医学专业面试题库1
脊柱骨折移动的搬运方法
脊柱骨折的伤员，在固定骨折或搬运时要防止脊柱弯曲或扭转，以免造成加重病人病情，甚至引起截瘫。因此现场最好有4人参与疑似脊柱骨折病人移动搬运，并严禁用普通软担架。具体步骤：
（1）一人在伤病人的头部，双肘夹于头部两则，双手放于病人肩下，固定头颈部。如是怀疑颈椎骨折，则先用颈托或自制简易颈托进行固定后，再行搬运。
（2）另外三人在伤病人的同侧（一般在右侧），分别在伤病人的肩背部、腰臀部、膝踝部，双手掌从病人背下平伸到伤病人的对侧。
（3）4人均单膝跪地。
（4）扶头的人一般为指挥者，务求4人同时用力，保持病人脊柱为一轴线，平稳地抬起病人，放于脊柱板或硬担架上。
（5）用多条固定带，将伤病人固定在脊柱板或硬担架上。
（6）2—4人抬运担架。
抢救上消化道大出血病人的原则、流程是什么？
原则：病情急，变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。
抗休克、迅速补充血容量应放在首位、
上消化道出血的抢救程序
上消化道出血的治疗原则
1.一般处理:保持安静休息,控制饮食,呕血时采取半卧位，头偏向一侧。保持病人情绪稳定，留置胃管并严密观察病情变化。
密切观察呕血、黑便的量及性状、次数、伴随症状、体温、呼吸、脉搏、血压、意识状态等并做记录。
必要时给氧及适当的镇静药物治疗。
2. 输液、输血防治休克
3. 止血
止血剂的应用
4. 控制胃内pH、保护胃粘膜:可应用中和胃酸药物,也可以用组胺H2 受体的拮抗剂、质子泵抑制剂。生长抑素也有抑制胃和胰腺的分泌的作用。
5. 胃内降温及局部药物的应用:如冰盐水注入胃内,或用8mg 的去甲肾上腺素加入100～200 ml 生理盐水中口服或注入胃内,使局部血管收缩,减少血流量而达到止血的目的。
6. 内镜下局部止血:在内镜直视下直接向病灶喷洒止血药,高频电凝止血,注射硬化剂,激光、光凝、微波止血,喷洒组织粘合剂等。
7. 血管造影及介入治疗止血:如通过导管滴入血管收缩药,或推入栓塞物质(不锈钢圈和明胶海绵颗粒等) 往往对造影阳性患者可达到暂时止血作用。
8. 门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血者,可应用降低门脉压力的药物(垂体后叶素、心得安等) ,也可应用三腔二囊管压迫止血。
9. 手术止血:对于急性大出血而引起休克者,积极输血下血流动力学仍不稳定者,或止血后再度出血者宜果断进行手术治疗,根据出血的病因采用不同的手术止血。
5.1.1心血管系统疾病
§5．1．1 心血管系统疾病
基本知识问答
1．右心功能不全的体征有哪些?
(1)颈静脉怒张或充盈是右心功能不全的较早期表现。严重者手臂或其他浅表静脉也可充盈、怒张。
(2)肝脏肿大和压痛，进展快的右心衰，尚可出现黄疸伴氨基转移酶增高。长期右心衰，可导致心源性肝硬化。
(3)水肿：体静脉压升高为下垂性凹陷性水肿原因。
(4)胸水和腹水：以右侧胸水多见，可能与右膈下肝淤血有关，也可为双侧。腹水多见于晚期。
(5)发绀：多见于长期右心衰竭者，为静脉压增高，静脉血氧降低所致，属于周围性发绀。
(6)心脏恶病质：晚期可发生营养不良、消瘦、恶病质。
(7)心脏体征：除原有的心脏体征外，可有心率增快，在胸骨左缘第3一第4肋间闻及舒张期奔马律。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音伴吸气时增强。
2．临床上通过哪些检查和分析能确定为难治性心力衰竭?
真正的难治性心力衰竭，病人心肌的病变严重而不可逆转，是心脏移植的对象。检查分析内容应包括以下诸方面：①心功能不全的诊断是否正确。②心功能不全的诱因是否得到处理。③洋地黄类制剂的用量是否适当。④利尿药的用量是否适当。⑤血管扩张药的用量是否适当。⑥休息和饮食是否得到合理安排。⑦有否使用了影响洋地黄类制剂作用的药物。
⑧原有的心脏病是否得到妥善处理。⑨有无合并症，如感染、电解质平衡失调、低血容量状态、肺梗死和浆膜腔积液等。
3．充血性心力衰竭的治疗原则是什么?常用哪几类药物治疗?
(1)治疗原则：①增强心肌收缩力。②减轻心脏的前负荷和后负荷。③控制心力衰竭的病因和诱因。
(2)治疗药物：①强心药：包括洋地黄和非洋地黄类，后者有儿茶酚胺类的多巴胺与多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂类的甲腈吡唑酮与氨联吡唑酮等。②减低心脏前负荷的利尿药：主要有噻嗪类利尿药、袢利尿药和保钾类利尿药等。③减轻心脏前负荷和／或后负荷的血管扩张药。
4．试述洋地黄中毒的表现。
(1)胃肠道反应如恶心、呕吐、腹胀。
(2)中枢神经系统症状如视力模糊、黄视、倦怠等。
(3)各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过
速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。
5．试述洋地黄中毒的处理。
(1)立即停用洋地黄。．
(2)单发室性期前收缩及一度房室传导阻滞停药后常自行消失。
(3)快速心律失常伴低钾者静脉补钾。
(4)快速心律失常不伴低钾者可用苯妥英钠或利多卡因。
(5)缓慢心律失常及有传导阻滞者可用阿托品皮下或静脉注射。
6．试述洋地黄的主要适应证与禁忌证。
(1)适应证：①以心肌收缩功能不全为主的急性或慢性充血性心力衰竭。②阵发性室上性心动过速。③心房颤动尤其是快速性心房颤动。④心房扑动。
(2)禁忌证：①洋地黄中毒或过量及其引起的心力衰竭加重与心律失常。②预激综合征伴心房颤动或扑动。③二度或高度房室传导阻滞。④肥厚梗阻型心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭者。
7．血管扩张药在心力衰竭治疗中的主要适应证是什么?
(1)左心功能不全，特别是急性、严重的左心衰。主要见于高血压性心脏病、急性心肌梗死以及二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等疾患。
(2)右心功能不全。
(3)经洋地黄、利尿药等治疗而效果不好的慢性顽固性心力衰竭。
8．风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症?
(1)充血性心力衰竭：以右心衰为主，是本病最常见的并发症和死因。
(2)急性肺水肿：是重度二尖瓣狭窄的严重而紧急的并发症，病死率较高。多发生于剧烈体力活动、情绪激动或心动过速时，妊娠期血容量增大更易诱发。
(3)心律失常：以心房颤动较常见，常由房性期前收缩发展为房性心动过速，心房扑动，阵发性房颤，最后转为持久性房颤。
(4)栓塞：以脑栓塞较常见，为体循环栓塞的2／3，其次为外周动脉栓塞和内脏。
(5)亚急性感染性心内膜炎：较少见。
(6)肺部感染：常见，往往诱发或加重心力衰竭。
9．试述二尖瓣狭窄失代偿期的治疗。
(1)肺淤血：是由于瓣口机械性梗阻所致，应适当休息，限制钠盐摄人，口服利尿药及血管扩张药。
(2)急性肺水肿：可皮下注射吗啡或哌替啶以镇静及减轻前后负荷；给氧；快速利尿如呋塞米20mg静脉注射或肌内注射；可用血管扩张药如硝酸甘油、酚妥拉明或硝普钠，并吸人消泡剂如有机硅雾化剂或通过乙醇的氧气等；轮换结扎四肢的近心端以减少体静脉血回流。
(3)心房颤动伴快速心室率发作：常为急性肺水肿的诱因，可缓慢静脉注射毛花苷C 0．4mg；必要时6小时后可追加毛花苷C 0．2mg静脉注射，然后用地高辛口服维持。
(4)大咯血：应降低肺静脉压，可注射地西泮，使用强力利尿药如呋塞米，病人应取半坐位及轮流结扎四肢近端。
(5)栓塞：如栓塞动脉较大，起病在12小时以内，可做动脉切开取栓术。内科疗法
包括抗凝疗法；肌内注射妥拉苏林以扩张周围动脉；普鲁卡因封闭疗法等。
(6)手术治疗：①二尖瓣分离术。②经皮球囊扩张瓣膜成形术。③人工瓣膜置换术。
10．主动脉瓣关闭不全的听诊会有何主要发现?
