[临床医学]浅谈心电图报告的临床意义

房性期前收缩
• 异位激动起源于心房，较常见，心电图特点
1) 提前出现的P’波，形态与正常的P波有差异 2) P’－R间期>0.12s 3) 多数P’波后伴有正常的QRS波群 4) 代偿间歇不完全 5) 如果QRS增宽，称为房早伴室内差异性传导
房性早搏
房早未下传
Hale Waihona Puke Baidu
房性早搏
房早伴右束支型差异传导
起搏器
早搏
概念
✓ 是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的冲动激动心室
早搏发生机制
▪ 折返激动，主要的机制 ▪ 触发活动 ▪ 异位起搏点兴奋性增高
早搏分类
o 室性早搏，最常见 o 房性早搏 o 交界性早搏，较少见
室性早搏
冲动起源于心室某个部位，最常见，心电图特点 1) 提前出现的宽大畸形的QRS波，QRS时间>0.12s 2) 其前无相关P波，其后偶有逆行P波 3) 代偿间歇完全 4) T波多与主波方向相反（继发性T波改变）
二联律
每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩
三联律
每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩
成对室性期前收缩
连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩
间位性室性期前收缩
室性期前收缩出现于两个正常窦性搏动之间，无代偿间期
多形性室性期前收缩
同一导联内，室性期前收缩形态不同者称多形性或多源 性室性期前收缩
窦性心动过速
窦性P波 心率成人>100bpm
或儿童（<1岁） >140bpm 或儿童（1～6岁） >120bpm P-R间期≥0.12秒 特点：心率多在100～180bpm，逐渐开始逐渐停 止，可伴发继发性ST-T改变
窦性心动过速
窦速的临床意义
原因： 生理性：活动、饮酒、情绪波动等 病理性：发热、甲亢、贫血、各种心脏病、心衰 药物因素：如应用阿托品、麻黄素或654－2
交界性早搏
交界性早搏伴逆传P’波
房性早搏的临床意义与治疗
临床意义
▪生理情况：正常健康人、情绪激动、过劳、吸烟、饮酒等 ▪心脏病：可见于各种心脏病如冠心病、高血压等 ▪其他病理情况：上呼吸道感染、胆道疾病、电解质紊乱、 缺氧等 治疗 ▪病因治疗 ▪一般治疗 ▪药物治疗：镇静药 β受体阻滞剂 洋地黄 钙通道阻滞剂 ▪射频消融治疗
▪房室结内折返性心动过速（AVNRT）：占60％ ▪房室折返性心动过速（AVRT）：占30％，即隐匿性预激 综合征 ▪窦房结内折返性心动过速：占4％ ▪阵发性房性心动过速：占2％
阵发性室上性心动过速（PSVT)
发生机制：主要机制是折返激动，通常由早搏诱发
▪房室结内折返性心动过速（AVNRT）：存在房室结双径 路，α径路：传导慢，不应期短；β径路：传导快，不应期 长 ▪房室折返性心动过速（AVRT）：房室结外存在隐匿性房 室旁路通道，此通道只能逆传 ▪窦房结内折返性心动过速：类似于房室结内折返性心动过 速 ▪阵发性房性心动过速：心房内异位起搏点自律性增高所致， 多伴有器质性心脏病
其病因极为广泛且复杂
心房颤动
房颤的临床体征 ⑴房颤本身的体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏 短拙
★例外情况 ◇房颤合并完全性房室传导阻滞时心律规整 ◇平均心室率较慢时，无脉膊短拙发生。 ⑵原发病的体征：随原发病的不同可有不同的体征 ⑶血栓栓塞的体征：栓塞于不同部位则出现相应的体征
治疗：无症状时可动态观察，有症状时起搏治疗
病态窦房结综合征（SSS）
➢心电图特点
▪ 持续而显著的窦性心动过缓（心率<50bpm） ▪ 窦性停搏或窦房阻滞 ▪ 心动过缓－心动过速综合征 ▪ 房室交界区逸搏或逸搏心律，或房室交界区传导障碍
（双结病变） ▪ 部分病人最后发展为慢性房颤
病态窦房结综合征（SSS）
治疗
• 急性发作期 • 刺激迷走神经 • 药物 ：腺苷（可作首选）、verapamil、洋
地黄（心衰时首选）、 β受体阻滞剂、ⅠA、 ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药物 • 电复律 适用于患者出现严重心绞痛、低血 压、CHF或药物治疗无效时。 • TEAP起搏心房或经静脉起搏心房或心室。
