扩张性心肌病的麻醉 PPT课件
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疼痛
10％的扩张型心肌病患者可出现胸痛，劳累后诱发，主要原因为肺动脉、 冠状动脉或肠系膜动脉栓塞所致，少部分是由于心力衰竭、肝和胃肠道淤 血所致。时间比冠心病引起的心绞痛时间偏长，缓解典型心绞痛的药物对 扩张型心肌病所致的胸痛作用不大
临床表现与诊断
症状
以充血性心力衰竭为主，心排血量降低，最初为劳累后出现心慌、气 短、咳嗽、胸闷、心悸等症状。进一步发展为夜间阵发性呼吸困难。 心排血量下降，患者常感乏力。
左心衰 右心衰 瓣膜改变 心律失常 心绞痛
变化情况
早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢， 射血速度也减慢，此时心博量减少由加速的心率完成， 排血量可维持
继续发展，左心室排血量逐渐减少，舒张末期压力增 高，发展为左心衰
继而左心房、肺动脉压力升高，导致右心衰，全心衰
心室扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭 不全
心肌纤维化，传导系统受累，心律失常
心内膜中胶原和弹性纤维增加，心肌呈不同程度的退行 性变，对于病程长的，甚至可见心肌细胞溶解
图1 正常心脏（左）与扩张型心肌病（中、右）比较 AO: 主动脉；LA:左房； LV:左室；EF:射血分数；Th:血栓（左心室心尖部和两心耳）
生理学改变—心脏功能改变
代偿期：
造影
弱，左室射血分数减少
辅助检查
心导管 检查
1.早期：临床症状正常，左右心室舒 张末压增高。2.心力衰竭：CI减小。
动脉血氧分压差增大，肺动脉及心房 压增高，心腔增大，室壁运动异常。
临床表现与诊断
鉴别诊断
心包积液 风湿性心瓣膜病 冠心病 甲状腺功能亢进性心脏病 排除继发性心肌病
本病的临床诊断采用排除法。 根据病史，无明确原因而发 生进展性心功能不全伴全心 扩大，以收缩功能减退为主； 心电图：常示多种心律失常， 无定位的非特异性ST-T改变 及异常Q波；并排除冠心病、 心包疾病、瓣膜病变、先天 性心脏病和特异性心肌病后 可考虑本病。
心肌病的分类
心肌病的病因很 多，各种原因的心肌 病都会引起心肌肥厚 或纤维化，心腔扩大 或缩小。心肌病的分 类方法可分以下几种
有三种分类方法
病因分类：
原发性心肌病: 原因不明，基础 病在于心肌本身 继发性心肌病： 感染，过敏，毒 物，伴随全身的 其它疾病如代谢 性，血液病，结 缔组织病，内分 泌以及其它系统 性疾病。
晚期常有胸腔、心包积液或肺栓塞，透视下心脏搏 动微弱。
图4 扩张型心肌病的胸片和尸检改变 A：胸片示心脏扩大，心胸比58％；B：尸检标本示心脏扩大
临床表现与诊断
辅助检查
超 声 心 动 图
早期：心腔轻度增大，尤以左心室。
中晚期：
1.各心腔均扩大。 2.心肌收缩力降低。 3.室壁运动广泛减弱，EF<40～45%，LVEDD(左室内径)＞ 60mm， LVEDVI（左室舒张末期容积）＞80ml/m2，可有少量心包积液。
致心律失常性右室心肌病：指右心室正常心肌逐渐进 行性被纤维脂肪组织所替代。早期呈典型的区域性， 晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔 相对效少。
不定型心肌病：不完全符合上述四型，一般可表现不 止一种心肌病的临床表现。
以上三型占0～10%
扩张性心肌病 —非心脏手术