最重要的听诊体征为：在主动脉瓣区及其第二听诊区均有舒张早、中期的叹气样或吹风样杂音，尤以第二听诊区为明显，并可传到心尖部。其他听诊体征有：心尖区舒张早、中期的隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)，左室扩大所致的心尖区收缩期杂音，心尖区第一音及主动脉瓣第二音减弱等。
11．试述主动脉瓣狭窄的诊断依据。
(1)症状：①心绞痛，出现率约60％，其中约2／3合并冠心病。②晕厥或黑蒙，可为首发症状，通常在体力活动中或其后立即发作，由急性脑缺血所致。③因心律失常而出现心悸，甚至猝死。
(2)体征：①主动脉瓣区收缩期杂音，为最主要体征，在3级以上，沿颈动脉传导，甚至达肱动脉，常伴有收缩期震颤。②心音：第一心音多正常，主动脉瓣区第二心音减弱；由于左室排空延迟可出现第二心音反常分裂；心尖部可听到第四心音。③其他：左室肥厚可致心尖抬举样搏动。但一般在心力衰竭时心界方增大。血压一般正常，脉压变小，脉搏弱。
(3)辅助检查：①X线检查，单纯主动脉瓣狭窄时左室呈向心性肥大。升主动脉根部常呈狭窄后扩张。重度狭窄几乎都有主动脉瓣钙化。②心电图：有左室肥厚伴劳损，有时可见左房增大。③超声心动图：可见主动脉瓣开放幅度小于18mm，瓣叶增厚，反射光点增大提示瓣膜钙化；主动脉根部扩大；左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽，二维实时超声心动图及多普勒超声心动图能准确地反映主动脉瓣狭窄的程度。④心导管术：可同步测量左室及主动脉收缩压，显示两者间存在压力阶差。根据心率、心排血量及压力阶差，可计算出有效瓣口面积。对鉴别中重度狭窄有极大的准确性。
12．试述原发性高血压的诊断标准。
我国采纳了世界卫生组织建议的血压判断标准，即成人的收缩压(SBP)≥18．6kPa(140mmHg)，及／或舒张压(DBP)≥12kPa(90mmHg)则可诊断为高血压。诊断高血压时，应在不同时间测量3次血压，有2次增高者，方能确诊。
所谓老年单纯收缩期高血压指60岁以上者SBP≥18．6kPa(140mmHg)，但DBP~12．OkPa(90mmHg)的收缩期高血压，这种高血压约占老年人高血压的50％。
13．试述高血压病的分型。
凡高血压病因不明者称为原发性高血压，占高血压的95％。约5％的高血压系继发于某些疾病，称继发性高血压或症状性高血压。按病程进展和起病缓急高血压病可分为：
(1)缓进型高血压病：起病隐匿，进展缓慢，病程长达20一40年。
(2)高血压急症：短期内血压急剧升高，并常伴有心、脑、肾功能障碍，主要有以下类型。①急进型高血压：3％一4％的中度和重度缓进型高血压可发展为急进型高血压，也有少数起病即表现为本型者。病理改变主要为细动脉纤维素样坏死或增殖性变化，以肾脏改变最为突出。其临床征象主要为血压急剧升高，DBP≥17．3kPa(130mmHg)，眼底出血和视盘水肿(Ⅲ或Ⅳ级)，肾功能不全，可有心、脑功能障碍。不及时治疗，多于半年以内死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。本型以中青年为主，如不治疗，迅速发展为高血压脑病，称恶性高血压。②高血压危象：高血压病人短期内血压明显升高，出现头痛、烦躁、心悸、多汗、呕吐和视力模糊等征象。SBP可达33．8kPa(260mmHg)，DBP达15．6kPa(120mmHg)
以上。其发生机制与交感神经活性亢进和血循环内儿茶酚胺过多有关。③高血压脑病：血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经功能的障碍，如严重头痛、眩晕、呕吐、神志改变，甚至发生抽搐、昏迷。系过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑血管扩张脑灌流过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织而造成脑水肿。
14．试述高血压的分期标准。
我国按靶器官受累程度将高血压分为三期：
(1)第一期：有高血压，但临床无心、脑、肾脏损害的表现。
(2)第二期：有高血压，并有下列一项者：①左心室肥厚。②眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血肌酐浓度轻度增高。
(3)第三期：有高血压，并有下列一项者：①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③
③肾衰竭。④眼底出血、渗出或视盘水肿。
15．试述引起继发性高血压的常见原因。
(1)肾实质病变：肾小球性肾炎。多见于青少年，起病前常有链球菌感染史，尿中有蛋白、红细胞和管型；慢性肾炎常有急性肾炎病史，明显贫血，血浆白蛋白低，蛋白尿出现较早，血压升高相对较轻。而高血压病多见于中老年，中后期才出现肾功能受损，一般无明显贫血及明显的尿常规检查的异常。慢性肾炎与晚期高血压有肾功能损害时，不易区别。
(2)肾动脉狭窄：由肾动脉非特异性炎症、纤维肌性发育不良或动脉粥样硬化引起。诊断可通过快速顺序静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾动脉造影，以及血浆肾素增高等确定。
(3)嗜铬细胞瘤。
(4)原发性醛固酮增多症。
(5)皮质醇增多症。
(6)主动脉缩窄：为先天性血管畸形。病人上肢血压升高，下肢血压明显低于上肢，腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不可触及，而肩胛间区等处可因侧支循环形成而使动脉搏动明显、并伴有震颤和杂音。左心室肥大亦属常见。诊断主要依据主动脉造影检查。
(7)妊娠中毒症。
16．试述高血压危象或高血压脑病的治疗。
①尽快降压。②控制抽搐。③防止并发症。降压以硝普钠为首选，其次可选用低压嗪(Diazoxide)静脉注射。若系嗜铬细胞瘤所致高血压危象首选苄胺唑啉静脉注射。硝苯吡啶含服10一20mg，亦可使血压下降。
无上述药物时，可用利血平1—2mg肌内注射或25％硫酸镁10mi。深部肌内注射或稀释后静脉注射。此外，尚可用冬眠疗法、地西泮肌内注射或静脉注射以制止抽搐。呋塞米可脱水、排钠、降低颅内压力。20％甘露醇250mL快速静脉滴注脱水，降低颅内压亦有良效。此外，吸氧镇静，卧床休息，对症治疗均十分重要。
17．什么叫高脂血症和高脂蛋白血症?
血浆脂质主要为胆固醇(Ch)和三酰甘油(TG)，浓度超过正常高限即为高脂血症。
血浆中脂蛋白，主要为低密度脂蛋白(LDL)。极低密度脂蛋白(VLDL)超过正常高限时即为高脂蛋白血症。
18．冠心病心肌缺血、心绞痛的主要检查方法有哪些?
