肾功能不全.病理生理课件
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中国医科大学病理生理学第九版课件18 第十八章 肾功能不全-2
PTH↑↑↑→骨盐溶解（溶骨）→骨磷释放→血磷↑↑
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
病理生理学ppt课件-第十四章--肾功能不全
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（四）1, 25-二羟维生素D3
1, 25-二羟维生素D3（1, 25-(OH)2-D3）是维生素D3的活 化形式，在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中 羟化而生成25-(OH)-D3, 然后25-(OH)-D3在肾脏近曲小 管上皮细胞线粒体中，经1-α羟化酶系进一步羟化生成1, 25-(OH)2-D3。
当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就 会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积， 水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的 改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理 变化，这一病理过程被称为肾功能不全(renal insufficiency)。
➢ 根据发病的缓急和病程的长短，肾功能不全可分 为急性和慢性两种。
肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约 为125ml/min。 GFR除受肾血流量影响外，肾小球有效滤过压、肾小球 滤过膜的面积和滤过膜通透性等因素的改变也会导致肾 小球滤过功能障碍，引起肾功能异常。
第一节 肾功能不全的基本发病环节
（一）肾小球有效滤过压降低
➢ 肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（肾小球 囊内压＋血浆胶体渗透压）。
第二节 急性肾功能衰竭
2．肾脏本身疾患
肾小球、肾间质、肾血管的病变，例如，急性肾小球肾 炎、狼疮性肾炎、肾孟肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉 血栓形成或栓塞等，均可引起急性弥漫性肾实质损害， 导致急性肾功能衰竭。
第二节 急性肾功能衰竭
（三）肾后性急性肾功能衰竭
➢ 指下尿路（肾盏至尿道口）任何部位急性梗阻引起的 急性肾功能衰竭。
➢ 在大量失血、脱水等原因引起休克时，由于全身平均 动脉压急剧下降，而肾小球毛细血管血压也随之下降 ，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。
泌尿系统生理ppt课件
49
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
50
二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
41
1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
9
Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
② 肾小管萎 缩、坏死，有 管型；玻变及
硬化。
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二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
（五）、慢性肾小球肾炎
Chronic GN，End-stage kidney 不是一种独立的疾病，通常由不同 类 型的肾炎发展而来，部分患者起病隐 匿，发现时已是晚期阶段。
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1、病变：
（1）大体：继发性颗粒性固缩
肾
Secondary granulo-Contracted kidney
（2）光镜：a、大部分（75%以上）肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀，增生，并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加，肾小球体积因而增大，充 满球囊囊腔.
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Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
11
glomus
Bowman's capsule
51
renal tubul1e2
13
Mesangium ：Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变（玻璃球）和硬化，呈“集中趋势”，所属 肾小管萎缩；b、病变轻的肾小球代偿性肥大， 所属肾小管扩张，有管型；c、间质纤维增生
病理生理学网络课件第17章肾功能不全课件
（5）代谢性酸中毒
原因：
① 肾小管泌NH3、泌H+障碍,NaHCO3重 吸收减少； ② GFR↓，固定酸排出减少； ③分解代谢增强，固定酸生成↑。
对机体的影响
注意
因大面积烧伤、外伤、大手术后、严重感染
等所致急性肾小管坏死，因出现组织分解代
谢极度亢进，血肌酐及血钾迅速升高，在几
小时内血钾可以每小时1∼2mmol/L的速度增加， 血HCO3ˉ进行性降低，代谢性酸中毒十分严重， 病人多有嗜睡、昏迷、癫痫发作、抽搐等症 状，常伴有多器官功能障碍。
部分肾组织损害严重者，可转为慢性肾衰竭
注意：急性肾衰竭为可逆性病理过程
（二）非少尿型急性肾衰竭
尿量不少，但有进行性氮质血症、代谢性酸中 毒，部分病人有高钾血症。
GFR↓，但尿量减少不明显，说明肾浓缩功能障 碍比较突出。 此型被认为肾小管损害程度较轻，但若病情加 重，可转化为少尿型。 无少尿表现，临床实践中应当注意。
第十七章
肾功能不全
（Renal insufficiency）
第一节
肾功能
1.泌尿功能：
概述
排出水、电解质、固定 酸（排酸保碱）、 终末代谢产物和代谢毒 物。 排泄的种类多，排泄量 大，可调节。
2.内分泌功能
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统