扩张型心肌病约占心肌病患者的70%～80%，在心肌病中占 有重要地位，因此，我们来共同学习扩张型心肌病相关知识 与麻醉管理。 扩张型心肌病（DCM）:是一种原因未明的原发性心肌疾病。 本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩 功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常 多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
纤维化； 4. 某些酶异常或氧化代谢缺陷，导致心肌代谢障碍； 5. 维生素B1或硒缺乏； 6. 神经内分泌因素，二尖瓣脱垂患者，如伴有神经内分泌紊乱，常可伴发扩张型心肌病； 7. 劳累、分娩、高血压、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌药及胸部放疗可
能是诱发因素。
发病机制可能与自身免疫、遗传因素、营养代谢障碍、细胞介导的细胞毒作 用、氧自由基损伤、血管活性物质和微血管痉挛、钙超载等有关。
扩张型心肌病：以左心室或双心室扩张伴收缩功能受 损为特征，较为常见，约占心肌病患者70%～80%。
肥厚型心肌病：以左心室和右心室肥厚为特征，常为 不对称性肥厚并累积室间隔，约占心肌病的10%～20%。
限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容 量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正 常。
临床表现与诊断
扩张型心肌病致胸痛的机制
➢心肌内纤维组织增多，心脏收缩功能障碍，心排血量减少，心残余血量 增多，左心室舒张末压升高，体循环及肺循环瘀血。 ➢扩张型心肌病的左心功能改变涉及收缩和舒张功能，但收缩功能改变是 主要的。 ➢心腔扩张，致房室瓣环内径增大，房室瓣关闭不全并产生相应收缩期杂 音和左心房扩大。 ➢晚期肺小动脉病变或反复血栓形成可致肺动脉高压。 ➢心腔扩大，室壁张力增加，氧耗量增加，心室壁变薄。 ➢心率加快致心肌相对缺血，可发生心绞痛。 ➢心肌纤维化病变累及传导系统可引起各种心律失常。 ➢附壁血栓脱落引起冠状动脉、肺动脉、肾动脉和肠系膜动脉栓塞等器官 栓塞，可导致胸痛和上腹部不适。
扩张性心肌病有一下共同特点
特征 左心室或双心室增大
心肌收缩和舒张功能严重受损
临床表现 充血性心衰、心律失常
心律失常和栓塞 为基本特征
心源性猝死。
由于扩张型心肌病患者Baidu Nhomakorabea多有明显心功能受损，
心脏泵功能差，接受非心脏手术风险较高，麻醉处理 非常棘手。
病因及诱因？
病因： 具体病因不明，可能与下列因素有关： 1. 病毒感染； 2. 弓形属原虫胎儿期或学龄前期感染，成年人发病； 3. 冠状动脉微循环反应性增高、痉挛、阻塞致心肌缺血，出现心肌散在/局灶性坏死及
血流动力学异常时：
1.可EF<25%，左室舒张末期扩张，左室活动能力低下。 2.PAWP(肺毛压）>20mmHg。 3.CI<2.2L/nim.m2， 4.体循环低血压、肺动脉高压及中心静脉压增高。 5.心室扩张严重者可能会出现功能性二尖瓣或三尖瓣返流。
临床表现与诊断
核素心室 心腔扩大、心室壁运动减
栓塞
体循环栓塞十分常见。反映了在扩张的、活动能力降低的心腔内 有附壁血栓形成。
体征
1.出现心力衰竭→发绀、脉细、颈静脉怒张、心浊音界扩大； 2.期前收缩→奔马律 3.扩张性心肌病症状可分三个阶段
第一阶段：为无症状期 第二阶段：乏力、心慌、气促、胸闷 第三阶段：右心衰期，右心回流受阻，肝脾肿大、腹水、水肿。
扩心病的治疗—原则
联合用药
利尿剂→控制液体、不稳定疗效 洋地黄→稳定疗效、降低死亡率？ ACEI →降低病死率，不能防止液体潴留
三者可取长补短，
为目前较理想的联 合用药方案。
