘤细胞(intra-alveolartumour cells)，同时表明原位腺癌肺泡间隔常可因硬化或弹力纤维增生而增宽｡对于黏液型原位腺癌要与浸
润性黏液腺癌鉴别，强调肿瘤边缘一定要干净，邻近的肺实质内没有粟粒状播散结节｡由于
发病率太低，2015 版取消了非黏液和黏液混合性原位腺癌亚型｡ 2015 版还提出对于>3 cm
的肿瘤，如形态完全符合原位腺癌的诊断标准，可做出“附壁生长为主的腺癌，倾向(或疑为)
原位腺癌”的诊断；同时还指出手术切除的原位腺癌被证实有 100%无病生存(DFS)和无复发
生存(RFS)｡
（三）微浸润性腺癌(MIA)
MIA分为非黏液型和黏液型(取消了非黏液和黏液混合性微浸润腺癌亚型)，TNM 定为 T1a 期｡浸润性结构是指腺泡型､乳头型､实体型和微乳头型癌成分，如存在血管淋巴管､胸膜､
肺泡内肿瘤细胞，坏死和气道播散等，则不能诊断 MIA，更应诊断为附壁生长型腺癌(lepidic adenocarcinoma)｡针对同一肿瘤内有多灶性浸润性病灶，2015 版提出可采用浸润性病灶的百分比之和乘以肿瘤的最大径，如数值≤0.5 cm仍可诊断为 MIA｡同原位腺癌一样，MIA 病灶
的界线一定要干净，特别是黏液型 MIA，要注意邻近的肺实质内一定没有粟粒状播散结节｡
实际上黏液型原位腺癌和 MIA 是十分少见的，更多见的是黏液型浸润性腺癌｡对于肿瘤 >3 cm 的 MIA，如形态完全符合 MIA 的诊断标准，可以做出倾向MIA 的诊断｡与原位腺癌相同，手术切除的 MIA 被证实有 100%的 DFS 和 RFS，但仍需证实浸润性成分是低分化癌(实
性腺癌､微乳头腺癌､梭形细胞癌及巨细胞癌)的 MIA，其 DFS 和 RFS 是否仍为 100%｡
（四）浸润性腺癌
1.附壁生长型腺癌:是在附壁生长的腺癌中存在>0.5cm 浸润性病灶的浸润性腺癌｡浸润性结构是指:(1)腺泡型､乳头型､实体型和微乳头型癌的成分；(2)肿瘤细胞周围间质有肌纤维母细胞反应；(3)存在血管淋巴管､胸膜侵犯；(4)有肿瘤细胞气道播散或坏死｡如在肿瘤中有多灶性浸润性病灶，同样可采用浸润性病灶的百分比之和乘以肿瘤的最大径，如数值>0.5 cm 即可做出诊断｡附壁生长型腺癌的诊断仅用于非黏液性腺癌｡
2.腺泡型腺癌:强调了此类型腺癌的腺腔内和肿瘤细胞内可有黏液(与黏液型浸润性腺癌鉴别见后相关论述)｡目前将筛孔样结构归为腺泡型腺癌，但有此类型组织结构的腺癌预后明显较差｡腺泡型腺癌与原位腺癌时的附壁生长的肿瘤细胞塌陷于肺间质内的鉴别是比较困难的，鉴别要点其一是腺泡型腺癌肿瘤细胞周围间质有肌纤维母细胞反应，其二是肺泡原有结构消失｡
3.乳头状腺癌:诊断标准是带有纤维轴芯的乳头状结构，间质是否有肌纤维母细胞反应不作为标准，要注意与各类呈附壁生长的腺癌(非浸润性)由于切面造成的假性乳头鉴别｡
4.实体型腺癌:肿瘤细胞以实巢状或片状排列为主，如百分之百为实巢状，注意与鳞癌和大细胞癌鉴别，因两者均可有少量肿瘤细胞含有细胞内黏液｡实体型腺癌黏液染色显示含有细胞内黏液的肿瘤细胞≥5/2HPF｡
5.微乳头型腺癌:常有血管､淋巴管和间质侵犯，并可见沙砾体｡