(1)心电图：为最常用的方法。包括静息时心电图、心电图负荷试验、心电图连续监测等。
(2)放射性核素检查，包括201Ti—心肌显像或兼做运动试验与放射性核素心腔造影。
(3)冠状动脉造影：主要适用于心绞痛病情较重，拟行旁路移植手术者，以及不能明确诊断的胸痛病人。
19．试述冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床类型。
(1)无症状型冠心病：病人无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波减低、变平或倒置等心肌缺血的心电图改变。
(2)心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起。
(3)心肌梗死型冠心病：由于冠状动脉闭塞，心肌急性缺血性坏死所致。
(4)缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，由长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。
(5)猝死型冠心病：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致。
20．试述变异型心绞痛的特点与治疗。
变异型心绞痛系自发性心绞痛的特殊类型，以发作时ST段抬高为特点，冠脉痉挛为其主要发病机制，如不治疗病人迟早会发生心肌梗死。变异型心绞痛多在休息、轻度活动或夜间发作，可呈周期性，常伴有心律失常和休息难于缓解疼痛。发作时除暂时性ST段上抬外，尚可出现T波振幅增高、变尖、对应导联ST段下移等改变。本症治疗应以钙拮抗剂如地尔硫草或维拉帕米等为主，硝酸酯类药物疗效较差，不宜用卢受体阻滞药。
21．试述冠心病心绞痛型发作时胸痛的特点。
(1)部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧或颈咽或颌部。
(2)性质：胸痛为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感。
(3)诱因：发作常由体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发，疼痛常发生于劳动或情绪激动的当时。
(4)持续时间：在3～5分钟内逐渐消失。舌下含用硝酸甘油可缓解。可数天或数星期发作1次，亦可1天内多次发作。
22．试述缓解期心绞痛治疗时应用p受体阻滞药与硝酸酯配伍要注意的问题。
(1) β受体阻滞药与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意偏小，以免引起体位性低血压等不良反应。
(2)停用β受体阻滞药时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能。
(3)支气管哮喘以及心动过缓者不宜用p受体阻滞药。
23．心肌梗死时心电图的特征性改变有哪些?
(1)宽而深的Q波(病理性Q波)在面向心肌坏死区的导联上出现。
(2)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
(3)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
(4)心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段下移，但aVR导联ST段抬高。
24．急性心肌梗死的临床症状有哪些?
(1)疼痛：是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片不能缓解。
(2)全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，系由坏死物质吸收引起。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死组织刺激以及心排血量降低、组织灌注不足等有关。
(4)心律失常：见于75％一95％的病人。多发生在起病1—2周内，以24小时内为多见。以室性心律失常最多，如室性期前收缩为频发、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期时，常为室颤先兆。
(5)低血压和休克：收缩压低于10．6kPa(80mmHg)，尿量每小时少于20mL，即为休克。多在起病后数小时至1周内发生。约20％的病人发生休克。休克常由于低血容量亦可由于心肌广泛坏死(40％以上)，心排血量急剧下降所致。
(6)心力衰竭：主要是急性左心衰，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32％--48％。
25．试述急性心肌梗死溶栓疗法的原理。
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点：①冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。②冠脉阻塞后最初数小时如能获得再灌注，可以挽救缺血心肌。③溶栓剂如尿激酶等可以溶解冠脉内血栓，使血管再通，故溶栓疗法和经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)两者统称心肌再灌注疗法。
26．试以尿激酶为例，具体说明静脉溶栓疗法的方法。
可用尿激酶静滴100万一150万U，于30分钟内输入。如血管再通，可用肝素7500U 肌内注射以维持，每12小时1次，共用1周，使凝血时间保持在正常值的1．5—2倍之内。
27．试述溶栓治疗冠脉再通的指标。
溶栓治疗有效病例一般用药后15—30分钟冠脉再通。再灌注的指标为：①胸痛迅速缓解或消失。②心电图抬高的ST段于2小时内恢复或下降50％以上。③出现再灌注心律失常。
④CPK特别是CK—MB峰值提前在14小时内出现。⑤201Ti心肌显像示心肌节段性充盈缺损消失或减小。⑥冠脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(冠脉溶栓治疗时适用)。
28．试述急性心肌梗死发生心源性休克时的处理。
(1)补充血容量：如血容量不足，以右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖注射液静脉滴注。如中心静脉压上升大于1．77kPa(18—20cmH20)，肺楔压大于2．0—2．4kPa(15～18mmHg)则应停止。右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁忌。
(2)应用升压药：如以上措施仍不能使血压上升，肺楔压与心排血量正常时，可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张药：经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
(4)其他：纠正酸中毒、避免脑出血、保护肾功能，中药可用生脉散、四逆汤、独参汤等。
也可用主动脉内气囊反搏术辅助治疗，然后做选择性冠脉造影，行PTCA或冠脉搭桥
术等，可挽救一些人的生命。
29．心电图上哪些类型室性期前收缩可能为病理性原因所致?
无症状的孤立的室性期前收缩，各项检查无器质性心脏病证据，无论其形态和频率如何，一般临床意义不大。但如心电图上出现以下情况，则多提示室性期前收缩为病理性，应予重视并积极治疗：①多源性室性期前收缩。②成对或连续出现的室性期前收缩。③室性期前收缩出现于前一心搏的T波上(Ron-T现象)，联律间期小于0.40秒。以上3种情况常易诱发室速和室颤，必须及时处理。④特宽型室性期前收缩，QRS间期≥0．16秒。⑤特矮型室性期前收缩，即各导联中室性期前收缩畸形的QRS波群振幅≤1．0mV。⑥室性期前收缩QRS波群有显著切迹，上升支或下降支不规则。⑦室性期前收缩的T波尖锐，二支对称，T 波方向与QRS波的主波方向一致、ST段呈水平型下移。⑧平行心律型室性期前收缩。
30．试述心房颤动的心电图表现。
心房颤动的心电图表现如下：①P波消失。②各导联中(Vi导联最显著)出现一系列大小不同、形态各异、间隔不匀、频率为350～600次／min的颤动波(f波)。③心室节律完全不规则。
31．试述心房颤动的治疗原则。
对急性房颤，治疗应针对可能发现的病因。如症状严重，应首先考虑复律治疗，以电复律为首选。药物复律可选用奎尼丁等IA类药物。复律后当以奎尼丁或同类药预防复发。如果复发，可酌情重复复律治疗。不宜于复律者，应减慢过快的心室率，可选用洋地黄、钙拮抗药(维拉帕米等)或p受体阻滞药等。
慢性房颤常难于复律成功，复律后亦不易长期维持窦性心律，故通常主要以洋地黄、钙拮抗药或卢受体阻滞药等抑制室率于60—80次／min即可。如慢性房颤的心室率不太快，则无需应用抗心律失常药物。
32．心房颤动有哪些症状，其产生的机制是什么?