• 预防发作
• 药物选择可依据临床试验或心电生理 试验结果，可予洋地黄、 长效β受体 阻滞剂或钙通道阻滞剂、ⅠC、抗心 律失常药物。
房性早搏
交界性早搏
起源于房室结、或结希区，较少见，心电图特点
1) 提前出现的QRS波，与正常窦性者相同或略有变异 2) 出现逆行P’波（II、III导联P’波倒置，aVR直立） 3) P’波可出现于QRS波群前、之中或之后，P-R<0.12s，R-
P’<0.20s 4) 代偿间歇多数完全 5) QRS波群也可出现差异传导
室速的诊断
重点是寻找室房分离（VT时占60～75％）
➢ 描记12导联心电图 ➢ 长条记录最易显露P波导联（V1或下壁导联）的心电图 ➢ 逆行P波数量少于QRS数量 ➢ ST-T形态的不规整提示室房分离 ➢ 寻找心室夺获和室性融合波 ➢ 食管导联心电图
终止室速发作
伴血流动力学障碍时：直流电复律 伴心肌缺血时：利多卡因或普鲁卡因胺、胺碘酮 洋地黄中毒时：停用洋地黄，并用利多卡因、补钾
预防复发
控制原发疾病 药物治疗 胺碘酮 BB(倍他乐克、金洛） 介入治疗 手术治疗
尖端扭转性室性心动过速
❖ 一种严重的室性心律失常 ❖ 心电图特点
✓ 发作时可见一系列宽大变形的QRS波群 ✓ 每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向 ✓ 每次发作持续数秒～数十秒，或者转为正常窦性心律，或者转为
2) James 束，连接心房与房室结远端或希氏束，又称 房-结旁道或房-希旁道，表现为LGL综合征
3) Mahaim束，连接房室结或希氏束与心室，又称结室束或希-室束
预激综合征——旁道
SAN Kent Bundle
James Bundle
AVN
His Bundle Mahaim Bundle
预激综合征－WPW
预激综合征－WPW
阵发性室上性心动过速（PSVT)
临床意义与治疗
•预激综合征多见于健康人（无器质性心脏 病），少数伴有心脏病如Ebstein畸形或 VSD
•预激综合征本身没有危害，其主要危害是 可引起房室折返性心动过速
•WPW综合征如合并房颤，经旁路前传可引 起快速的心室率，可引发室颤
临床意义与治疗
窦性心动过缓
窦性P波 心率<60次/分 P-R间期≥0.12秒 常伴窦性心律不齐
窦性心动过缓
窦缓的临床意义
病因： 生理性：运动员、睡眠状态 病理性：中枢性、药物、全身代谢性疾病、电解质、心源性
处理原则： 无症状时动态观察 有症状时药物提高心率或起搏治疗
窦性停搏
指窦房结由于某些原因不产生冲动 较正常的PP间期为长的时间内无P波发生 同时无QRS波群(可出现逸搏QRS) 长P-P与窦律周期不呈整倍数关系
室扑与室颤
室扑 心室停搏 室颤
心房扑动
病因：无器质性心脏病者。 已有心脏病者 代谢性及全身性疾病
临床表现：持续时间不定,多数持续时间较短 心房收缩功能存在→栓塞发生率低 刺激迷走神经→心室率下降 增加交感神经张力→心室率增加→心悸 颈静脉扑动及第一心音强度变化
心房扑动心电图改变
1) 窦性P波消失，代之以规律的锯齿状扑动波（F波） 2) 等电位线消失 3) F波振幅一致、形态相同，频率250～350bpm 4) 房室传导比例一般为2：1或4：1，少数不规则 5) QRS波群形态大多正常，心室率多数规则或不规则（传导
浅谈心电图报告 &
临床意义
陵县中医院内二科 刘士宝
18653448719 688719
心脏的传导系统
正常窦性心律
窦性P波：Ⅰ、Ⅱ、avF导联直立，avR导联倒置 心率：60~100次/分 P-R间期 0.12～0.20 s P-P间期互差＜0.12 室内传导正常：即QRS时限在肢导联≤0.1s,胸导联≤0.11s
心室颤动 ✓ 临床上表现为反复发作晕厥或阿斯综合征
尖端扭转性室性心动过速
❖ 临床意义 ➢先天性长QT间期综合征 ➢严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴巨大T波 ➢严重低血钾 ➢药物因素：抗心律失常药物奎尼丁
胺碘酮使用方法与剂量的建议
恶性室性心律失常的预防
• 起始负荷量800－1600 mg/d分次服用×2－3周， 宜在住院期内开始应用，也可参考房颤的治疗用 量。
折返形成的条件
• 一次新的适时的 刺激
• 至少有一个环形 通路