用药时机
心衰
利尿剂缓解肺水肿 高血压肾功正常血管扩张剂 低血压肾功差心率快洋地黄
心功能3、4级、左室收缩功能衰竭
利尿剂、洋地黄、血管扩张剂联合
诱因:
劳累、感染、血压增高等。
9
病理学变化—心脏结构改变
部位 心脏重量 心腔扩张
变化
可超过正常时的1倍以上
四个心均可增大扩张，多见两心室明显扩大，以左心室 扩大为甚
心肌变化
心室腔扩大，心室壁变薄
瓣膜变化 血栓形成
冠状动脉 传导系统 心肌细胞溶解
二尖瓣、三尖瓣、乳头肌伸张
心腔内常可见附壁血栓形成，血栓脱落可导致肺栓塞或 周围动脉栓塞 通常是正常的
改善心肌代谢:维生素C、 ATP、辅酶a、环磷酸腺苷等 行辅助治疗
扩心病的治疗—心衰的治疗
吸氧:采用鼻导管低流量（2L/min）给氧
限制钠盐摄入：每周测体重可发现隐性水肿，如病人 出现低钠血症（〈130mmol/L〉时，须严格限制水的摄 入。
转换酶抑制剂（ACEI）：能使扩张型心肌病扩大的心脏 缩小，生活质量得到良好改善及死亡率降低，在保证 血压维持在90/60mmHg以上的条件下，可将其剂量增 至极量。
临床表现与诊断
辅助检查
化验 心电图
血沉加快、偶有心肌酶增高。
NT-proBNP增高：其血浆含量与左心室功能障碍 的程度呈正相关,是唯一可以通过血液检验来诊 断心力衰竭的指标。因简便、快速,并可在床旁 进行,已被用于心力衰竭的早期诊断。
1.肥大：左室或右室肥大，也可双心室肥大。 2.心肌损害：ST段压低、T波平坦双向或倒置、 ST段和T波异常，少数有病理性Q波 3.心律失常：束支传导阻滞、期前收缩或心房纤 颤。
扩张性心肌病与 非心脏手术麻醉
赤峰学院附属医院麻醉科 崔巍
什么是心肌病？ 心肌病的形态和血流动力学分类有哪些？ 扩张性心肌病的解剖特点有哪些？ 什么是充血性心力衰竭？ 扩张性心肌病用哪些药物提高心肌收缩力？ 扩张性心肌病的X光表现是什么？ 扩张性心肌病麻醉要注意哪些？
什么是心 肌病？
总结：
一、大（大而软的心脏） 二、衰（致命的心衰） 三、栓（随处可见的血栓） 四、乱（各种各样的心律失常）
扩心病的治疗—目的
纠正血液动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 防止心肌损害进一步加重； 降低死亡率。
扩心病的治疗—对策
减轻心脏负荷； 增强心肌收缩力； 治疗基础疾病； 消除诱因。
X光
心影扩大，早期多向左下扩大，心胸比＞ 0.5～0.55。中晚期四个心腔均增大，心胸 比＞0.6。在扩张性心肌病患者，心室扩张
是最具有鉴别诊断意义的形态学变化特征 ，而不是单纯的心房增大。
心腔扩大部位：58％为全心扩大，17％以左室为主， 13％以右室为主。
肺动脉常扩大。
两肺瘀血与心衰严重程度呈正相关，肺瘀血与心脏 扩大常不一致。
病理学分类
充血型 梗阻型 限制型 三型之间没 有明显区分， 可同时存在。
形态及血流动 力学变化分类：
2008年欧洲心脏 病学会（ESC）将 心肌病分为五型， 也是临床上常用 的分类方法： 扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病 致心律失常性
心肌病 未定型心肌病。
形态及血流动力学变化分类及特点
β受体阻滞剂：β受体阻滞剂治疗后症状明显改善，心 脏缩小，运动耐量增加，且可延长病人生命，术前可 用倍他乐克口服，目标是窦性心动过速得到控制，SBP ＞100mmHg。
心肌病是一组异 质性心肌疾病，由 不同病因引起心肌 机械和电活动的异 常，表现为心室不 适当的肥厚或扩张。
新定义
特点
2008年欧洲心脏 病学会（ESC）心肌 病和心包疾病工作组 发表声明，将心肌病 定义为非冠状动脉疾 病、高血压、瓣膜病 和先天性心脏缺陷所 导致的心肌结构和功 能异常的心肌疾病。