(1)心室率过快可导致低血压或心绞痛。
(2)心房颤动终止后，如有较长间歇无心脏有效搏动则可引起晕厥。
(3)体循环栓塞。
(4)可发生心力衰竭。严重心功能障碍的病人，心房颤动时由于失去了心房对心室的充盈作用，加之心室率过快，充盈期缩短，能引起显著的血流动力学障碍，发生昏厥和心力衰竭。
(5)二尖瓣狭窄病人发生心房颤动，心室率明显增快时，可能引起急性肺水肿。
(6)心悸造成的焦虑。
33．试述尖端扭转型室速的病因、发病机制、临床特点。
(1)病因：尖端扭转型室速，是一种具有多形性QRS波群的室速，QRS波群的振幅和波峰方向呈周期性改变。病人在非发作期有显著的QT间期延长。QT间期延长可能由下列因素引起：①房室传导阻滞或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢时。②低血钾或低血镁。③抗心律失常药，如奎尼丁及乙胺碘呋酮等中毒。④酚噻嗪和三环类抗抑郁药。⑤变异型心绞痛。⑥QT间期延长综合征。
(2)发病机制：可能与心室肌内弥漫性传导阻滞和复极不匀，从而在心室肌与浦肯野纤维间形成较多微折返运动有关。
(3)临床特点：短暂发作可仅有心悸、黑蒙、头晕，发作时间较长可有短时间晕厥和抽搐，也可能发生室颤和猝死。
34．试述尖端扭转型室速的治疗。
(1)针对基本病因，如缺钾者补充钾盐，心绞痛者纠正心肌缺氧，并应停用引起QT 间期延长的药物。
(2)发作时可拳击心前区，进行胸外心脏按摩或直流电复律。
(3)对药物引起者，临时心室或心房起搏可抑制室速，给予镁盐可能终止和预防发作。
(4)禁用Ia类、Ic类和Ⅲ类抗心律失常药，因这些药可能延长异常的QT间期，而使心律失常恶化。可试用Ib类药物，如利多卡因等。
(5)选用能加速基本心律和缩短QT间期的药物，首选为异丙基肾上腺素0．5mg置500mL 5％葡萄糖注射液中静脉滴注，维持心室率在每分钟120次左右，经数小时至lo余小时方能控制发作。亦可用阿托品等。
(6)安置人工心脏起搏器，适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。
(7)应寻找QT间期延长的原因，尽可能加以矫正。
(8)当QT间期正常时，可用常规的抗心律失常药如利多卡因。
(9)有一种多形性室性心动过速，常见于冠心病，其QT间期正常，由R在T上的室性期前收缩发生，可能由折返引起。它不是真正的尖端扭转型，治疗应给予足量的常规抗心律失常药。
35．试述室上性心动过速发作期的处理。
(1)刺激迷走神经：①用压舌板刺激腭垂，诱发恶心、呕吐。②深吸气后屏气，用力做呼气动作。③颈动脉窦按摩：病人取仰卧位，先按摩右侧5～10秒，如无效再按摩左侧，不可两侧同时按摩，以免引起脑缺血。④压迫眼球。取平卧位，闭眼前向下看，用拇指在一侧眶下适度压迫眼球上部，每次10秒。青光眼及高度近视者禁用。
(2)抗心律失常药：①维拉帕米，一般用2．5～10rug静脉注射。②普罗帕酮，一般用70mg静脉注射。③普萘洛尔，每次用1～2mg静脉注射，每2分钟注入0．5一1．5mg，总量不超过5mg。④毛花苷C适用于有器质性心脏病，且2周内未用过这类药者，但起效缓慢。⑤苯妥英钠和钾盐则对洋地黄中毒所致的阵发性室上性心动过速有效。⑥其他可选用的药物有：乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因胺等。
(3)电复律：当以上药物不能终止心动过速时，可考虑用静脉临时起搏术。同步直流电复律只适用于那些伴有严重血流动力学障碍的病人，亦可用心房调搏术，终止发作。近年导管消融技术具有安全迅速、有效且能治愈心动过速，可考虑应用。
(4)新斯的明：为兴奋迷走神经药物，可以选用。
(5)升压药：通过血压升高，反射地兴奋迷走神经，使心动过速终止。有心脏病或高血压者不宜用。
36．何谓人工心脏起搏?试述其适应证。
人工心脏起搏是用脉冲电流刺激心脏，以带动心搏的治疗方法。主要治疗缓慢心律失常，亦可用于快速心律失常的诊断、治疗以及临床电生理检查。临床应用的是工心脏起搏器，其适应证为：
(1)心脏传导阻滞：第二度Ⅱ型以上的严重房室传导阻滞。双支和三支室内传导阻滞，特别是发生心源性脑缺氧综合征(Adams—StokesSyndrome)或心力衰竭者。
(2)病态窦房结综合征：心率极慢引起的心力衰竭、意识丧失或心绞痛等发作，或心动过缓—心动过速综合征。
(3)反复发作的颈动脉窦性晕厥和心室停顿。
(4)异位快速心律失常药物治疗无效。
(5)外科手术前后的“保护性”应用。
(6)心脏病的诊断：包括心电图负荷试验、窦房结恢复时间，窦房和房室传导功能测定，预激综合征的鉴别诊断，以及协助进行心脏电生理检查等。
37．简述心肌病及其分类。
心肌病系指除风湿性、冠状动脉性、高血压性、肺源性和先天性心脏病以外的以心肌病变为主的一组疾病，临床可分为两大类：
(1)原发性心肌病：简称心肌病，其原因不明，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病。
(2)特异性心肌病：又称继发性心肌病，系病因明确或与其他全身疾病相关的心肌疾病，包括①感染性。②代谢性。③全身性、系统性疾病。④遗传性、家族性。⑤过敏性及中毒性。
38．试述病毒性心肌炎的临床表现和诊断。
(1)临床表现：常先有发热，全身倦怠感即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸痛，呼吸困难，浮肿，甚至阿—斯综合征。
(2)诊断要点：①体检：可见与发热不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音，可有心力衰竭体征，重症可出现心源性休克。②心电图：可见ST-T改变，R波减低，病理性Q波和各种心律失常，特别是房室传导阻滞和室性期前收缩等。③血清学检查心肌酶增高(CPK．GOT．LDH增高)。④血清病毒中和抗体及补体结合反应测定：在发病后3周间2次血清的抗体滴定度有4倍增高为病毒感染的阳性指标。
39．试述心包积液引起的心脏压塞的主要征象。
心脏压塞(急性心包填塞)的主要征象有：①颈静脉怒张，静脉压异常升高。②血压下降，脉压减小，严重者可致休克。③奇脉。④心音低弱，遥远。⑤呼吸困难，端坐呼吸，身躯前倾，伴有发绀。
40．试述亚急性感染性心内膜炎做血培养时应注意的事项。
①严防标本污染。②选择畏寒发热、菌血症最明显时采血，于24小时内采集3—5次，每次至少10mL。③最好在应用抗生素前采血。如已用过抗生素，则培养液应足够，方可降低抗生素的浓度。曾用青霉素者，培养液中应加用青霉素酶；用过四环素者，培养液应加用硫酸镁。④培养期不少于3周，疑为布氏杆菌、真菌以及生长缓慢的细菌致病者，培养期应为4周，并用特殊培养液，以提高阳性率。⑤疗效不佳时，停用抗生素3—5天后再行血培养。
41．试述亚急性感染性心内膜炎应用抗生素治疗的一般原则。
(1)及早应用。于24～48小时采血3～5次后即可根据致病菌可能的入侵途径选用药物。先按经验用量给药，3天后再作必要的调整。
(2)用杀菌药物，最好联合用药。选用可长期应用的毒副作用小的药物。
(3)抗生素剂量要足，应取决于用试管法测定的药物敏感试验所得出的最低抑菌浓
度及用病人血清稀释8倍后仍具杀菌能力的最低杀菌浓度。
(4)疗程要长，一般为4—6周。有严重拴塞、人工瓣心内膜炎病人疗程应更长。
42．试述目前临床上评价心功能常用的方法。
目前临床上评价心功能常用的方法有非创伤性及创伤性两大类。
(1)非创伤性心功能检查法：包括超声心动图检查，用心机械图做心动周期内心室各时相的测定，放射性核素心血管造影术，心电图负荷试验(包括双倍二级梯运动试验及极量与次极量运动试验，即活动平板运动试验与蹬车运动试验)，及经食管心房调搏进行心脏负荷试验。
(2)创伤性心功能检查法：包括左心导管检查，做左心室造影，测定左心室的射血分数，以及行右心导管检查、插入漂浮导管至右侧心脏，用热稀释法测定心排血量等。
43．试述心电图负荷试验的目的、适应证及注意事项。
心电图负荷试验的目的，在于通过增加心脏工作负荷，诱发心肌出现相对缺血，通过观察心电图变化，以判断冠脉循环的功能。由于除冠心病外，其他许多心脏病病人，行负荷试验时也会出现与冠心病病人同样的心电图改变，故必须结合临床资料进行综合分析，最常用的负荷试验是运动试验，它的适应证为：①静息心电图正常，疑有冠心病者。②40岁以上，有冠心病的促发因素而无症状和心电图异常改变者，旨在早期诊断冠心病。③对冠心病病人进行药物或手术疗效观察以及进行劳动力鉴定等。
运动试验有一定的危险性，现场应备有必要的抢救设备和药物。试验前2—3周应停用洋地黄，检测前2—3天内应停服冠脉扩张药。65岁以上的老年人，急性心肌梗死病人，具有严重心律失常或明显心功能失代偿者，不宜做运动试验。试验中如出现心绞痛、头晕、严重心律失常、血压下降以及心电图明显缺血型改变应终止试验。
