急性坏死性胰腺炎护理查房PPT课件
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A：正常胰腺 B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大 C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
三．重症急性ห้องสมุดไป่ตู้腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段： • 第一阶段 全身炎症反应期
3.影像学诊断
B超
在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断 胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾 病。但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准 确判断。
CT
推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像学方 法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级临床上 为SAP。
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
临床表现
腹痛
急性肾衰
少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、 腹部手术、肾移植后等并发的）
横结肠坏死
恶心、呕吐
体征
发热
≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染
（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可 发热）
全身并发症
心动过速、低血压 肺不张、胸腔积液、呼衰
SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段： a) 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介质
和细胞因子的释放引起多器官功能衰竭。
b) 后期死亡：由局部或全身感染导致。
1.重症急性胰腺炎的非手术治 疗
措施—— • 维持水、电解质及酸碱平衡； • 营养支持； • 抑制胰液分泌； • 维持胰外受损器官功能； • 促进胃肠道功能恢复； • 预防性应用抗生素。
发病初期的处理和监护
生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、 促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃 肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌 减少，其作用强而持久。早期使用可作为 SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施 之一。
发病初期的处理和监护
胰酶抑制药物 主张早期、足量应用，可选用加贝酯、 乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。
一．重症急性胰腺炎的概念
• 重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。
湖南省人民医院 湖南师范大学第一附属医院
湖南师范大学临床医学院
急性坏死性胰腺炎护理查房
肝脏外二科：赵艳飞 2019年8月28日
疾病相关知识：
胰腺： 腺体狭长，呈梭柱状。质地 柔软灰红色。胰位于腹上部 和左季肋部，紧贴腹后壁， 为腹膜外器管。分为胰头， 胰颈，胰体，胰尾四部分。 胰管起自胰尾，贯穿于胰全 长，沿途收纳胰液，最后与 胆总管汇合开口于十二指肠 降部的十二指肠大乳头。副 胰管细而短，收纳胰头前上 部的胰液，开口于十二指肠 小乳头。
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
普尔夏氏视网膜病变 （purtscher’s retinopathy）
二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
–急性持续性腹痛 –血清淀粉酶正常值上限3倍
疼痛
呼吸频率↑ 缺氧 液体丢失↑ 肺通气量↓ 阻碍肺功能↑ 静脉血栓形成危险性↑
止痛
自控性硬膜外麻醉止痛
吗啡Oddi括约肌收
缩 吗啡与度冷丁间无明显
差异
（2）营养支持
➢轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食。
➢SAP患者常先施行肠外营养， 7-10天后 待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养 。
（3）预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者，应常规禁食，对有严重 腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压 。
• 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动 力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食 ，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至 低脂饮食。
• 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。
• 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠 麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否 加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、 总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾 功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内 营养的剂量。
急性胰腺炎病因学
胆源性：30～60%
胆胰管异常病变
（包括微结石）
总胆管囊肿
酒精性：30%
硬化性胆管炎
高脂血症：1.3～3.8% 高甲状旁腺素血症：8～19%
（高钙血症）
特发性：10%
胆管结石 胆胰汇流异常 胰腺分裂 胰腺癌 十二指肠憩室
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括 感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常 常出现多脏器功能不全。
• 第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
• 第三阶段 残余感染期
发病后的2～3个月甚至更长。
主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔 所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘 。
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8； ④ CT分级为D、E。
2.实验室诊断指标
除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋 白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别
。 1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP）
发病初期的处理和监护
SAP早期消除炎性细胞和介质的方法:
(1)血液过滤。 血滤是应用对流原理清除溶 质的一种血液净化技术。通过血滤，多种 主要的炎性因子被消除，尤其是 TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明 显改善病人的预后,尤其在SAP的早期,发病 72小时内无手术指征的患者。
