发热(常见疾病与症状)

• 如果产热和散热保持动态平衡, 则体温相对恒定。 如果产热和散热保持动态平衡, 则体温相对恒定。 如果产热和散热功能失去平衡， 如果产热和散热功能失去平衡，产热占优势则体 温升高，散热占优势则体温降低。 温升高，散热占优势则体温降低。 位于下丘脑的体温调节中枢， 位于下丘脑的体温调节中枢，内分泌腺中的甲状 腺和肾上腺，心功能和血容量等等， 腺和肾上腺，心功能和血容量等等，都对体温调 节发生重要影响。 节发生重要影响。
• 如果产热比散热明显地占优势，则引起发热。 如果产热比散热明显地占优势，则引起发热。
2、非致热原性发热 （1）体温调节中枢直接受损 ）
脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、 脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等
（2）引起产热过多的疾病 ）
癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等 癫痫持续状态、
（3）引起散热减少的疾病
如：广泛性皮炎，广泛性皮肤瘢痕形成，致使皮肤散 广泛性皮炎，广泛性皮肤瘢痕形成， 热功能减退；大量失血、 心脏排血量减少， 热功能减退；大量失血、失水，心脏排血量减少，皮 肤血流减少， 肤血流减少，皮肤水肿以及皮肤血管收缩等影响散热
六、发热的病因分类 发热的病因可分为感染性与非感染性两大类。 发热的病因可分为感染性与非感染性两大类。 感染为临床上引起发热最常见的原因。 感染为临床上引起发热最常见的原因。
2、抗原 - 抗体反应： 、 抗体反应：
如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。注 射异性血清或蛋白制剂，以及输血、 射异性血清或蛋白制剂，以及输血、输液后的热 原反应等。 原反应等。
• 3、产热、散热异常： 产热、散热异常：
• 如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致 如甲状腺机能亢进、 的产热过多：因慢性心力衰竭、重度脱水、 的产热过多：因慢性心力衰竭、重度脱水、大量 出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、 出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺 乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿) 乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿)所致的散 热障碍等而引起发热，一般为低热。 热障碍等而引起发热，一般为低热。
3．螺旋体感染：如钩端螺旋体病、回归热 ．螺旋体感染：如钩端螺旋体病、 4．原虫病：如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、 ．原虫病：如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、
黑热病等； 黑热病等；
5．蠕虫病：如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸 ．蠕虫病：如急性血吸虫病、丝虫病、 虫病、 虫病、蠕虫蚴移行症等。 6. 立克次体病：如斑疹伤寒、恙虫病、Q热 立克次体病：如斑疹伤寒、恙虫病、 热
• 四、发热概念及发热程度分类 • 由多种原因引起人体体温高于37.3℃或一 由多种原因引起人体体温高于37.3℃或 高于37.3℃ 日内体温变异超出1℃时 或体温正常而病 日内体温变异超出1℃时，或体温正常而病 1℃ 人自觉有发热感，均可称之为发热。 人自觉有发热感，均可称之为发热。 发热 • 临床上根据体温升高的程度将发热分为： 临床上根据体温升高的程度将发热分为： 根据体温升高的程度将发热分为 低热(37.3～38℃ )、中等热 ～ ℃ 、中等热(38.1～39℃)、 低热 ～ ℃、 超高热(41℃以上)。 高热(39.1～41℃) 、超高热 ℃以上 。 ～ ℃ 高热
• 由于致热原使体温调定点上升，在体温调节中枢 由于致热原使体温调定点上升， 使体温调定点上升 的作用下，病人体表血管收缩、少汗或无汗， 的作用下，病人体表血管收缩、少汗或无汗，使 散热减少；同时因寒冷感觉， 散热减少；同时因寒冷感觉，引起竖毛肌甚至肌 肉群收缩，造成畏寒或寒战， 肉群收缩，造成畏寒或寒战，以及由于体内代谢 增强等，均可使产热增加。 增强等，均可使产热增加。此期产热比散热明显 地占优势，而引起体温上升发热。 地占优势，而引起体温上升发热。 • 临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙 临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、 及寒战，体温逐渐上升。 瘩”及寒战，体温逐渐上升。 • 此期持续时间长短不等，可由几十分钟至几小时 此期持续时间长短不等， 如大叶性肺炎、疟疾等) 甚至数天(如伤寒) (如大叶性肺炎、疟疾等)，甚至数天(如伤寒)。
5、自主神经功能紊乱： 、自主神经功能紊乱：
由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热， 由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升 多表现为低热， 高，多表现为低热，常见的功能性低热有：