分泌促红细胞生成素；
或＜17ml/h
无尿： ＜100ml/24h
尿成分变化：见表17-1
表17-1
急性肾衰竭少尿期尿液性质改变
功能性肾衰竭 器质性肾衰竭
<1.015 <350mmol/L >40mmol/L <20 褐色颗粒管型
精品医学课件-肾脏病理生理学
急性肾功能衰竭病因与分类
急性肾功能衰竭根据尿量减少的程度分为: • 少尿型（成人每日尿量少于400ml） • 非少尿型（成人每日尿量大于400ml）
急性肾功能衰竭病因与分类
肾前性ARF (Prerenal ARF) 功能性ARF (Functional ARF)
有效循环血量减少引起肾血流量急剧减少
Performance of kidney injury molecule-1 vs. blood urea nitrogen, serum creatinine and Nacetyl-b-D-glucosaminidase with respect to a composite histopathology score that included all histopathology grades or grades 0–3, 0–2, or 0 and 1 in four different nephrotoxicant studies
因双侧性尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾 患等。
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿质
> 500mOsm/L < 20mmol/L > 40 正常
< 350mOsm/L > 40mmol/L < 20 蛋白尿、管型、红细过压降低
正常肾小球有效滤过压约为3.32kPa（25mmHg）。
肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细管血压 -（ 囊内压 + 血浆胶体渗透压） ● 肾小球 cap 血压↓
● 血浆胶体渗透压↑
《慢性肾功能不全》PPT课件
纤维化。
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
病理生理学(课件)肾衰PPT
压；调节血压。
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩
病理生理学——肾功能不全
2. 促红细胞生成素 (EPO)↓ ---- 肾性贫血 3. 1，25-二羟维生素D3 (1, 25-(OH)2VD3) ↓
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
肾功能不全ppt课件
少尿型ARF-多尿期
少尿期后，尿量增加到 400 mL/d 以上，可达 3~5 L/d
肾血流量和GFR逐渐恢复 肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 代谢产物滤出，渗透性利尿
危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、 休克、低钾。 意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
• 肾后性(postrenal)
肾后性
• 肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
• 肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
• 肾性急性肾衰竭
原因：肾实质的损伤 特点：器质性损害
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者 转变为慢性肾RF
• • • • 少尿不明显，1280 mL/d 左右 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 尿中细胞和管型少 GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者 有高钾血症 肾小管损伤程度低，预后较好 但若不及时治疗，可转化为少尿型
指标
相对密度
尿渗透压 尿钠 尿 / 血肌酐 排钠分数(%)
功能性肾衰竭
> 1.020
> 500 mOsm/L < 20 mmol/L > 40：1 <1
器质性肾衰竭
< 1.015
< 350 mOsm/L > 40 mmol/L < 20：1 >1
肾衰指数 尿沉渣镜检
<1 基本正常
《病理生理学》课件：肾脏病理生理
水中毒
(3)高钾血症
尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低， 尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物 在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加， 称为氮质血症。
3、肾小管细胞损伤造成GFR持续降 低和少尿的机制
（1）肾小管阻塞 （2）原尿反漏 （3）管-球反馈机制失调
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔压升高
少尿
GFR↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
1、肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2、肾血管收缩
(1).交感－肾上腺髓质兴奋 (2).肾素-血管紧张素系统激活 (3).内皮素/NO的产生失衡 (4).前列腺素产生减少
3 肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾间质损伤：急性间质性肾炎、 细菌病毒感染导致肾间质损伤、药物过敏
肾血管病变：肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血 管病、急进型高血压病、肾动脉粥样硬化
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
ATN是 ARI最重要、最常见的一种 类型
ARI的发病机制和功能代谢变化均以 ATN为例讲解
肾功能不全四期讲课PPT课件
保持健康的生活方 式，包括合理饮食、 适量运动和戒烟限 酒。
控制高血压和糖尿 病等慢性疾病，减 少对肾脏的损害。
避免长期使用肾毒 性药物，如非甾体 抗炎药、抗生素等 。
控制危险因素和保护肾脏健康
控制高血压和糖尿 病等慢性疾病，预 防肾脏损伤。