• 构成环路的一支 存在单向阻滞 (通 常为前向阻滞)
临床意义
– 症状：可表现为心悸、焦虑不安、眩晕、 晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克，症状 轻重取决于发作时心室率的快慢、持续 时间及原心脏病的严重程度等。
– 听诊：S1强度不变、心律绝对规则。
药物：抑制折返回路的前向与逆向传导，首选 腺苷，次选异搏定，其他可选用心律平、胺典酮 或洋地黄药物，适用于临时中止心动过速发作 导管射频消融术：是根治性方法，应作为首选 外科手术：适用于伴有心脏疾病需行心脏手术 者 有血流动力学障碍时：首选电复律
室性心动过速
• 发生机制：主要是折返激动引起
室性心动过速
– 不纯性房扑：如果F波的振幅和间距有较大差异，频率>300bpm，称 为不纯性房扑
心房扑动心电图改变
房扑治疗
❖电复律 ❖超速抑制 ❖药物复律 ❖介入治疗：射频消融
心房颤动
★普遍性 ★危害性
最严重的并发症→血栓栓塞→致死致残 AF本身可引起心腔扩大，促发心功能不全 快速AF可诱发室速和室颤，引起严重的血流动力 学紊乱 慢性AF还可引起心动过速性心肌病，导致心脏器 质性改变 ★复杂性
静脉维持 循环未恢复不需维 持
常需维持
心室扑动
❖ 心室扑动发生的条件
1) 心肌严重受损或缺氧、代谢紊乱 2) 异位激动落在易颤期
❖ 心电图表现
✓ P-QRS-T波群均消失，代之以连续快速而相对较规则的振幅较 大的心室扑动波（正弦波），频率200～250bpm
❖ 心室扑动不能持久，或者很快转复，或者转为室颤
窦性停搏
窦性停搏
较长时间的停搏可出现头晕、黑朦、或意识障碍， 严重者发生抽搐（Adams-Stokes Syndrome）
临床意义： ❖常见于迷走神经张力过高者或颈动脉窦过敏者 ❖也可见于：AMI、窦房结病变、药物影响（洋地黄
、奎尼丁等）
诊断及治疗
诊断： 详细了解病史： 动态观察心电图： 窦结功能的激发试验：
处理原则： 去除诱因，治疗原发病因
异位性心动过速
概念
▪指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律 （可理解为早搏连续三次或三次以上出现），最常见的是 阵发性心动过速 分类
▪房性心动过速
室上性心动过速
▪交界性心动过速
▪室性心动过速
阵发性室上性心动过速（PSVT)
类型：包括房性心动过速和交界性心动过速
心电图特点 ▪QRS波群呈室性（宽大变形），>0.12s，多数 >0.14s ▪心室率140~200次/分 ▪心室律基本整齐，RR互差一般在0.04秒以内 ▪伴有继发性ST-T改变， T波与主波相反 ▪可出现房室分离，心室夺获或室性融合波
室性心动过速
室性心动过速持续时间 <30s，称为阵发性室性心动过速 >30s，称为持续性室性心动过速
• 维持用量一般不宜超过400mg/d，女性或低体重 者可减至200－300 mg/d维持。
• 有恶性室性心律失常病史的患者口服胺碘酮不应 过分强调小剂量。
胺碘酮在室性心律失常中的应用 方法
推注剂量
心肺复苏 (VF/无脉VT)
300mg/次
血流动力学稳定 VT
150mg/次
速度
快速
缓慢（≥10分钟）
心室颤动
❖ 是心室停搏的表现之一 ，心室完全丧失了排血功
能，血流动力学上相当于心脏停跳
❖ 心电图表现
✓ P-QRS-T波群均消失，代之以大小不等、形态各异、极不规则的
室颤波，频率200～500bpm
❖ 临床意义
✓ 室扑和室颤见于严重的器质性心脏病，如急性心梗、
洋地黄中毒、严重的电解质紊乱，常为死亡前的表现
• RFCA。
预激综合征
最早称为Wolff-Parkinson-White综合征 概念：心房冲动提前激动心室的一部分或全体， 或心室冲动提前激动心房的一部分或全体 解剖学基础：存在正常传导途径之外的房室旁路 发生心动过速的机制：折返
异常传导通道的分类与命名
1) Kent束，连接心房与心室，又称 房-室旁道，表现 为WPW综合征
比例不固定时）
心房扑动心电图改变
• 房扑的分类 根据II、III、aVF导联的F波的方向，分为
– I型房扑（普通型）：F波在II、III、aVF导联尖端向下，频率300bpm， 最常见，可被超速抑制终止
– II型房扑（不典型）： F波在II、III、aVF导联尖端向上，频率 >300bpm，极少见，不能被超速抑制终止