①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久， 原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，
体温波动范围较小， 体温波动范围较小，多在 0.5℃以内。 ℃以内。
（二）非感染性发热 1、无菌性坏死细胞的吸收 、
①机械性、物理或化学性损害：如大手术后组织损 机械性、物理或化学性损害： 伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； 内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②缺血性损害：因血管栓塞或血栓形成而引起的心 缺血性损害： 肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死； 脾等内脏梗死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、 组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、 溶血反应等。 溶血反应等。
刺激白细胞生成和释放致热原的因素包括： 刺激白细胞生成和释放致热原的因素包括： • 细菌、病毒、真菌等病原微生物的感染； 细菌、病毒、真菌等病原微生物的感染 病原微生物的感染； • 白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织； 白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织； • 病原微生物产生的内毒素、外毒素，炎性渗出物， 病原微生物产生的内毒素、外毒素，炎性渗出物， 内毒素 抗原抗体复合物进入血液 进入血液； 抗原抗体复合物进入血液； 游离原胆烷醇酮增高 • 在某些病症血浆中游离原胆烷醇酮增高。 在某些病症血浆中游离原胆烷醇酮增高。
常见症状与疾病
陈 潮 主任医师 主讲 工作单位 联系电话 福建蜂疗医院 83768673
第一讲 发热
一、体温的测量方法和表示 1、体温的测量方法
体温的测量方法有三种： 体温的测量方法有三种：
口温 口腔内舌下所测的温度 腋温 腋窝部位夹紧时所测的温度 肛门内所测的温度， 肛温 肛门内所测的温度，比较准确而可靠
②感染后低热：感染已愈而体温调节仍未恢复正常
仅发生于夏季，秋凉后自行退热， ③夏季低热：仅发生于夏季，秋凉后自行退热，多 见于幼儿，且多发生于营养不良或脑发育不全者。 见于幼儿，且多发生于营养不良或脑发育不全者。 如精神紧张、 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现 低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象， 低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象，还有婴 儿体温中枢调节功能失常等。 儿体温中枢调节功能失常等。
各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立克 各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、 次体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、 次体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、 亚急性或慢性、局部性或全身性，均可出现发热。 亚急性或慢性、局部性或全身性，均可出现发热。
（一）感染 1．细菌性感染： ．细菌性感染：
如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、 如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦 炎、淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、大叶 淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、 性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、 性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性 脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、 脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、 各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、 各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、 输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、 输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破 伤风等。 伤风等。