44．试述经皮冠状动脉腔内成形术(F112A)的适应证。
PTCA适应证包括对冠状动脉狭窄、远端狭窄、冠状动脉旁路移植术后移植血管狭窄、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、冠状动脉几乎完全阻塞、冠状动脉成形术后再狭窄、老年病人左室功能和身体健康情况较差而不能耐受冠状
动脉旁路移植术。
45．试述法洛四联症的解剖特点。
(1)室间隔缺损：均为大缺损，左、右心室压力相等。
(2)肺动脉口狭窄：以右室流出道漏斗部狭窄为最多。
(3)主动脉骑跨。
(4)右室肥厚：此为血流动力学影响的继发改变。
46．试述法洛四联症的主要症状和体征。
病人婴儿期发育差，气促、发绀、乏力，有下蹲习惯，常易并发心内膜炎和肺部感染。病人心前区可隆起，心界扩大(可向左、右扩大)，于胸骨左缘第2、第3肋骨可闻及收缩期喷射样杂音，部分可于主动脉瓣区闻及收缩早期喀喇音，可有指端发绀及明显杵状指(趾)。
47．试述促使静脉血栓形成的常见原因。
①手术。②肿瘤，如胰腺、肺、生殖腺、乳腺及泌尿道恶性肿瘤。③外伤，特别是脊柱，骨盆及下肢骨折。④长期卧床，如急性心肌梗死、心力衰竭、中风、手术后。⑤妊娠激素的
作用。⑥高凝状态，抗凝血酶Ⅲ，C蛋白或S蛋白的缺乏，弥散性血管内凝血(DIC)等。⑦静脉炎及静脉介入诊断或治疗导致静脉损伤，大多是以上诸多综合因素所致。
5.1.2呼吸系统疾病
1、试述吸气性呼吸困难常见病因和临床特点。
吸气性呼吸困难是由于喉、气管、大支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物等引起狭窄和梗阻所致。其特点是吸气显著困难，高度狭窄时呼吸肌极度紧张，吸气时出现“三凹征”，可伴干咳及高调的吸气时喘鸣音。
2．试述呼气性呼吸困难常见病因和临床特点。
呼气性呼吸困难是由于肺组织弹性减弱及细支气管痉挛狭窄所致，见于肺气肿、慢性喘息型气管炎、支气管哮喘时。其特点是呼气费力、延长而缓慢，常伴有呼气期哮鸣音。
3．夜间阵发性呼吸困难的机制是什么?
(1)睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血不足，心功能降低。
(2)小支气管收缩，肺通气量减少。
(3)仰卧位时肺活量减少，静脉回流血量增多，肺淤血加重。
(4)呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血缺氧反应迟钝。
4．癔症病人的呼吸困难有何特点?
癔症性呼吸困难的特点是呼吸非常频速(可达60～100次／min) 和表浅，常因换气过度而发生呼吸性碱中毒，出现手足抽搦症和胸痛。
5．什么是真性发绀?发绀在体表哪些部位较易观察?
真性发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增多，以致皮肤与粘膜呈现青紫现象。发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的血循环末梢如口唇、鼻尖、颊部和甲床等处较易观察到。
6．试述发绀的类型及其特点。
(1)中心性发绀：是由于心、肺疾病致动脉血氧饱和度降低而引起的发绀。其特点为全身性发绀，除四肢与颜面外，还累及粘膜与躯干的皮肤，但皮肤是温暖的。
(2)周围性发绀：是由于周围循环障碍所致的发绀。其特点是常出现于肢体的末梢与下垂部位，如肢端、耳垂、口唇等处，发绀部位皮肤是冰冷的。
(3)混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀并存，见于心功能不全病人。
7．重症贫血病人为何一般不出现发绀?
发绀一般是在毛细血管血液中的还原血红蛋白量超过5g／100mL，亦即血氧未饱和度超过6．5mol／100mL时才出现。重度贫血病人，血红蛋白量低于4—5g／100mL，即使全部血红蛋白都处于还原状态，也不足以引起发绀。
8．试述血气分析常用的指标及其临床意义。
血气分析包括血气和血液酸碱度的测定，临床上常用指标有：
(1)动脉血氧分压(Pa02)：是指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力。正常值为
12．7～13．3kPa(95～100mmHg)。Pa02在一定程度上反映肺泡气体氧分压(PAO2)，PAO2取决于肺的通气功能，故在一定程度上可以反映出通气功能情况。PaO2高低影响血氧饱和度，关系到组织氧的供应。
(2)动脉血氧饱和度(Sa02)：是指血液中与氧结合的血红蛋白，占全部血红蛋白的百分比。正常值为97％。Sa02下降，血氧含量也下降，组织供氧减少。
(3)动脉血氧含量(Ca02)：指每升动脉血中含有多少毫升氧量，包括物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和。代表血液带氧量。正常值为150～200mL／L。吸人气体氧含量不足及血红蛋白量下降，均可使血氧含量降低，影响组织供氧。
(4)动脉血二氧化碳分压(PaC02)：指溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常值4．?～6kPa(34—45mmHg)。二氧化碳弥散能力强，PaC02基本上可以反映肺泡二氧化碳分压，故可以作为通气功能的指标。
(5)重碳酸盐(HC03)：实际重碳酸盐(AB)是指人体血浆中HC03的实际含量。标准重碳酸盐(SB)是指动脉血在37℃、Sa 02100％、PaCO25．3kPa条件下HC03ˉ的含量。正常人AB＝SB，正常值为22～27mmol／L。AB、SB均为测定血液中HC03ˉ含量，故可用作代谢性指标。
(6)pH值：是氢离子浓度的负对数。代表血液酸碱度。正常值为7．35～7．45(平均7．40)。pH值下降提示酸中毒；pH值增大提示碱中毒。
(7)剩余碱(BE)：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本区pH7．40时所需的酸或碱的量(mmoI／L)。需加酸的量以正值表示，碱量以负值表示。全血BE正常值为一3．0～(+3．0土2．3)mmol／L。BE正值增大，提示代谢性碱中毒；BE负值增大，提示代谢性酸中毒。
(8)二氧化碳总量(T—C02)：包括血液中游离状态及结合状态C02总的含量。正常值为24—32mmol/L。由于所含物质主要为HC03ˉ，故其临床意义与HC03ˉ相似。
9．试述慢性支气管炎的诊断标准、分型及分期。
(1)诊断标准：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年以上，并排除其他心、肺疾病者即可作出诊断。每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X 线、呼吸功能等)亦可诊断。
(2)临床分型：①单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰。②喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息及哮鸣音。
(3)临床分期：①急性加重期：指1周内出现脓痰或粘液脓性痰，且痰量明显增多，或伴发热，或痰、咳、喘任何一项症状明显加剧。②慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。③临床缓解期：指经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量疾病，保持2个月以上者。
10．试述慢性支气管炎的治疗原则。
慢性支气管炎是气管、支气管慢性非特异性炎症，其治疗原则是：
(1)急性加重期：多并发细菌感染，应以控制感染为主，应用敏感的抗生素治疗，辅以祛痰或解痉平喘药。
(2)缓解期：避免各种致病因素，如吸烟者应戒烟，避免受寒。加强体质锻炼，加强营养，提高机体抵抗力。机体免疫力差，易感冒者，可适当应用免疫调节剂，如卡介菌多糖核酸等治疗。
1l．试述急性上呼吸道感染常见病原体及主要临床表现。
急性上呼吸道感染指鼻、咽喉部急性感染性炎症。70％～80％病原体是病毒，少数为细菌(以溶血链球菌多见)。临床主要表现为急性鼻炎及上呼吸道其他症状，如鼻塞、流涕、打喷嚏、咽干、咽喉痛、声嘶、咳嗽，可伴有畏冷、发热。
12．何谓慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease，(X)PD)?