6.浸润性黏液型腺癌:肿瘤细胞是由柱状细胞和细胞质内含有大量黏液的杯状细胞组成(这两种肿瘤细胞形态与腺泡型腺癌细胞的不同是两者鉴别的要点)，瘤细胞核位于基底部，几乎无核不典型性或有轻微核不典型性，肿瘤周围的肺泡内常充满黏液｡肿瘤细胞表达 CK7､CK20､HNF4α，常不表达甲状腺转录因子-1(TTF-1)､Napsin A｡如果肿瘤中混有附壁生长型､腺泡型､乳头型和微乳头型癌等非黏液腺癌成分，且非黏液腺癌成分≥10%时，则诊断为混合性浸润性黏液型和非黏液型腺癌，并要注明非黏液腺癌成分的组织类型｡鉴别诊断首先要与黏液型原位腺癌和 MIA 鉴别(见前述)；其次要与伴有黏液成分的非黏液型浸润性腺癌鉴别，各类非黏液浸润性腺癌可产生黏液，但缺少富有黏液的杯状细胞和柱状细胞；还要注意与转移性黏液腺癌鉴别(来自胰腺､卵巢､结肠等)，胰腺黏液腺癌表达 CK20 和MUC2；结肠黏液腺癌表达 CK20和CDX2，很少表达CK7，但在极少情况下可表达 TTF-1｡浸润性黏液型腺癌 KRAS 突变可达 90%；近期的研究还证实有NRG1 融合基因突变｡
7.胶样腺癌:组织学特征是肿瘤组织内见大量细胞外黏液并形成黏液池；肿瘤由杯状细胞和柱状细胞组成，细胞常无明显异型，可附壁样生长，也可漂浮在黏液池中｡肿瘤细胞表达
CK20､MUC2 和CDX2，可弱表达或局灶表达TTF-1､CK7和Napsin A｡同样要注意与消化道､胰腺､卵巢和乳腺转移来的黏液腺癌区别｡
8.胎儿型腺癌:分为低级别和高级别两种亚型｡低级别胎儿型腺癌为分支状腺管结构并被覆假复层柱状上皮，细胞核小､相对均匀一致，核可有轻度异型性，胞质透亮或轻微嗜酸性，富于糖原，类似于假腺管期胎儿肺被覆上皮，通常肿瘤性腺体被疏松的纤维黏液间质包绕，可见桑葚样结构( moruleformation)，瘤细胞表达 TTF-1､嗜铬粒素 A( CgA) /突触素(90%)，同时在低级别胎儿型腺癌肿瘤细胞可出现β-catenin 和 ERβ异常的核质表达｡高级别胎儿型腺癌肿瘤细胞核呈明显异型性，可见坏死，缺少桑甚样结构，并常混合有其他类型的各类浸润性
腺癌成分(但这些成分仅是次要成分)，肿瘤细胞可表达CgA /突触素(50%)､甲胎蛋白､glypican 3 和SALL4｡应注意同转移的子宫内膜癌鉴别，胎儿型腺癌常表达 TTF-1，子宫内
膜癌表达雌/孕激素受体(上皮细胞和间质细胞均表达) 和PAX-8｡低级别胎儿型腺癌有独特
的 CTNNB1 基因突变驱使，β-catenin表达被认为与 Wnt 信号通路相关联(类似于双向型肺母
细胞瘤)｡
9.肠型腺癌:2015版提出必须有≥50%的肠型腺癌成分才能诊断肠型腺癌｡肠型腺癌可有结肠
癌的免疫表型，例如表达 CK20､CK7､CDX2(Villin 也可表达)｡部分肠型腺癌仅组织学形
态有肠型腺癌的特征，无结肠癌的免疫表型｡由于有时肺肠型腺癌的组织学和免疫表型与结
肠腺癌无法完全区别(有少数转移性结肠癌病例可表达 TTF-1)，故只能在临床和影像学等各
类检查排除了结肠腺癌后，才能做出肺肠型腺癌的病理诊断｡
（五）组织学分级
组织学分级是对肿瘤分化的质量评估，也是病理报告的重要组成部分。