共同特点是左室 或双室肥厚或扩张， 导致神经内分泌失常、 循环功能异常，典型 临床症状：呼吸困难、 体液潴留、乏力（特 别是运动时），逐渐 发展为致命的充血性 心力衰竭（CHF）或 心血管性死亡 。
只有充分掌握病人的术前状态，合理制定麻醉方案， 术中管理——从诊断开始。
临床表现与诊断
年龄
常起病缓慢，可发生于任何年龄，但以30～50岁的 中年男性多见。
病程
起病缓慢，多无自觉症状，预后不佳，最初检查时发现心脏扩大、 有的可因心衰或心律失常被发现，这一时期可长达10年以上，最 为常见的早期症状是充血性心力衰竭。
心肌病变累及起搏和传导系统
由于心肌相对缺血，心腔扩张，心室壁内张力增大， 氧耗增多，心肌改变、心率加速引起心肌相对缺血， 而心肌的摄氧能力已达极限，因而可引起痉挛出现心 绞痛
不打无准备之仗—做到心中有数
有一句麻醉界常说的话：“手术医生治病，麻醉医 师保命”。但这个命怎样保？特别是对于术前伴有 疑难合并症的病人，在麻醉的同时，保证病人的围 手术期的安全，是我们每一个麻醉医师难点，不但 需要扎实的理论基础，术中紧急情况的判断与处理 能力，还需要对病人的术前状态做到心中有数，有 一兵家常说的话 “知己知彼，百战不殆”就是这 个道理。
扩心病的治疗—支持疗法
预防和控制感染：上呼吸道感染可诱发或加重扩张型 心肌病心衰，加重氧耗，一旦感染，应及时使用抗生 素。
饮食：限钠并适当控制水份及食量，避免发胖，减轻 心脏负荷。饮食要求高蛋白高维生素并富含营养易消 化，避免剌激性食物，应戒烟酒。
休息：保证充足睡眠，避免重体力劳动及疲劳过度， 女性患者不宜妊娠。症状出现后，卧床休息较为重要， 可使心脏负荷减轻，心率减慢，舒张期延长，静脉回 流增加，结果是冠脉供血增加，心肌收缩力增强，心 排出量增多，心功能改善。鼓励和安慰可帮助其消除 悲观情绪，增强治疗信心。
10％的扩张型心肌病患者可出现胸痛，劳累后诱发，主要原因为肺动脉、 冠状动脉或肠系膜动脉栓塞所致，少部分是由于心力衰竭、肝和胃肠道淤 血所致。时间比冠心病引起的心绞痛时间偏长，缓解典型心绞痛的药物对 扩张型心肌病所致的胸痛作用不大
临床表现与诊断
症状
以充血性心力衰竭为主，心排血量降低，最初为劳累后出现心慌、气 短、咳嗽、胸闷、心悸等症状。进一步发展为夜间阵发性呼吸困难。 心排血量下降，患者常感乏力。
左心衰 右心衰 瓣膜改变 心律失常 心绞痛
变化情况
早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢， 射血速度也减慢，此时心博量减少由加速的心率完成， 排血量可维持
继续发展，左心室排血量逐渐减少，舒张末期压力增 高，发展为左心衰
继而左心房、肺动脉压力升高，导致右心衰，全心衰
心室扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭 不全
心肌纤维化，传导系统受累，心律失常
心内膜中胶原和弹性纤维增加，心肌呈不同程度的退行 性变，对于病程长的，甚至可见心肌细胞溶解
图1 正常心脏（左）与扩张型心肌病（中、右）比较 AO: 主动脉；LA:左房； LV:左室；EF:射血分数；Th:血栓（左心室心尖部和两心耳）
生理学改变—心脏功能改变
代偿期：
造影
弱，左室射血分数减少
辅助检查
心导管 检查
1.早期：临床症状正常，左右心室舒 张末压增高。2.心力衰竭：CI减小。
动脉血氧分压差增大，肺动脉及心房 压增高，心腔增大，室壁运动异常。
临床表现与诊断
鉴别诊断
心包积液 风湿性心瓣膜病 冠心病 甲状腺功能亢进性心脏病 排除继发性心肌病