COPD是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈缓慢进行性发展，与吸人有害气体或有害颗粒有关。
与COPD密切相关的疾病，主要为慢性支气管炎、肺气肿，当其气流受限呈不完全可逆时，即为COPD。支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD，但病程中出现支气管哮喘并发慢性支气管炎或慢支炎合并支气管哮喘时，亦可出现不完全可逆的气流受限
14．COPD严重程度分哪几级?
(1)I级：轻度。FEVl／FVC<70％，FEVl≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
(2)Ⅱ级：中度。FEVl／FVC<70％，50%≤FEVl﹤80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
（3）III级：重度。FEVl/FVC<70％，30%≤FEVl﹤50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。
(4)IV级：极重度。FEVl/FVC<70％，FEVl﹤30%预计值或FEVl﹤50%预计值，伴慢性呼吸衰竭。
15.试述COPD临床表现及治疗原则。
COPD主要表现为,在慢性呼吸、咳痰或伴喘息的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难，检查有肺气肿体征，可有干湿罗音，肺功能有不完全可逆的阻塞性通气障碍。
(1)急性加重期处理：病人咳嗽、咳痰及呼吸困难加重，多由细菌或病毒感染引起，应给予抗生素治疗。呼吸困难可给予氧疗，并用支气管舒张剂(茶碱、β2受体激动药及抗胆碱能药)。严重者可应用糖皮质激素。
(2)稳定期处理：劝阻戒烟、避免受害、避免吸人有害气体或尘粒。按需或长期应用支气管舒张剂及祛痰剂。慢性呼衰者，可进行长期家庭氧疗。
16．试述支气管哮喘近代观点及治疗要点。
支气管哮喘是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等)和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾病。这种炎症使呼吸道反应性增高，引起广泛多变的可逆性气流受限。临床表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
哮喘的治疗原则是通过长期规范治疗，包括使用消炎及平喘药物，喘息缓解后，停用或按需使用支气管舒张剂，为消除慢性呼吸道炎症，应继续应用激素治疗，直至呼吸道炎症消除为止(可逐渐减量，防止复发)。
吸人药物治疗是目前推荐最佳给药途径，其优点是用药剂量小，局部浓度高，全身副作用小，特别是长期激素吸人治疗，对垂体肾上腺轴影响小，无明显副作用。
17．急性发作的重度至危重度哮喘应如何处理?
重度至危重度急性哮喘发作，应立即给予氧疗、联合使用糖皮质激素及平喘药物。可持续雾化吸入p；肾上腺素受体激动药(如沙丁胺醇或特布他林)，或合并抗胆碱能药，或
静脉滴注沙丁胺醇及氨茶碱。静脉滴注糖皮质激素如甲泼尼松龙或氢化可的松100—300mg ／d，病情控制后，可改为口服给药，乃至吸人用药。可加用白三烯拮抗药(孟鲁司特或扎鲁司特)。注意维持水、电解质平衡，防止失水造成疾病粘稠咳不出或痰栓形成阻塞呼吸道。缺氧严重不能纠正者，可进行机械通气治疗。选用敏感抗生素治疗合并的下呼吸道感染。消除诱因，避免接触过敏原，注意及时处理并发症，如气胸、纵隔气肿应及时引流。
18．何谓呼吸衰竭?试述呼吸衰竭的血气诊断。标准及临床分型
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。明确诊断有赖于血气分析。
(1)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除肺或心内分流和排出量降低因素后，PaQ<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaC02>6．65kPa(50mmHg)。
(2)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型。①I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，Pa02<7．89kPa、PaC02正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，Pa02<7．89kPa，伴PaC02>6．65kPa。
Ⅱ型呼吸衰竭病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢已失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若吸入高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。
19．如何治疗慢性呼吸衰竭?
(1)基础疾病的治疗：改善通气，纠正缺氧及二氧化碳潴留。①保持呼吸道通畅：解痉平喘，清除痰液。常用的平喘药有氨茶碱、β2肾上腺素受体兴奋药、抗胆碱能药(异丙托溴铵)及肾上腺皮质激素等。痰液粘稠者可加用祛痰药如氯化铵、溴己新等，或用。糜蛋白酶、胰脱氧核糖核酸酶等雾化吸人，或行环甲膜穿刺，连续或间断气管药物滴人。经上述处理无效或昏迷病人，可行气管插管或气管切开抽吸痰液。②氧疗：Ⅱ型呼吸衰竭宜采用持续低浓度给氧，氧浓度控制在30％左右，氧流量控制在1～2L／min。③使用呼吸兴奋药：常用可拉明、洛贝林、回苏灵等。①机械辅助呼吸：经上述处理，血气未改善的严重呼吸衰竭者，可试用鼻面罩无创性人工通气。鼻面罩通气无效，或呼吸道分泌物多，且清除困难，或昏迷或伴有多器官功能损害，或呼吸乏力，应进行气管插管或气管切开，用呼吸器进行人工辅助呼吸。经鼻气管插管，病人耐受性较好，可置留较长时间，是目前较常用手段。
(2)纠正酸碱失衡及电解质紊乱：慢性呼吸衰竭常出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒及低钾、低氯性代谢性碱牛毒等。纠正呼吸性酸中毒主要是改善通气，排出过多二氧化碳，当pH值<7．20时，可酌情使用少量碱性溶液，使pH值上升到7．30以上即可。代谢性酸中毒可使用少量碳酸氢钠溶液。代谢性酸中毒常由低钾、低氯引起，可给予氯化钾，严重代谢性碱中毒可补充盐酸精氨酸、氯化铵，伴有抽搐者可用氯化钙及硫酸镁。
(3)使用抗生素控制感染。
(4)治疗并发症如心力衰竭、消化道出血和肺性脑病等。
(5)营养支持：呼吸衰竭者多有营养不良，导致呼吸肌乏力及机体免疫力下降，应补足热量及必需的营养物质。
20．何谓肺性脑病?如何处理?
肺性脑病是指由于呼吸衰竭导致机体严重缺氧及二氧化碳潴留出现的精神、神经症
状综合征。早期有失眠、烦躁或躁动。病人夜间失眠，白天嗜睡，表情淡漠，肌肉震颤，可出现扑翼样震颤及间歇抽搐，严重者昏睡甚至昏迷。腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。
治疗肺性脑病主要是加强通气措施，改善缺氧及二氧化碳潴留。可适当应用脱水药减轻脑水肿。忌用镇静药、催眠药和抑制呼吸的药物。
21.什么是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征?