• 止痛治疗
个液体积聚 E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
三．重症急性ห้องสมุดไป่ตู้腺炎的治疗
依据病情的发展演变，分为三个阶段： • 第一阶段 全身炎症反应期
3.影像学诊断
B超
在发病初期24～48h行B超检查，可以初步判断 胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾 病。但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准 确判断。
CT
推荐增强CT或动态增强CT 扫描作为诊断AP的标准影像学方 法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级临床上 为SAP。
ERCP术后：1～10%
HiV感染：14%
损伤性
临床表现
腹痛
急性肾衰
少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、 腹部手术、肾移植后等并发的）
横结肠坏死
恶心、呕吐
体征
发热
≤1周：急性炎症（炎性因子） 2～3周：坏死胰腺组织感染
（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可 发热）
全身并发症
心动过速、低血压 肺不张、胸腔积液、呼衰
SAP导致死亡的主要原因发生在两个阶段： a) 早期死亡：(发病后1～2周)是由炎症介质
和细胞因子的释放引起多器官功能衰竭。
b) 后期死亡：由局部或全身感染导致。
1.重症急性胰腺炎的非手术治 疗
措施—— • 维持水、电解质及酸碱平衡； • 营养支持； • 抑制胰液分泌； • 维持胰外受损器官功能； • 促进胃肠道功能恢复； • 预防性应用抗生素。
发病初期的处理和监护
生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、 促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃 肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌 减少，其作用强而持久。早期使用可作为 SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施 之一。
发病初期的处理和监护
胰酶抑制药物 主张早期、足量应用，可选用加贝酯、 乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性， 20%～3O%患者临床经过凶险，总体 病死率为5%～1O%。
一．重症急性胰腺炎的概念
• 重症急性胰腺炎(SAP)—— 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或 坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或 两者兼有。
湖南省人民医院 湖南师范大学第一附属医院
湖南师范大学临床医学院
急性坏死性胰腺炎护理查房
肝脏外二科：赵艳飞 2019年8月28日
疾病相关知识：
胰腺： 腺体狭长，呈梭柱状。质地 柔软灰红色。胰位于腹上部 和左季肋部，紧贴腹后壁， 为腹膜外器管。分为胰头， 胰颈，胰体，胰尾四部分。 胰管起自胰尾，贯穿于胰全 长，沿途收纳胰液，最后与 胆总管汇合开口于十二指肠 降部的十二指肠大乳头。副 胰管细而短，收纳胰头前上 部的胰液，开口于十二指肠 小乳头。
上腹部压痛 腹膜刺激征 胰源性腹水 Grey-Turner症 Cullen征 左侧（区或性）门脉高压症 腹部肿块（积液、囊肿）
普尔夏氏视网膜病变 （purtscher’s retinopathy）
二．重症急性胰腺炎的诊断
1.诊断标准
具备AP的临床表现和生化改变：
–急性持续性腹痛 –血清淀粉酶正常值上限3倍
疼痛
呼吸频率↑ 缺氧 液体丢失↑ 肺通气量↓ 阻碍肺功能↑ 静脉血栓形成危险性↑
止痛
自控性硬膜外麻醉止痛
吗啡Oddi括约肌收
缩 吗啡与度冷丁间无明显
差异
（2）营养支持
➢轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食。
➢SAP患者常先施行肠外营养， 7-10天后 待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养 。
（3）预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者，应常规禁食，对有严重 腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压 。
• 在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动 力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食 ，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至 低脂饮食。
• 不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。
• 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠 麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否 加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、 总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾 功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内 营养的剂量。
急性胰腺炎病因学
胆源性：30～60%
胆胰管异常病变
（包括微结石）
总胆管囊肿
酒精性：30%
硬化性胆管炎
高脂血症：1.3～3.8% 高甲状旁腺素血症：8～19%
（高钙血症）
特发性：10%
胆管结石 胆胰汇流异常 胰腺分裂 胰腺癌 十二指肠憩室
生化、B超、内镜检查不明原因者：包括 感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等
自发病起至2周左右。 此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常 常出现多脏器功能不全。
• 第二阶段 全身感染期 自发病2周到2个月左右。 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感 染或者二重感染。
• 第三阶段 残余感染期
发病后的2～3个月甚至更长。
主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔 所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘 。
且具下列之一者：
①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； ②器官衰竭； ③Ranson评分≥3； APACHE-Ⅱ评分≥8； ④ CT分级为D、E。
2.实验室诊断指标
除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋 白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别
。 1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP）
发病初期的处理和监护
SAP早期消除炎性细胞和介质的方法:
(1)血液过滤。 血滤是应用对流原理清除溶 质的一种血液净化技术。通过血滤，多种 主要的炎性因子被消除，尤其是 TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明 显改善病人的预后,尤其在SAP的早期,发病 72小时内无手术指征的患者。
• 止痛治疗