本病的临床诊断采用排除法。 根据病史，无明确原因而发 生进展性心功能不全伴全心 扩大，以收缩功能减退为主； 心电图：常示多种心律失常， 无定位的非特异性ST-T改变 及异常Q波；并排除冠心病、 心包疾病、瓣膜病变、先天 性心脏病和特异性心肌病后 可考虑本病。
心肌病的分类
心肌病的病因很 多，各种原因的心肌 病都会引起心肌肥厚 或纤维化，心腔扩大 或缩小。心肌病的分 类方法可分以下几种
有三种分类方法
病因分类：
原发性心肌病: 原因不明，基础 病在于心肌本身 继发性心肌病： 感染，过敏，毒 物，伴随全身的 其它疾病如代谢 性，血液病，结 缔组织病，内分 泌以及其它系统 性疾病。
晚期常有胸腔、心包积液或肺栓塞，透视下心脏搏 动微弱。
图4 扩张型心肌病的胸片和尸检改变 A：胸片示心脏扩大，心胸比58％；B：尸检标本示心脏扩大
临床表现与诊断
辅助检查
超 声 心 动 图
早期：心腔轻度增大，尤以左心室。
中晚期：
1.各心腔均扩大。 2.心肌收缩力降低。 3.室壁运动广泛减弱，EF<40～45%，LVEDD(左室内径)＞ 60mm， LVEDVI（左室舒张末期容积）＞80ml/m2，可有少量心包积液。
致心律失常性右室心肌病：指右心室正常心肌逐渐进 行性被纤维脂肪组织所替代。早期呈典型的区域性， 晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔 相对效少。
不定型心肌病：不完全符合上述四型，一般可表现不 止一种心肌病的临床表现。
以上三型占0～10%
扩张性心肌病 —非心脏手术
扩张型心肌病约占心肌病患者的70%～80%，在心肌病中占 有重要地位，因此，我们来共同学习扩张型心肌病相关知识 与麻醉管理。 扩张型心肌病（DCM）:是一种原因未明的原发性心肌疾病。 本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心室收缩 功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常 多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
纤维化； 4. 某些酶异常或氧化代谢缺陷，导致心肌代谢障碍； 5. 维生素B1或硒缺乏； 6. 神经内分泌因素，二尖瓣脱垂患者，如伴有神经内分泌紊乱，常可伴发扩张型心肌病； 7. 劳累、分娩、高血压、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌药及胸部放疗可
能是诱发因素。
发病机制可能与自身免疫、遗传因素、营养代谢障碍、细胞介导的细胞毒作 用、氧自由基损伤、血管活性物质和微血管痉挛、钙超载等有关。
扩张型心肌病：以左心室或双心室扩张伴收缩功能受 损为特征，较为常见，约占心肌病患者70%～80%。
肥厚型心肌病：以左心室和右心室肥厚为特征，常为 不对称性肥厚并累积室间隔，约占心肌病的10%～20%。
限制型心肌病：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容 量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正 常。
临床表现与诊断
扩张型心肌病致胸痛的机制
➢心肌内纤维组织增多，心脏收缩功能障碍，心排血量减少，心残余血量 增多，左心室舒张末压升高，体循环及肺循环瘀血。 ➢扩张型心肌病的左心功能改变涉及收缩和舒张功能，但收缩功能改变是 主要的。 ➢心腔扩张，致房室瓣环内径增大，房室瓣关闭不全并产生相应收缩期杂 音和左心房扩大。 ➢晚期肺小动脉病变或反复血栓形成可致肺动脉高压。 ➢心腔扩大，室壁张力增加，氧耗量增加，心室壁变薄。 ➢心率加快致心肌相对缺血，可发生心绞痛。 ➢心肌纤维化病变累及传导系统可引起各种心律失常。 ➢附壁血栓脱落引起冠状动脉、肺动脉、肾动脉和肠系膜动脉栓塞等器官 栓塞，可导致胸痛和上腹部不适。