急性肺损伤(ALl)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指机体在心源性以外的各种致病因素如创伤、感染、休克等作用下，导致的急性、进行性呼吸衰竭。
ALI和ARDS是同一疾病进程中的不同阶段，ALI代表疾病早期，病情较轻，严重ALI即ARDS。Pa02／吸人氧分数值(Fi 02)≤300为ALI，≤200为ARDS。
ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血、水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS容易合并肺部继发感染，形成肺小脓肿等。
22．试述急性肺损伤(ALl)／急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准。
中华医学会呼吸病单分会制定的ALl／ARDS诊断标准：
(l)有ALl／ARDS的高危因素。
(2)急性起病、呼吸频数和／或呼吸窘迫。
(3)低氧血症：ALI时动脉血氧分压(Pa02)／吸人氧分数值(FiQ)≤300；ARDS时Pa 02／Fi 02≤200。
(4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
(5)PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
同时符合以上5项条件者，可以诊断ALl或ARDS。
23．试述ALI/ARDS的治疗原则。
(1)治疗原发病，预防ALI／ARDS的发生：如积极控制感染、处理外科情况、抢救休克、避免过量输液及输血。
(2)纠正缺氧：给予高浓度氧吸人，可用面罩给氧。
(3)机械通气：如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气，可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重，应及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气。ARDS主张采用合适水平的呼气末正压通气(PEEP)及小潮气量(6—8mL／kg)通气。
(4)控制液体量：在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，有利于消除肺水肿。可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷。除非有低蛋白血流，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿。
(5)注意纠正酸碱失衡及电解质紊乱。
(6)加强营养支持及监护。
(7)糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸人一氧化氮在ALI／ARDS的治疗中可能有一定价值。
24．何谓系统性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)?
(1)SIRS：是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：①体温>38℃或<36℃。②心率>90次／min。③呼吸急促、频率>20次／min，或过度通气、PaC02<32mmHg。④血白细胞计数7>12X109/L或<4X109/L，或未成熟(杆状核)中性粒细胞比例>10％。诱发SIRS因素有感染或非感染性，以前者多见。
(2)MODS：是指机体在急性严重感染、创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。MODS是SIRS发展的严重阶段，ALl／ARDS往往是最先出现的器官功能障碍。MODS不包括慢性疾病终末期多器官功能障碍或衰竭。
25．何谓睡眠呼吸暂停综合征(SAS)?
SAS是指睡眠中呼吸暂停(口和鼻气流停止)每晚反复发作30次以上，每次10秒钟以上，或睡眠呼吸暂停／低通气指数(AHl)(呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上，并伴有4％血氧饱和度下降)大于或等于5次／h。
26．睡眠呼吸暂停综合征(SAS)有哪些类型?如何处理?
SAS可分为中枢型(CSAS)、阻塞型(OSAHS)及混合型(MSAS)。混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型，后半部分有阻塞型特点，目前将阻塞型及混合型统称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。
中枢型是由于神经—肌肉病变导致呼吸调节紊乱。呼吸暂停时，呼吸动力消失。应积极治疗原发病，可用呼吸兴奋药及无创或有创机械辅助通气治疗。阻塞型为上呼吸道包括鼻、咽喉及口腔病变引起阻塞，如鼻炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长、舌体肥大或舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节病变等。呼吸暂停时，呼吸动力仍存在。病人应减肥、睡眠时侧卧，抬高床头，戒烟酒避免服用镇静药。鼻炎可用鼻血管收缩药，可试用乙酸唑胺、甲羟孕酮等治疗，但疗效不肯定。经鼻持续呼吸道正压通气(CPAP)或双水平呼吸道内正压通气(BiPAP)是最有效措施。根据病变，可行鼻、腭垂软腭咽成形术或正颌手术等，亦可采用激光、低温射频消融术治疗。下颌前移者可用口腔矫治器。
27．简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制如下。
(1)解剖因素：支气管及其周围组织慢性炎症，常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管增厚伴痉挛或纤维化，造成管腔狭窄或闭塞。肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管床减少。此外肺间质纤维化、肺尘埃沉着病、反复肺血管栓塞以及特发性肺动脉高压等，也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经—体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死、瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。
上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。
28．试述慢性肺源性心脏病的诊断标准及治疗原则。
(1)诊断标准：根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，临床表现，X线胸片、心电图、心向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右心室增大或右心衰，排除其他心脏病后，即可作出诊断。
(2)治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善通气功能，控制呼吸衰竭和心力
衰竭。经控制感染、改善通气后，若心功能改善，心力衰竭好转，则不必使用强心、利尿药，对危重病例或一般治疗无效者，可考虑强心、利尿治疗，但易出现低氧、低钾性碱中毒，使缺氧加重，应注意预防。
29．试述肺炎链球菌肺炎的病理改变及其与临床表现之间的关系。
肺炎链球菌肺炎的病理改变分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。其病理改变与临床表现密切相关。
30．何谓社区获得性肺炎及院内获得性肺炎?他们的主要感染病原体是什么?
(1)社区获得性肺炎(CAP)：又称院外感染性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺间质)炎症，包括潜伏期的病原体感染和人院后在平均潜伏期内发病的怖炎。CAP常见感染病原体是肺炎链球菌、支原体或衣原体、流感嗜血杆菌、病毒等。
(2)医院获得性肺炎(HAP)：又称院内感染性肺炎：是指病人人院时不存在，也不处于感染潜伏期，于人院48小时后在医院内(包括老年护理院、康复院等)发生的肺炎。感染病原菌与机体状态有关。无感染高危因素病人，常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌等；有感染高危因素者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、金黄色葡萄球菌等。
31．试述肺炎链球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支原体及衣原体肺炎的抗生素治疗原则。
(1)肺炎链球菌肺炎：首选青霉素G，疗程5一?天，或治疗到发热退后3天停药。重症或有并发症者，需用大剂量青霉素G分次静脉滴注。对青霉素过敏者，可用红霉素、林可霉素、喹诺酮类抗生素或头孢葡素类。多重耐药菌株可用万古霉素或替考拉宁。
