病理(肾小球肾炎)课件

一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
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四、基本病理改变
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
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一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
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管通透性增高 （3）高血压：水钠潴留，血容量增加
➢ 结局：
➢多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） ➢少数转为慢性 ➢极少数转为新月体性肾炎
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（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎 ( rapidly progressive GN，RPGN )
• 概述： 好发于青年、中年人 • 病变特征：壁层上皮细胞增生
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二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成
（二）肾小球毛细血管壁
肾小球毛细血管壁为滤过膜 由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足 细胞）组成。
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三、病因和发病机制
（—）病因 ⊙内源性抗原
肾性抗原：如基膜抗原、足 突抗原
非肾性抗原：如DNA、细胞 核、Ig、肿瘤抗原
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II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
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III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
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• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
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肾小管： • 近曲小管上皮细胞水变性； • 管腔内可见蛋白和细胞管型。
肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细 胞浸润。
• 电镜：在基底膜表面有驼峰状沉积物； • 免疫荧光：基膜和系膜区IgG和C3沉积，颗粒
状。
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➢ 临床病理联系：
（1）尿的改变：血尿、蛋白尿、少尿、管型尿 （2）水肿（眼睑、全身）：水钠潴留，毛细血
（一）临床表现
• 肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括 尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿 性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿 和高血压。
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（二）临床分型
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 （普通型、高血压型、肾病型、急性发作型） • 隐匿性肾小球肾炎
（肾炎通常在感染1-4周后发生）
➢ 发病机制：循环免疫复合物短时间大量沉积
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➢ 病理变化
• 肉眼：
双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑 充血，呈红色，故称大红肾。
• 光镜：
肾小球： ⑴内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀—特征性改变 ⑵中性粒细胞、巨噬细胞浸润 ⑶毛细血管腔狭窄、闭塞→肾小球缺血 ⑷血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成
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• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生
(2)毛细血管内皮细胞
肾小囊狭窄、闭锁
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
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2、基膜增厚和断裂
新月体形成 （新月体性肾小球肾炎）
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• 病因、发病机制： I型：抗GBM肾 炎➢原位免疫复合物沿基膜沉积
➢免疫荧光：线形荧光 ➢成分：IgG和C3 ➢Goodpasture 综合症
•属于I型抗GBM肾炎 •抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起 肺泡壁的损伤
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
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★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
5、肾小管和间质的改变
•肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞 或细胞碎片等浓聚成的管型
•间质充血、水肿、炎细胞浸润。 •肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，
间质发生纤维化。
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五、临床表现及分型
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六、肾小球肾炎的病理类型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （acute diffuse proliferative glomerulonephritis）
☆又称毛细血管内增生性肾小球肾炎 --为临床上最常见且预后最好的一型。
➢ 概述：起病急，多见于儿童 ➢ 病因:大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株）
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。 •毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
4、玻璃样变和硬化
•光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。 •硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜区、 内皮下、上皮下；
• 免ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒性 荧光。
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（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
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2·引起肾小球损伤的介质
⊙外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异
种血清蛋白、重金属制剂等
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（二）发病机制
肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其 激活炎症介质的作用有关。
1·免疫复合物的形成方式 2·引起肾小球损伤的介质
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1·免疫复合物的形成方式
（1）循环免疫复合物性肾炎
• 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫 复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合引起 肾小球损害，属III型超敏反应。