扩张性心肌病有一下共同特点
特征 左心室或双心室增大
心肌收缩和舒张功能严重受损
临床表现 充血性心衰、心律失常
心律失常和栓塞 为基本特征
心源性猝死。
由于扩张型心肌病患者Baidu Nhomakorabea多有明显心功能受损，
心脏泵功能差，接受非心脏手术风险较高，麻醉处理 非常棘手。
病因及诱因？
病因： 具体病因不明，可能与下列因素有关： 1. 病毒感染； 2. 弓形属原虫胎儿期或学龄前期感染，成年人发病； 3. 冠状动脉微循环反应性增高、痉挛、阻塞致心肌缺血，出现心肌散在/局灶性坏死及
血流动力学异常时：
1.可EF<25%，左室舒张末期扩张，左室活动能力低下。 2.PAWP(肺毛压）>20mmHg。 3.CI<2.2L/nim.m2， 4.体循环低血压、肺动脉高压及中心静脉压增高。 5.心室扩张严重者可能会出现功能性二尖瓣或三尖瓣返流。
临床表现与诊断
核素心室 心腔扩大、心室壁运动减
栓塞
体循环栓塞十分常见。反映了在扩张的、活动能力降低的心腔内 有附壁血栓形成。
体征
1.出现心力衰竭→发绀、脉细、颈静脉怒张、心浊音界扩大； 2.期前收缩→奔马律 3.扩张性心肌病症状可分三个阶段
第一阶段：为无症状期 第二阶段：乏力、心慌、气促、胸闷 第三阶段：右心衰期，右心回流受阻，肝脾肿大、腹水、水肿。
扩心病的治疗—原则
联合用药
利尿剂→控制液体、不稳定疗效 洋地黄→稳定疗效、降低死亡率？ ACEI →降低病死率，不能防止液体潴留
三者可取长补短，
为目前较理想的联 合用药方案。
用药时机
心衰
利尿剂缓解肺水肿 高血压肾功正常血管扩张剂 低血压肾功差心率快洋地黄
心功能3、4级、左室收缩功能衰竭
利尿剂、洋地黄、血管扩张剂联合
诱因:
劳累、感染、血压增高等。
9
病理学变化—心脏结构改变
部位 心脏重量 心腔扩张
变化
可超过正常时的1倍以上
四个心均可增大扩张，多见两心室明显扩大，以左心室 扩大为甚
心肌变化
心室腔扩大，心室壁变薄
瓣膜变化 血栓形成
冠状动脉 传导系统 心肌细胞溶解
二尖瓣、三尖瓣、乳头肌伸张
心腔内常可见附壁血栓形成，血栓脱落可导致肺栓塞或 周围动脉栓塞 通常是正常的
改善心肌代谢:维生素C、 ATP、辅酶a、环磷酸腺苷等 行辅助治疗
扩心病的治疗—心衰的治疗
吸氧:采用鼻导管低流量（2L/min）给氧
限制钠盐摄入：每周测体重可发现隐性水肿，如病人 出现低钠血症（〈130mmol/L〉时，须严格限制水的摄 入。
转换酶抑制剂（ACEI）：能使扩张型心肌病扩大的心脏 缩小，生活质量得到良好改善及死亡率降低，在保证 血压维持在90/60mmHg以上的条件下，可将其剂量增 至极量。
临床表现与诊断
辅助检查
化验 心电图
血沉加快、偶有心肌酶增高。
NT-proBNP增高：其血浆含量与左心室功能障碍 的程度呈正相关,是唯一可以通过血液检验来诊 断心力衰竭的指标。因简便、快速,并可在床旁 进行,已被用于心力衰竭的早期诊断。
1.肥大：左室或右室肥大，也可双心室肥大。 2.心肌损害：ST段压低、T波平坦双向或倒置、 ST段和T波异常，少数有病理性Q波 3.心律失常：束支传导阻滞、期前收缩或心房纤 颤。
扩张性心肌病与 非心脏手术麻醉
赤峰学院附属医院麻醉科 崔巍
什么是心肌病？ 心肌病的形态和血流动力学分类有哪些？ 扩张性心肌病的解剖特点有哪些？ 什么是充血性心力衰竭？ 扩张性心肌病用哪些药物提高心肌收缩力？ 扩张性心肌病的X光表现是什么？ 扩张性心肌病麻醉要注意哪些？