肺腺癌分级的组织学
依据包括肿瘤与正常肺组织结构相似的程度和细胞不典型性。

每个依据的分量都应该考虑。

一般应用有代表性的3级分法。

高分化（1级）、中等分化（2级）、低分化（3级）用于腺
泡状癌和乳头状腺癌。

细支气管肺泡癌实质上总是高分化或中等分化的，而实性腺癌是低分
化的。

如果在一个肿瘤中有多于一个级别的分化证据，应该将最差的分化成分作为组织学分
级标准。

免疫组化：
腺癌的免疫组织化学特征根据其组织亚型和分化程度而有所不同（如上所述）。

上皮性标记
的表达（AE1/AE3，CAM5.2，EMA和CEA）是典型的。

CK7比CK20的表达频率较高。

TTF-1经常表达，特别是在分化好的肿瘤中。

TTF-1阳性的病例甲状腺球蛋白阴性可帮助排
除甲状腺癌。

表面活性物质载体蛋白染色阳性比TTF-1少见，但由于存在周围肺转移性肿瘤
细胞对表面活性物质吸收的可能性，而使其判断出现困难。

黏液性肿瘤特别是黏液性原位腺
癌可能是具有代表性的一个例外，即TTF-1阴性，CK20阳性表达比CK7更常见。

鉴别诊断：
鉴别诊断包括转移性腺癌、间皮瘤、AAH和瘢痕及机化性肺泡损伤的反应性不典型肺泡细胞。

1.转移性腺癌：患者通常有原发癌的病史及肺内出现的多发病灶。

获得原发癌的组织切片与
肺的病变相比较具有重要参考价值。

如果肺的病变是孤立的、分化介于原发和转移癌之间，
则诊断可能会更困难。

组织学亚型异质性的出现是肺腺癌的特征，这个特征在鉴别肺原发和
转移性腺癌时可能会有帮助，因为后者更倾向于一致性。

出现原位腺癌成分更倾向于原发性
肺腺癌。

然而一些转移性腺癌少数情况下可能沿肺泡间隔播散与细支气管肺泡癌相似。

肺腺
癌通常显示向Ⅱ型肺泡细胞或Clara细胞分化而表达这些细胞的标记。

60%以上的肺腺癌表达表面活性物质蛋白（SP-A，pro-SP-B，pro-SP-C）。

甲状腺转录因子-1（TTF-1）是一种在肺
的表面活性蛋白表达过程中起重要作用的转录因子，在75%以上的肺腺癌中表达。

转移性腺
癌（不包括甲状腺来源的癌）TTF-1表达阴性。

黏液染色阴性和甲状腺球蛋白阳性能够帮助
区分肺腺癌和转移性甲状腺癌。

CK7和CK20在鉴别原发或转移性肺腺癌中也可能有帮助。

大多数肺腺癌的免疫表型是CK7阳性、CK20阴性；黏液性原位腺癌则例外，它通常是
CK20阳性而TIF-1阴性。

区分黏液性原位腺癌与结肠转移性腺癌（后者也是典型的CK20阳性）时CDX2同源框基因染色阳性是有帮助的。

前列腺特异性抗原、前列腺酸性磷酸酶和大
囊泡疾病液体蛋白15可以分别用于鉴别转移性前列腺和乳腺来源的腺癌。

2.上皮样恶性间皮瘤：应参考临床、大体和显微镜及免疫组化和（或）电镜分析结果。

经典
检查项目应包括黏液染色、广谱CK和至少2种一般腺癌的标记（如CEA、CD15和
MOC31）、1种特异性肺腺癌标记（TTF-1）和2种间皮瘤标记（如calretinin、CK5/6）。