• 三、正常体温与生理变异 • 正常人体温为37℃左右，正常情况下体温 正常人体温为37℃左右， 37℃左右 1℃，一般波动在36.3 36.3～ 波动范围不超过 1℃，一般波动在36.3～ 37.2℃之间 之间。 37.2℃之间。
• 在一天之内下午体温较早晨稍高。 在一天之内下午体温较早晨稍高。 • 剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。 剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。 • 妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。 妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。 • 老年人代谢率偏低，体温相对低于青壮年。 老年人代谢率偏低，体温相对低于青壮年。 • 在高温环境下体温也可稍升高。 在高温环境下体温也可稍升高。
2．病毒性感染：如流行性感冒、呼吸道病毒感染、 病毒性感染：如流行性感冒、呼吸道病毒感染、
病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、 病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、 水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、 水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核 细胞增多症、流行性出血热等。 细胞增多症、流行性出血热等。
测量肛温要使用专用的体温计。 测量肛温要使用专用的体温计。
测量体温一般须测三分钟以上。 测量体温一般须测三分钟以上。
时间太短，所测的体温值可能偏低。 时间太短，所测的体温值可能偏低。
2、体温的表示方法源自文库
如果不加说明， 如果不加说明，体温一般指口腔内舌下的 温度，所以腋温或肛温应在测量数值后加 温度，所以腋温或肛温应在测量数值后加 上括号进行标注。 上括号进行标注。 肛门温度较口腔温度稍高， 肛门温度较口腔温度稍高，而腋下温度则 较口腔温度稍低(相差约 相差约0.3～ ℃ 。 较口腔温度稍低 相差约 ～0.5℃)。
七、发热的过程表现 在发热过程中由于体温调节中枢受到刺 激，体温调定点水平发生变动，产热和散 体温调定点水平发生变动， 热这对矛盾不断发生变化。 热这对矛盾不断发生变化。 —般可分为体温上升期、高温持续期、 般可分为体温上升期、高温持续期、 般可分为体温上升期 体温下降期。 体温下降期。
1、体温上升期：产热大于散热使体温上升。 、体温上升期：产热大于散热使体温上升。
• 白细胞致热源可以透过血 脑脊液屏障直接 白细胞致热源可以透过血—脑脊液屏障直接 作用于体温调节中枢，改变其兴奋性， 作用于体温调节中枢，改变其兴奋性，使体 温调定点上升，对体温加以重新调节。 温调定点上升，对体温加以重新调节。
• 通过交感神经使皮肤血管收缩，排汗减少或停止排 通过交感神经使皮肤血管收缩， 使散热减少； 汗，使散热减少； • 通过垂体内分泌因素使代谢增加；并因寒冷感觉， 通过垂体内分泌因素使代谢增加；并因寒冷感觉， 而反射性地引起竖毛肌收缩，并通过运动神经使骨 而反射性地引起竖毛肌收缩， 骼肌阵缩形成寒战等，均可使产热增加。 骼肌阵缩形成寒战等，均可使产热增加。
五、发热机理的分类
发热机理分为两类： 发热机理分为两类：
致热原性发热和非致热原性发热
• 多数患者的发热，系由于致热原（能引起发热的 多数患者的发热，系由于致热原（ 物质）所致。 物质）所致。 • 一种疾病发热的机理大多不是单一的，而是几种 一种疾病发热的机理大多不是单一的， 因素的综合。 因素的综合。
• 二、体温的调节与变化
产热和散热是影响体温恒定或变化的两个基本要 体温的调节在产热和散热之间进行。 素。体温的调节在产热和散热之间进行。
• 正常情况下，人体在能量物质代谢中通过氧化反应的化学 正常情况下， 作用而产生热量。通过体表血管舒张，循环增速， 作用而产生热量。通过体表血管舒张，循环增速，皮肤蒸 发增加的物理作用而散发热量。 发增加的物理作用而散发热量。
• 例如脑炎患者，可由致热原与非致热原因素引起发热。 例如脑炎患者，可由致热原与非致热原因素引起发热。
1、致热原性发热 当血液中的白细胞受到某些刺激， 当血液中的白细胞受到某些刺激，均可以激 白细胞受到某些刺激 活白细胞生成和释放致热原，如白介素(IL-1)、 活白细胞生成和释放致热原，如白介素 、 肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。 和干扰素等。 肿瘤坏死因子 和干扰素等
4．中枢神经调节失常： ．中枢神经调节失常
如：①物理性，如中暑； 物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； 化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，使 上述各种原因可直接损害体温调节中枢， 体温调定点上移后发出调节冲动， 体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于 散热，体温升高，称为中枢性发热。 散热，体温升高，称为中枢性发热。 高热无汗是这类发热的特点。 高热无汗是这类发热的特点。