什么是心 肌病？
总结：
一、大（大而软的心脏） 二、衰（致命的心衰） 三、栓（随处可见的血栓） 四、乱（各种各样的心律失常）
扩心病的治疗—目的
纠正血液动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 防止心肌损害进一步加重； 降低死亡率。
扩心病的治疗—对策
减轻心脏负荷； 增强心肌收缩力； 治疗基础疾病； 消除诱因。
X光
心影扩大，早期多向左下扩大，心胸比＞ 0.5～0.55。中晚期四个心腔均增大，心胸 比＞0.6。在扩张性心肌病患者，心室扩张
是最具有鉴别诊断意义的形态学变化特征 ，而不是单纯的心房增大。
心腔扩大部位：58％为全心扩大，17％以左室为主， 13％以右室为主。
肺动脉常扩大。
两肺瘀血与心衰严重程度呈正相关，肺瘀血与心脏 扩大常不一致。
病理学分类
充血型 梗阻型 限制型 三型之间没 有明显区分， 可同时存在。
形态及血流动 力学变化分类：
2008年欧洲心脏 病学会（ESC）将 心肌病分为五型， 也是临床上常用 的分类方法： 扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病 致心律失常性
心肌病 未定型心肌病。
形态及血流动力学变化分类及特点
β受体阻滞剂：β受体阻滞剂治疗后症状明显改善，心 脏缩小，运动耐量增加，且可延长病人生命，术前可 用倍他乐克口服，目标是窦性心动过速得到控制，SBP ＞100mmHg。
心肌病是一组异 质性心肌疾病，由 不同病因引起心肌 机械和电活动的异 常，表现为心室不 适当的肥厚或扩张。
新定义
特点
2008年欧洲心脏 病学会（ESC）心肌 病和心包疾病工作组 发表声明，将心肌病 定义为非冠状动脉疾 病、高血压、瓣膜病 和先天性心脏缺陷所 导致的心肌结构和功 能异常的心肌疾病。
共同特点是左室 或双室肥厚或扩张， 导致神经内分泌失常、 循环功能异常，典型 临床症状：呼吸困难、 体液潴留、乏力（特 别是运动时），逐渐 发展为致命的充血性 心力衰竭（CHF）或 心血管性死亡 。
只有充分掌握病人的术前状态，合理制定麻醉方案， 术中管理——从诊断开始。
临床表现与诊断
年龄
常起病缓慢，可发生于任何年龄，但以30～50岁的 中年男性多见。
病程
起病缓慢，多无自觉症状，预后不佳，最初检查时发现心脏扩大、 有的可因心衰或心律失常被发现，这一时期可长达10年以上，最 为常见的早期症状是充血性心力衰竭。
心肌病变累及起搏和传导系统
由于心肌相对缺血，心腔扩张，心室壁内张力增大， 氧耗增多，心肌改变、心率加速引起心肌相对缺血， 而心肌的摄氧能力已达极限，因而可引起痉挛出现心 绞痛
不打无准备之仗—做到心中有数
有一句麻醉界常说的话：“手术医生治病，麻醉医 师保命”。但这个命怎样保？特别是对于术前伴有 疑难合并症的病人，在麻醉的同时，保证病人的围 手术期的安全，是我们每一个麻醉医师难点，不但 需要扎实的理论基础，术中紧急情况的判断与处理 能力，还需要对病人的术前状态做到心中有数，有 一兵家常说的话 “知己知彼，百战不殆”就是这 个道理。
扩心病的治疗—支持疗法
预防和控制感染：上呼吸道感染可诱发或加重扩张型 心肌病心衰，加重氧耗，一旦感染，应及时使用抗生 素。
饮食：限钠并适当控制水份及食量，避免发胖，减轻 心脏负荷。饮食要求高蛋白高维生素并富含营养易消 化，避免剌激性食物，应戒烟酒。
休息：保证充足睡眠，避免重体力劳动及疲劳过度， 女性患者不宜妊娠。症状出现后，卧床休息较为重要， 可使心脏负荷减轻，心率减慢，舒张期延长，静脉回 流增加，结果是冠脉供血增加，心肌收缩力增强，心 排出量增多，心功能改善。鼓励和安慰可帮助其消除 悲观情绪，增强治疗信心。