(2)金黄色葡萄球菌肺炎：多为严重感染，应早期、大剂量应用抗生素。目前金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药率已达90％，因此应选用耐青霉素酶半合成青霉素(如苯唑或氯唑两林)，或头孢菌素、亚胺培南等。对耐甲氧西林菌株(MRSA)，应选用万古霉素、替考拉宁等，链霉素、利奈唑胺亦有效，疗程约需2周。
(3)支原体、衣原体肺炎：首选大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素、罗红霉素。喹诺酮类(左氧氟沙星、莫西沙星)、四环素、多西环素亦有效。疗程一般2～3周。
32．临床上有哪些常见真菌性肺炎?试述其处理原则。
临床上常见有假丝酵母菌、曲霉、隐球菌及肺孢子菌肺炎。
真菌性肺炎的处理原则：假丝酵母菌、曲霉及隐球菌肺炎可选用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、二性霉素B治疗。假丝酵母菌、曲霉对卡泊、米卡芬净亦有效。肺孢子菌肺炎应选用复方磺胺甲基异嗯唑、氨苯砜、羟乙基磺酸或烷脒及三甲曲沙治疗，卡泊劳净亦有效。
33．简述肺脓肿的病因、临床表现及治疗原则。
(1)病因：肺脓肿是多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，病灶坏死、液化后形成脓腔。常由吸人含菌分泌物引起(吸人性)，亦可由血源感染(血源性)或继发于邻近器官化脓病变。吸人性常为多种化脓性细菌混合感染(包括需氧、厌氧或兼性厌氧菌)，厌氧菌感染达90％以上，血源性常见为葡萄球菌及链球菌。
(2)临床表现：急性吸人性肺脓肿典型临床表现为突发高热，10～14天后咳出大量脓臭痰及坏死组织，可伴咯血。咳出大量脓痰后，体温常明显下降。可出现肺实变征。脓肿可破溃人胸膜腔形成脓气胸。X线胸片亦肺野大片模糊阴影，内有透亮区及液平面。血源性者常先有原发感染灶引起的畏寒、发热等症状，继之出现咳嗽、咳痰，X线胸片表现为两肺
野散在小片状或球形炎症病灶，内有脓腔及液平面。
(3)治疗原则：积极抗感染治疗及痰液引流。由于青霉素G对大多数厌氧菌敏感，吸人性肺脓肿首选青霉素G，可用大剂量静脉滴注，重症可用至1000万U／d。对青霉素不敏感的脆弱杆菌，可选用林可霉素或克林霉素，或甲硝唑治疗。革兰阴性菌可用第二、第三代头孢菌素、喹诺酮类或氨基苷类抗生素。治疗至症状、体征及X线炎症病灶完全消失为止。血源性多为金葡萄感染，青霉素G耐药率高，应选用苯唑西林或第一、第二代头孢菌素。对耐甲氧西林金葡萄(MRSA)，首选万古霉素或替考拉宁。
抗感染疗效不佳者可根据病灶部位进行体位引流。痰粘稠咳不出时，可用祛痰药或雾化吸人治疗。
经正规治疗，疗程超过3个月的慢性肺脓肿，或并有支气管胸膜瘘、脓胸或大咯血者，应行外科手术治疗。
34．试述结核病的临床分型及诊断记录格式。
(1)结核病临床分型：中华医学会结核的分会将结核病统一分为：①I型：原发型肺结核，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。②Ⅱ型：血行播散型肺结核，包括包性(粟粒性)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。③Ⅲ型：继发型肺结核，包括浸润型肺结核、纤维空洞性肺结核、干酪肺炎、结核球等。①Ⅳ型：结核性胸膜炎，包括干性、渗出性结核性胸膜炎及结核性脓胸。⑤V型：肺外结核，按结核病变部位及脏器命名，如骨结核、肾结核、肠结核、结核性脑膜炎等。菌阴肺结核指3次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。
(2)肺结核诊断记录：应包括病变范围及部位、类型、痰菌情况及化疗史。病变范围按左、右侧，每侧以上、中、下肺野记述，以第2及第4前肋内端下缘作水平线，将两肺野肺分为上、中、下部分。痰菌以涂(涂片)、集(集菌)、培(培养法)记录，阳性以(+)，阴性以(一)表示，病人无痰或未查，注明“无痰”或“未查”。化疗史分初治及复治。初治指既往未用过抗结核药治疗或用药时间少于1个月以上的新发病例；复治指既往曾应用抗结核药1个月以上的新发病例、复发病例、初治失败病例。
记录时可在类型后加括弧说明，如血行播散型肺结核注明急性或慢性；继发型注明空洞、干酪肺炎等。举例：双上肺继发型肺结核，涂(+)，初治。
35．试述肺结核化疗原则和我国统一的标准短程化疗方案。
肺结核化疗原则是早期、联用、适量、规律、全程。我国统一的标准短程化疗方案如下。
(1)初治涂(+)肺结核(含初治涂阴空洞或粟粒型肺结核)：2HRZE／4HR、2H3R3Z3E3／4H3R3。
(2)复治涂(+)肺结核：2HRZSE／4—6HRE、2H3R3Z3E3／6H3R3E3。
(3)初治涂(一)肺结核：2HRZ／4HR、2H3R3Z3E3／4H3R3。
(4)间歇用药方案：①强化期：INA、RFP、PZA隔日1次或每周3次，2个月。③巩固期：INA、RFP隔日1次或每周3次，4个月(即2H3R3Z3E3／4H3R3)。
36．何谓耐多药结核(MDR—Tb)和超级耐多药结核(XDR—Tb)?试述耐多药结核的治疗原则。
MDR—Tb指结核分枝杆菌至少耐异烟肼和利福平的结核病。在耐多药基础上，同时对≥3种二线抗结核药耐药，称超(泛)耐药结核病。
MDR—Tb治疗至少应含4种可能敏感药物，疗程18—24个月。
37．如何鉴别胸腔积液为渗出液或漏出液?
渗出液是炎症性积液，可以由感染性(如结核性、化脓性胸膜炎)或非感染性(如肿瘤、结缔组织病)疾病引起。漏出液为非炎症性积液，多为全身性疾病所致，如心力衰竭时毛细血管内静水压升高，肾病、营养不良时低蛋白血症胶体渗透压下降引起胸腔内液体积聚。
如果以上检查仍不能分辨，可进一步测血清蛋白质、乳酸脱氢酶(LDH)，如下列3项标准中具有任何一项即可诊断为渗出液：①胸水蛋白／血清蛋白>0．5。②胸水LDH>正常血清LDH高值的2／3。③胸水LDH／血清LDH~0．6。
38．简述结核性渗出性胸膜炎、类肺炎性胸腔积液和脓胸、恶性胸腔积液的临床特点及治疗原则。
(1)结核性渗出性胸膜炎：是由结核分枝杆菌感染引起。多见于青少年，常有结核中毒症状如发热、盗汗、纳差、乏力、消瘦等。早期表现为干性胸膜炎，出现于咳、胸痛及胸膜摩擦音，胸水出现后疼痛缓解，大量胸水时出现持续胸部胀痛及胸腔积液体征，伴呼吸困难。胸液为草黄色(少数血性)渗出液，以淋巴细胞(早期可为中性粒细胞)为主，腺苷脱氢酶(ADA)增高，胸液沉渣找结核分枝杆菌或培养可呈阳性(仅20％)，PPD皮试可呈强阳性、红细胞沉降率增快。其治疗除全身抗结核治疗外，以减轻压迫症状，促进胸液吸收。中毒症状明显，大量胸液可加用糖皮质激素，如泼尼松20～30mg／d。症状缓解后，逐渐减量及停用，一般不超过4～6周，激素可使症状减轻，并促进胸水吸收，减少胸膜粘连。
(2)类肺炎性胸液和脓肿：由肺部感染性炎症(肺炎、肺脓肿等)引起，一般有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞及中性粒细胞增高，X线可见肺部有浸润性病变伴胸腔积液。胸液量一般不多，常为草黄色渗出液。若感染严重或未及时控制可形成脓胸，胸液呈脓性，涂片革兰染色或培养可找到细菌。其治疗除积极应用敏感抗生素全身性治疗外，如胸液量少，经抗感染治疗，一般会自行吸收。胸液量多，可行胸穿抽液或引流。脓胸应尽早反复抽脓或行闭式引流，尽快排出脓液，避免形成慢性脓胸。抽脓后可用2％碳酸氢钠溶液或0.9％氯化钠注射液反复冲洗，并注入抗生素或链激酶，使脓液稀释以利抽吸或分流。慢性脓胸可行胸膜剥脱术治疗。
(3)恶性胸液：为恶性肿瘤转移侵犯胸膜或胸膜间皮瘤引起，常见为肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖间皮瘤引起，常见为肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖、消化道肿瘤转移。多见于中老年人，胸痛明显，胸液多呈血性、量多、生长快，胸液CEA、LDH常增高，胸水可找到肿瘤细胞。其治疗除针对原发肿瘤进行相应的放疗、化疗外，常因大量胸液造成呼吸困难，需反复抽液，造成营养丢失，且效果不理想。可采用局部化疗及化学性胸膜固定术，在抽吸胸水后或经胸腔插管引流胸水基本消失后，胸腔内注入抗肿瘤药物(顺铂、博来霉素、丝裂霉素等)，或注入胸膜粘连剂如滑石粉、四环素，或注人生物免疫调节剂如短小棒状杆菌疫苗、白介素。、干扰素等，造成胸膜粘连，防止积液形成。
39．简述自发性气胸类型及处理原则。
自发性气胸分为闭合性(单纯性)、交通性(开放性)及张力性(高压性)气胸。自发性气胸的处理原则是尽快排出气体、促进肺复张，消除病因，减少复发。
(1)闭合性气胸：此类病例胸膜破裂口较小，肺萎缩后裂口闭合，抽气后压力下降，且不复升。若气体量少，无症状或症状轻，可以不抽气，让其自行吸收，让病人卧床休息，必要时镇静、镇咳及镇痛，吸人高浓度氧可加快胸内气体吸收。气体量大，应行穿刺抽气(并测压)，直到呼吸困难缓解为止，但一次抽气量不宜大于1000mL，视病情可每日或隔日抽气1次。
(2)交通性气胸：胸膜破裂口较大或因粘连牵拉，使破裂口持续开放，吸气及呼气时气体自由进出，胸腔内压保持在0cmH20上下波动，抽气后呈负压，但数分钟后又上升至