电
镜检查时，恶性间皮瘤比肺腺癌的微绒毛更细长。

恶性间皮瘤微绒毛长度与直径的比例常常
超过10。

3.AAH：区分小的黏液性原位腺癌与AAH可能出现困难。

没有单一的标准能肯定将二者区
分开来，必须参照多种特征。

非黏液性细支气管肺泡癌大小一般>5mm，伴有明显的细胞分层、细胞密度高及明显的核重叠、核染色质粗及出现核仁、细胞变成拥挤的柱状和微乳头簇。

AHH通常显示不多于一个的上述特征。

肺泡细胞明显的异型性可能出现在邻近肺瘢痕和机化性肺泡损伤的区域。

在后一种情况下，肺炎或先前化疗或放疗病史很有帮助。

出现异质性化
生细胞（包括纤毛细胞）和相对缺乏细胞拥挤及细胞单一性（常见于腺癌）很重要。

4.在纤维化病变（如普通间质性肺炎）中出现的显著的细支气管化生可能与腺癌混淆。

出现
乳头或浸润性生长及丰富的细胞内黏液倾向于腺癌。

分子遗传学：
近年来，肺腺癌的治疗策略从传统的以肿瘤分期为基础的方法转变为组织形态学和基因突变
引导靶向治疗｡表皮生长因子受体(EGFR)､间变性淋巴瘤激酶(ALK)､c-ros 肉瘤致癌因子-
受体酪氨酸激酶(ROS1)等作为重要的肺癌基因靶点已经得到当今学界一致认同｡其中 EGFR
基因突变的发现以及使用酪氨酸激酶抑制剂对肺腺癌进行靶向治疗成功凸显了分子生物学检
测在肺腺癌诊断中的关键作用｡EGFR 突变作为肺腺癌基因分型中最具代表性的一种在青年
女性和东亚种族的患者中具有较高的突变率｡虽然 EGFR 突变中 19 外显子的丢失及 21 的
L858R 替代突变最为常见但基因检测时仍建议完全覆盖 18-21 外显子｡有实验证明EGFR 突
变与肺腺癌新分类方法密切相关可在原位癌､微浸润癌､乳头和微乳头等肺腺癌亚型中高发｡因此EGFR 基因检测不仅有助于早期诊断肺腺癌患者也可以为肺腺癌的基因靶向治疗及预
后评价提供依据｡ALK 是一种跨膜受体酪氨酸激酶在健康人组织中几乎没有表达｡肺腺癌的ALK基因重排好发于无吸烟史的年轻患者检出率约为4%-5%｡与 ALK 相似ROS1 基因也编
码了一种受体酪氨酸激酶同样好发于无吸烟史的年轻患者检出率约为 2%-3%｡两者突变率虽
不及 EGFR 突变但在肺腺癌患者的早期分子生物学检测和靶向治疗中同样必不可少目前已广
泛应用于临床｡
此外相关文章报道肺癌与血浆中的 miRNA变化密切相关miRNA 表达谱可以用来区分肺癌类
型尤其是针对Ⅰ期或Ⅱ期 NSCLC 患者其区分的敏感度可达 82%特异度也可达 77% ｡这表明miRNA 的检测未来有可能成为一种新型的生物标记物对肺癌的早期诊断及分期有一定的临床价值｡
治疗及预后：
（一）治疗原则。

应当采取综合治疗的原则，即：根据患者的机体状况，肿瘤的细胞学、病
理学类型，侵及范围（临床分期）和发展趋向，采取多学科综合治疗（MDT）模式，有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段，以期达到根治或最大程度控制肿瘤，
提高治愈率，改善患者的生活质量，延长患者生存期的目的。

目前肺癌的治疗仍以手术治疗、放射治疗和药物治疗为主。

（二）外科手术治疗。

1.手术治疗原则。

手术切除是肺癌的主要治疗手段，也是目前临床治愈肺癌的唯一方法。

肺癌手术分为根治性
手术与姑息性手术，应当力争根治性切除。

以期达到最佳、彻底的切除肿瘤，减少肿瘤转移
和复发，并且进行最终的病理TNM分期，指导术后综合治疗。

对于可手术切除的肺癌应当
遵守下列外科原则：
（1）全面的治疗计划和必要的影像学检查（临床分期检查）均应当在非急诊手术治疗前完成。

充分评估决定手术切除的可能性并制订手术方案。

（2）尽可能做到肿瘤和区域淋巴结的完全性切除；同时尽量保留有功能的健康肺组织。

（3）电视辅助胸腔镜外科手术（VATS）是近年来发展较快的微创手术技术，主要适用于I
期肺癌患者。

（4）如果患者身体状况允许，应当行解剖性肺切除术（肺叶切除、支气管袖状肺叶切除或
全肺切除术）。

如果身体状况不允许，则行局限性切除：肺段切除（首选）或楔形切除，亦
可选择VATS术式。

（5）完全性切除手术（R0手术）除完整切除原发病灶外，应当常规进行肺门和纵隔各组淋
巴结（N1和N2淋巴结）切除并标明位置送病理学检查。

最少对3个纵隔引流区（N2站）的淋巴结进行取样或行淋巴结清除，尽量保证淋巴结整块切除。

建议右胸清除范围为：2R、
3a3p、4R、7-9组淋巴结以及周围软组织；左胸清除范围为：4L、5-9组淋巴结以及周围软组织。

（6）术中依次处理肺静脉、肺动脉，最后处理支气管。

（7）袖状肺叶切除术在术中快速病理检查保证切缘（包括支气管、肺动脉或静脉断端）阴
性的情况下，尽可能行保留更多肺功能（包括支气管或肺血管），术后患者生活质量优于全
肺切除术患者。

