糖尿病肾病答案

பைடு நூலகம் 表
分
Ⅰ期 Ⅱ期
糖尿病肾损害的临床与病理联系
GFR
或 正常 大致 正常
期
肾小球高滤过期 间断白蛋白尿期
UAE
正常 休息正常 运动后 持续 尿蛋白(-)
血压
正常 多数 正常 正常 或
主要病理改变
肾小球肥大 肾小球系膜基质 增宽，GBM增厚 上述病变加重
Ⅲ期
早期糖尿病肾病期
Ⅳ期
临床糖尿病肾病期
从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
选用ACEI药物的原则
①对肾脏组织渗透力强 抑制肾脏局部RAS作用强 ②能够双通道排泄 肾功能不全时药物不易蓄积
糖尿病肾病的防治（三）
—— 控制高血压 从高血压出现即应认真进行降压治疗 靶目标值如下：
无肾损害时 控制达130/80(85)mmHg
糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿 病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细 血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过 功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR 多<10mL/min，SCr和BUN增高，伴严重的高血压、低 蛋白血症和水肿。 病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、 恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性 酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和 心肌病变。 这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死 的原因。
（三）肾功能衰竭DN诊断 GFR不断下降，多＜10ml/min，BUN和 Scr伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿 毒症症状。 （四）尿常规检查 主要为蛋白尿，为大、中分子蛋白尿， 如有合并尿路感染或肾乳头坏死，则可有较 多白细胞和镜下血尿。
诊断
1.糖尿病患者有持续性蛋白尿（多次尿蛋白定 量＞0.5g/24h，临床尿蛋白定性阳性）。 2.尿蛋白排出量介于正常人和临床糖尿病肾病 之间者称为早期糖尿病肾病，患者的尿蛋白 定量为0.15～0.5g/24h，尿白蛋白排出率为 15～200ug/min。 3.诊断较困难者，应结合其他器官的糖尿病微 血管病损情况。必要时可行肾活检。
鉴别诊断
• 糖尿病肾病与原发性肾综相鉴别 ①DN肾综常有糖尿病病史10年以上，而糖尿病 合并原发性肾综者则不一定有这么长时间； ②前者每同时有眼底改变，后者则不一定有 ③前者每同时有慢性多发性神经炎、心肌病、 动脉硬化和冠心病等，后者不一定有 ④前者尿检查通常无红细胞，后者可能有。 ⑤前者每有水肿、高血压和氮质血症，后者不 一定有； ⑥对检别诊断有困难者，应做肾活检。

Ⅳ期：显性蛋白尿肾病期
这期患者临床症状很明显，40％的糖尿病患 者在15～25年后发展成这一期。 这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200 μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择 性蛋白尿。 多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量＞ 500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。
Ⅴ期：肾功能衰竭期
糖尿病肾病的治疗
糖尿病肾病的防治（一）
—— 控制高血糖
• 从糖尿病发生起即应认真控制血糖 • 靶目标值如下：
空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应＜6.2%
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA

渐
尿蛋白(+) 大量蛋白尿
大量蛋白尿 逐渐

上述病变更重 部分肾小球硬化
肾小球硬化荒废
Ⅴ期
肾功能衰竭期


注
GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率；
GBM：肾小球基底膜
实验室检查
（一）早期DN诊断 尿白蛋白排出率持续高于20～200ug/min 或相当于30mg/24h。 （二）临床期糖尿病肾病期 这一期的特点是大量白蛋白尿，UAED＞ 200ug/min或持续尿蛋白每日0.5g，为非选择 性蛋白尿，GFR开始下降，平均每月下降 1ml/min。

Ⅱ期：无临床症状肾损害期。 此期最早出现于糖尿病发病2年后，有些患 者可以长期维持在这一期。 肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾 功能下降。 通常情况下无蛋白尿及高血压。 这一期GFR明显增高，GFR增高程度与肾容积 增大成正比。

Ⅲ期：糖尿病肾病高危期
一般出现在糖尿病发病10～15年后，微 量白蛋白逐年增加，但是GFR仍增高，是 预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。 这一期的患者发展成肾衰的危险性较大， 预后也较差。
糖尿病肾病
概 述
• 糖尿病肾病指糖尿病性肾小球硬化症，一
种以血管损害为主的肾小球病变。 • 糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一。 • 其临床发病率在1型糖尿病约35％，2型糖 尿病约25％，约5％～15％为ESRD。 • 积极控制血糖和及早治疗肾损害是改善预 后的关键。



1型和2型DN的发病率及DN出现的时间有明 显不同。1型在30年内发生DN的累积率可高 达40％，而2型在发生DM后10年内出现微量 蛋白尿则在20％～25％左右。 由于DM中2型人数占了90％，故2型DM所致 的DN在绝对人数上要远远超过1型DM，且该 趋势还在上升。 DN依据其不同病变阶段分别属于中医的 “消渴”、“水肿”、“关格”等范畴。
临床表现
Mogensen根据糖尿病患者肾功能和结构病变的 演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5期 Ⅰ期：肾小球肥大高功能期 主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤 过率增高，IDDM早期肾小球滤过率平均增加20 ％～40％，用胰岛素控制后几周到几个月可降 至正常。 这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切 相关。
病因和发病机制
（一）高血糖 （二）肾脏血流动力学改变 （三）生长因子和细胞因子的作 用 （四）遗传因素
糖尿病肾脏损害的发展过程
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变
毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物 质沉积。

结节性病变
渗出性病变
基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、 消失，形成直径20－200NM的致密样结节 通常由均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形 沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损 害的患者。