急性缺血性脑卒中

2/3卒中患者致死或致残
现存卒中患者：700万, 70%为缺血性脑卒中 每年花费医疗费用：120亿人民币
很常见，危害大，负担重
主血管
心脏：血泵 主动脉

升主动脉 主动脉弓 降主动脉
胸主动脉 腹主动脉
颈总动脉 锁骨下动脉（由根 部发出椎动脉）
骼动脉

髂内动脉 髂外动脉


颅内出血的分类：
症状性颅内出血（SICH)
可以出现新的神经功能缺损表现，病情加重，住院 时间延长，导致残疾和死亡。
非症状性颅内出血 (aSICH)
颅内出血无明显不良影响，不影响患者预后状况。
但rt-PA不增加总体死亡率, 且恢复良好率高于安慰剂组
3小时时间窗
症状性颅内出血 恢复良好（mRS 0,1) NINDS(<3h) ECASSIII(3-4.5h) 病死率
管理
颅内压
血糖
发热的管理
并发症
一般处理
立即停用或调整溶栓、抗凝、扩血管药，以免出血加重。
气道、呼吸和循环。 气道和给氧
需要插管：病人意识水平减退或脑干损伤征象提示需积极的气道管理。 插管指征是PO2＜60mmHg或PCO2＞50mmHg，或者无氧合问题的明显的呼吸困难。 软气管一般维持不超过2周。长时间昏迷或肺部并发症病人在2周后应进行气
Placebo
1.1%
r-tPA
5.8%
Delta
+4.7%
26% 45.2%
21.0%
39% 52.4%
18.0%
＋13% 合计＋20.2％ ＋7.2%
-3%
所有的溶栓治疗都会增加出血的风险
(抗凝治疗也是如此） 爱通立的出血风险要低于尿激酶4/22(18%)、链激酶
如何减少继发性脑出血
选择rt-PA作为溶栓药物 把握治疗时间窗：3小时
控制血压——SBP>185mmHg,DBP>110mmHg 为禁忌
控制高血糖——血糖<2.7mmol/l或>22.2mmol/l为禁忌 头颅CT排除梗塞范围大的征象（明显的占位效应伴中线移位；急性低密度灶或脑来自消失>MCA供血区1/3)
头颅CT排除颅内出血，颅内肿瘤，动静脉畸形，蛛网膜下腔出血 血液学检查:
在急性缺血性脑卒中早期患者 首选静脉溶栓治疗
特征： 1. 与人体内源性的t-PA几乎完全 一 致，安全高效 2. 纤维蛋白特异性针对血栓， 对正常凝血功能影响不大 3. 半衰期短（4’-5’)起效快， 体内无蓄积
爱通立®
爱通立，快速可靠的溶栓剂
爱通立，有效改善神经功能 爱通立，明显改善脑梗塞预后
优势
用药剂量小 局部药物浓度高 血管开通率高 对全身纤溶系统影响小 • • •
劣势
时间延误：诊断性的血管造影和输 送导管到合适的位置必然花费大量 时间，延误溶栓的启动 血管壁损伤：在脑血管内操作导管， 会损伤血管壁，增加出血风险 使用肝素：在操作中需要使用肝素 来防止导管诱导的血栓形成（潜在 增加出血风险） 只有部分开展血管内介入治疗的中 心才能实施 需要有昂贵的仪器，专业的介入医 师和团队 费用更加昂贵
椎－基底动脉闭塞综合征
基底动脉闭塞或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件。可引起 脑干梗塞，出现：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。可 以合并颅神经损害症状（面瘫、眼肌麻痹）和小脑梗塞（眩晕、呕吐、 眼球震颤、共济失调、站立不稳、肌张力下降。
延髓背外侧综合征、基底动脉尖综合征
是脑干梗塞较常见的类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤、交叉性感觉障 碍等。
脑细胞缺血缺氧受损 电生理活动障碍 细胞膜功能障碍 形态破坏
脑梗塞——临床表现
偏瘫
偏盲 偏身感觉障碍 失语 共济失调
颅神经症状
其他
脑梗塞——临床表现
颈内动脉闭塞综合症：
一过性黑朦，对侧偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，失语或体象障碍
大脑中动脉闭塞综合征
主干闭塞：三偏征；优势半球出现完全性失语，非优势半球出现体象障 碍。
• 神经功能缺失有 所改善但仍有症 状； • 时间窗:4.5-6小 时 • >80岁
获益较少
• CT检查有大范围 改变；
• 符合溶栓禁忌 • >6小时时间窗
受治疗；
有中度至重度神
经功能缺失；
CT上没有大量早
期梗塞的改变；
<75岁
HT的处理(2010年指南）
推荐： sICH：停用抗栓治疗等出血药物（I,C）；按脑出
脑梗塞——治疗
原则：
1. 2. 3. 4.
超早期溶栓治疗 个体化治疗 防治并发症：感染、褥疮、抑郁、脑心综合征、下肢深静脉血栓等 整体化治疗：支持治疗、对症治疗、早期康复治疗、干预卒中的危险因 素 对症治疗：降压、抗感染、脱水降颅压、控制血糖水平、控制癫痫发作
脑保护治疗：胞二磷胆碱、依达拉奉、亚低温治疗
强化血压控制
MAP≤105mmHg (～20%的降低,至发病前水平）
血压管理的药物
降压：首选静脉药物