保持健康的生活方 式，包括合理饮食、 适量运动和戒烟限 酒。
社会支持和家庭关怀
家庭关怀：家人给予患者情感支持，关注患者的心理状态，提供必要的帮助和照顾
社会支持：建立患者互助组织，提供心理疏导、康复指导等服务，帮助患者树立信心，提高生 活质量
医疗保障：完善医疗保障制度，减轻患者经济负担，提高治疗依从性
宣传教育：加强宣传教育，提高公众对肾功能不全的认知和理解，减少歧视和排斥
定期进行肾功能检 查，及早发现肾功 能不全的迹象。
积极治疗肾脏疾病 ，避免病情恶化。
提高公众对肾脏疾病的认知和意识
宣传教育：通 过各种渠道宣 传肾脏疾病知 识，提高公众 对肾脏健康的
重视程度。
定期检查：鼓 励人们定期进 行肾功能检查， 以便早期发现
肾脏问题。
健康生活方式： 倡导健康饮食、 适量运动、保持 良好作息等生活 习惯，以降低肾
评估病情进展：医生会根据患者的症状、体征和检查结果，评估病情的进展情况，制定相应的 治疗方案。
及时调整治疗方案：根据病情进展情况，及时调整治疗方案，以最大限度地保护肾功能。
预防并发症：肾功能不全四期患者需要积极预防和治疗并发症，如贫血、高血压、电解质紊乱 等。
心理调适和情绪管理
了解疾病：患者需要了解肾功能不全四期的相关知识，以便更好地应对病情。 保持乐观：积极的心态有助于病情的控制和康复，患者应保持乐观向上的心态。 寻求支持：与家人、朋友和医护人员保持沟通，寻求他们的支持和帮助，有助于缓解心理压力。 适当运动：适当的运动有助于调节情绪，减轻焦虑和抑郁症状。
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
协和教材病理生理学十三肾功能不全PPT课件
肾单位丧失时，健存肾单 位加倍工作进行代偿。随病 情发展，健存肾单位日益减 少，不足以代偿时，即出现 肾功能不全的表现。
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(二)矫枉失衡学说
是指机体对GFR降低 的适应代偿过程中所发生的 新的失衡，使机体进一步受 到损害。
钙磷代谢障碍： 高磷低钙
肾性骨营养不良
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慢性肾功能衰竭 Chronic renal failur
e
尿毒症 Uremia
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第一节 急性肾功能不全
概念：是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引 起肾脏泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重 乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾 血症和代谢性酸中毒。
6
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第二十章 肾功能不全
公司
徽标
1
2019/8/26
概述
一、肾的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能: 肾素、EPO等。
2
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肾单位
肾基本结构和功能
3
2019/8/26
4
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二、肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
一、病因和分型
（一）肾前性因素 肾灌流不足 （二）肾性因素 肾小球器质性病变
肾小管坏死 （三）肾后性因素 尿路急性梗阻
7
失血性休克
缺血性ATN
中毒性ATN
汞中毒 ATN
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二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制
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(二)矫枉失衡学说
是指机体对GFR降低 的适应代偿过程中所发生的 新的失衡，使机体进一步受 到损害。
钙磷代谢障碍： 高磷低钙
肾性骨营养不良
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慢性肾功能衰竭 Chronic renal failur
e
尿毒症 Uremia
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第一节 急性肾功能不全
概念：是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引 起肾脏泌尿功能急剧下降，以致机体内环境出现严重 乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾 血症和代谢性酸中毒。
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第二十章 肾功能不全
公司
徽标
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概述
一、肾的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能: 肾素、EPO等。
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肾单位
肾基本结构和功能
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二、肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
一、病因和分型
（一）肾前性因素 肾灌流不足 （二）肾性因素 肾小球器质性病变
肾小管坏死 （三）肾后性因素 尿路急性梗阻
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失血性休克
缺血性ATN
中毒性ATN
汞中毒 ATN
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二、少尿型急性肾功能衰竭的发病机制
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