（8）肺癌完全性切除术后6个月复发或孤立性肺转移者，在排除肺外远处转移情况下，可行复发侧余肺切除或肺转移病灶切除。

（9）心肺功能等机体状况经评估无法接受手术的I期和II期的患者，可改行根治性放疗、射频消融治疗以及药物治疗等。

[3]
2.手术适应证。

（1）Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲa期（T3N1-2M0；T1-2N2M0；T4N0-1M0可完全性切除）非小细胞
肺癌和部分小细胞肺癌（T1-2N0～1M0）。

（2）经新辅助治疗（化疗或化疗加放疗）后有效的N2期非小细胞肺癌。

（3）部分Ⅲb期非小细胞肺癌（T4N0-1M0）如能局部完全切除肿瘤者，包括侵犯上腔静脉、其他毗邻大血管、心房、隆凸等。

（4）部分Ⅳ期非小细胞肺癌，有单发对侧肺转移，单发脑或肾上腺转移者。

（5）临床高度怀疑肺癌的肺内结节，经各种检查无法定性诊断，可考虑手术探查。

3.手术禁忌证
（1）全身状况无法耐受手术，心、肺、肝、肾等重要脏器功能不能耐受手术者。

（2）绝大部分诊断明确的Ⅳ期、大部分Ⅲb期和部分Ⅲa期非小细胞肺癌，以及分期晚于
T1-2N0-1M0期的小细胞肺癌。

（三）放射治疗。

肺癌放疗包括根治性放疗、姑息放疗、辅助放疗和预防性放疗等。

1.放疗的原则。

（1）对根治性放疗适用于KPS评分≥70分（Karnofsky评分见附件2）的患者，包括因医源
性或/和个人因素不能手术的早期非小细胞肺癌、不可切除的局部晚期非小细胞肺癌、以及局
限期小细胞肺癌。

（2）姑息性放疗适用于对晚期肺癌原发灶和转移灶的减症治疗。

对于非小细胞肺癌单发脑
转移灶手术切除患者可以进行全脑放疗。

（3）辅助放疗适应于术前放疗、术后切缘阳性的患者，对于术后pN2阳性的患者，鼓励参
加临床研究。

（4）术后放疗设计应当参考患者手术病理报告和手术记录。

（5）预防性放疗适用于全身治疗有效的小细胞肺癌患者全脑放疗。

（6）放疗通常联合化疗治疗肺癌，因分期、治疗目的和患者一般情况的不同，联合方案可
选择同步放化疗、序贯放化疗。

建议同步放化疗方案为EP和含紫衫类方案。

（7）接受放化疗的患者，潜在毒副反应会增大，治疗前应当告知患者；放疗设计和实施时，应当注意对肺、心脏、食管和脊髓的保护；治疗过程中应当尽可能避免因毒副反应处理不当
导致的放疗非计划性中断。

（8）建议采用三维适型放疗（3DCRT）与调强放疗技术（IMRT）等先进的放疗技术。

（9）接受放疗或放化疗的患者，治疗休息期间应当予以充分的监测和支持治疗。

2.非小细胞肺癌（NSCLC）放疗的适应证。

放疗可用于因身体原因不能手术治疗的早期NSCLC患者的根治性治疗、可手术患者的术前、术后辅助治疗、局部晚期病灶无法切除患者的局部治疗以及晚期不可治愈患者的重要姑息治
疗方式。

I期不能接受手术治疗的NSCLC患者，放射治疗是有效的局部控制病灶的手段之一。

对于接
受手术治疗的NSCLC患者，如果术后病理手术切缘阴性而纵隔淋巴结阳性（pN2），除了常规接受术后辅助化疗外，也建议加用术后放疗。

对于切缘阳性的pN2肿瘤，如果患者身体许可，建议采用术后同步放化疗。

对切缘阳性的患者，放疗应当尽早开始。