拉贝洛尔或艾司洛尔(beta blockers) 尼卡地平(calcium channel blocker) 依那普利(ACE inhibitor) 非诺多泮(dopamine agonist)
治疗时间窗长
• • •
Cerebrovas Dis, 2009, 27:162-167
指南推荐——颅内血管神经介入治疗的适应症
美国心脏协会心血管放射学和介入委员会、卒中委员会、心血管外科和麻醉委员会 等联合学术声明
目前进行动脉溶栓的适应症
动脉溶栓适用于经过选择的发病6小时内的由大脑中动脉闭塞引起的重
rFVIIa (诺其，NovoSeven) 氨基己酸 (抗纤维蛋白溶解) 抑肽酶 (丝氨酸蛋白酶抑制剂) 新鲜冰冻血浆 维生素K
血压的目标
AHA 1999指南 有高血压病史的患者，维持MAP<130mmHg 刚手术后，保持MAP<110mmHg ICP增高的患者，脑灌注压（CPP=MAP-ICP）>70mmHg
脑动脉血供--颈内动脉和椎动脉
左颈总动脉
左椎动脉
右椎动脉
左锁骨下动脉
头臂干
Willis 环
前交通动脉
大脑前动脉
后交通动脉
大脑中动脉 大脑后动脉
基底动脉
椎动脉
内囊–脑卒中好发部位
聚集大量上下行传导束
下行：运动 上行：感觉
视放射，听放射等
三偏：
偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲
脑梗塞发病机制
血管的堵塞
血处理。 何时开始抗栓治疗：病情稳定后7～10d开始。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010. 中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153
sICH治疗方案的影响因素
血肿扩大
凝血异常 血压和血流动力学的
癫痫的管理
镇静剂的应用 肺部组织 消化道、营养组织 感染的监控和管理
sICH的血压管理
血压太低：
首先补液，使用等张盐或胶体液，监测中心静脉压或肺动
脉楔压。如果持续低血压与血容量不足有关，应持续加压 静点，特别是收缩压<90mmHg时。 苯福林2-10 μg/kg/min 多巴胺2-20 μg/kg/min 去甲肾上腺素0.05-0.2 μg/kg/min
脑卒中
本套幻灯片仅供内部培训适用
脑血拴形成
脑栓塞
脑出血 蛛网膜下腔出血 （脑溢血）
急性缺血性脑卒中 （脑梗塞）
(75%)
急性出血性脑卒中
(25%)
脑卒中/急性脑血管疾病/脑血管意外
急性发生 致残性/致死性
高血压，高血脂，糖尿病，心脏病等
中国---脑卒中高发国家
每年新发卒中患者：200万
年脑卒中死亡率：58-142/10万人口 占人口死亡原因的第二位，成人致残原因第一位。
方法简单，使用方便 可以快速启动溶栓 不需要特殊的介入设备，无需
劣势
• • • 治疗时间窗较窄 更多溶栓药物用量 更多影响全身纤溶系统
血管造影
经过培训后，多数医院都可以
开展
开通血管疗效确切，可以改善
预后
拥有充分、坚实、可靠的循症
医学证据
费用相对动脉溶栓便宜
动脉溶栓优势和劣势
管切开。 病人都要吸氧。
一般处理
头位抬高至30°
只用生理盐水（0.9%的氯化钠） 控制体温
预防癫痫
防治脑水肿：
选择: 3%盐水(1.0 mL/kg/hr) or 甘露醇(0.5 g/kg/q6h)
渗透压目标：300-320 mOsms/L
超早期防止血肿扩大
目标：阻止继续出血，减小血肿体积 可能的止血剂
度脑卒中患者（I级推荐，B级证据）
动脉溶栓适用于对静脉溶栓有禁忌证的患者，如近期有手术史（IIa级
推荐，C级证据）
如具备动脉溶栓的条件，对于其他方面符合静脉溶栓标准的患者，不应
以此为由拒绝rt-PA静脉溶栓（I级推荐，A级证据）
动脉溶栓治疗要求患者入住经验丰富的卒中治疗中心，能立即进行脑血
瞬间溶栓，生机再现
概念
脑梗死出血性转化( hemorrhagic transformation, HTI)又称
出血性脑梗死( hemorrhagic infarction, HI)
是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血, 脑CT显示在原有的
低密度病灶内出现散在或局限性高密度影
溶栓出血转化的发生机制
高血糖的治疗
高血糖对损伤的脑组织有害。高血糖也与血肿增大、缺血性
梗死自发性出血转化的危险性上升、全身或动脉内溶栓后出 血转化的危险性上升有关。
需要进一步RCT试验来确定合适的血糖水平，以及确定达到
那些目标的最好策略。
手术治疗sICH
颅骨切开术
微创血肿清除术
静脉溶栓的优势和劣势
优势
大脑后动脉综合征
对侧同向性偏盲，眼肌麻痹（垂直性、核间性，动眼神经），枕叶受累 命名性失语、失读。丘脑综合症。双侧受累：皮质盲。
脑梗塞——临床表现
大脑前动脉综合征：
前交通动脉：对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫，尿潴留或尿急，淡漠反应迟 钝、欣快、缄默。强卧和吮吸反应，运动性失语和失用。皮质支：对侧 下肢瘫，可伴感觉障碍，短暂共济失调、精神症状
凝血功能；血常规：血小板计数正常；肝功能；肾功能；血糖
病情严重程度评价：NHISS>25分或昏迷为禁忌
年龄应该<80岁 剂量不能超过0.9mg/kg
称体重，准确计算所需药量
溶栓后24小时内不用抗血小板药物和抗凝药物
讨论: 如何挑选合适的病人？
理想疗效
发病3小时内接
可能获益
• 重度神经功能缺 失伴CT检查的次 重度梗塞改变；
缺血半暗带
坏死区
缺血半暗 带
损伤可逆的，需要快速拯救！
时间就是大脑
急性缺血性脑卒中-急症 及早发现，及早治疗 直接治疗方法：
疏通血管-溶栓
注意：时间窗问题！！！
爱通立®
rt-PA 重组组织型纤溶酶原激活剂
纤溶酶原-----------纤溶酶
特异性
纤维蛋白
再灌注
爱通立®
rt-PA被各国指南均以A级推荐
管造影，并有合格的介入治疗医生。医疗机构应该制定能实施动脉溶栓 的医生资格认证标准（I级推荐，C级证据）
抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷 抗凝治疗：不推荐，有增加出血的风险 降纤治疗：巴曲酶、降纤酶等,安全性好，但效果一般。



缺血半暗带
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区
神经元处于电衰竭状态。即为缺血半暗带。 “半暗带”内存在着大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞 仅能维持自身形态的完整，由于缺少能量的供应，无法行使原有的正常 功能。因此，如何挽救这些细胞即半暗带，已经成为目前临床治疗的关 键和热点 一般认为，“半暗带”自缺血后一小时就会出现，通常可持续24小时左 右一部份患者在数天之后仍可检测到半暗带的存在，医学上就提出了“ 时间窗”的概念。在这一时间内，积极采取措施挽救“半暗带”，使其 向正常组织转化，或使它稳定不继续恶化，以便赢得进一步治疗的时间 。

栓子迁移和闭塞血管再通： 脑动脉被栓塞后，栓子发生碎裂、溶解或 者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管 由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HTI。
再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及周围组织水肿， 压迫梗塞周围 的血管引起血液滞流，水肿减退后这些小血管发生再灌注，已发生坏死 的小血管破裂致斑点状、片状渗血。 侧支循环建立： 脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的 毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害，当脑水肿开始消退，侧枝循 环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂引起梗死灶内及其周围的点状和 片状出血。