第二章 龋病病因及发病过程

一、内源性理论
二、外源性学说
三、蛋白溶解学说
四、蛋白溶解－螯合学说
五、Miller化学细菌学说
Miller化学细菌学说

意义 首次阐述了口腔微生物、食物、牙齿与龋病发 生的关系 发现了细菌利用糖产酸导致脱矿 局限性 没有说明牙面微生物的存在形式 没证实致龋菌的生物学特点，认为只要产酸 就可致龋

龋病病因的现代概念
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 能使致龋菌持续发挥损害作用的因素 ——菌斑介导
微生物与龋病
无菌鼠实验
无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
菌斑微生物
龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌
1. 年龄
龋病患病随年龄变化而变化。
1995年我国 5、12、15、18、35～44、65～
74岁6个年龄组的龋均分别是0.01、1.03、1.42、
1.60、2.11和2.49（DFT均数）。
二、流行特征及其影响因素
人群分布（Distribution in the population)
2．性别 目前尚无明确定论。
变形链球菌组
分型： 按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a- h 按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ 按碱基（G＋C）成分分型 变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与 人类龋病关系密切 致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）
轻链球菌
无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水 化合物情况下继续产酸
细菌附着 菌斑成熟
8
9
获得性膜形成

获得性膜
唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面（修复材料和 义齿）所形成的生物膜

清洁牙齿表面后，20分钟内即有获得性膜形成 4小时开始有细菌吸附
获得性膜组成
蛋白质：甘氨酸、丝氨酸、谷氨酸
碳水化合物：葡萄糖、半乳糖、葡糖胺
脂肪：糖脂
获得性膜功能

修复或保护釉质表面 为釉质提供有选择的渗透性
主要为链球菌属
成熟牙菌斑细菌比例不同
兼性厌氧链球菌比例最高 （兼性）厌氧杆菌 G－菌如类杆菌、梭状杆菌
平滑面菌斑
早期菌斑以G＋球菌和杆菌为主 7天后球菌比例下降，杆状菌和丝菌上升 年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主 老菌斑中丝状菌和放线菌增加，形成“玉米棒” 状结构
窝沟菌斑
微生物种类有限 以G＋球菌和短杆菌为主
致龋微生物
龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和 乳杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少 常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌 属和放线菌属
链球菌属
1.血链球菌 2.变形链球菌组 3.轻链球菌
血链球菌
最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种 利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和 细菌聚集 对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋 菌 可能与窝沟龋发生有关
二、唾液（0.7-1.5L/天）
无机成分：Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐 有机成分：蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物
唾液在正常情况下作用：机械清洗作用减少细菌 的积聚；唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶 作用
二、唾液（0.7-1.5L/天）
涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率 口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加 颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋 当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于 龋的发生

窝沟菌斑
微生物种类有限 以G＋球菌和短杆菌为主
二、牙菌斑的组成

80％水和20％固体物质
固体物质
蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分
碳水化合物
葡萄糖是碳水化合物的主要成分 碳水化合物的存在形式 胞外聚合物：葡聚糖、果聚糖、杂多 糖 细菌细胞壁肽聚糖和胞内糖原
碳水化合物
葡聚糖和果聚糖用作菌斑细菌代谢的 碳水化合物贮库
使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构 有3层：①获得性膜；②中间层；③菌斑表层
获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其 形成与唾液糖蛋白沉积有关
中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架 茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌 斑以G＋球菌和G－菌、丝状菌、螺旋体为主；窝 沟菌斑内以G＋球菌、短杆菌为主
四联因素：宿主、微生物、饮食和时间
龋病发生需要有敏感的宿主、口腔致龋菌 群的作用以及适宜的底物，而底物必须在 口腔滞留足够的时间
二、流行特征来自百度文库其影响因素
人群分布(distribution in the population) 4．民族、种族 不同民族的患龋情况也不同。
美国黑人的龋均一般低于白人，18-64岁的龋均， 白人为10.32，黑人为6.84。 我国少数民族中患龋率最高的是彝族(患龋率
56.0%，龋均1.52)，最低的是回族(患龋率18.2%，


第二节 饮食因素
一、蔗糖和其他碳水化合物

流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈 正相关 动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强 碳水化合物是龋病发生的物质基础 碳水化合物与菌斑基质的形成有关，也是菌 斑中细菌的主要能源

一、蔗糖和其他碳水化合物



蔗糖的致龋作用机理：细菌能利用碳水化合物（蔗 糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖 所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬 组织的脱矿 多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性 糖缺乏时，提供能量来源
第一节 牙菌斑
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质 （唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中 的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
一、牙菌斑的结构
白色或暗白色聚集物，厚度各异 菌斑结构有显著的部位性差异 平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同
龋病病因的新认识

牙菌斑 (dental plaque)： 细菌粘附于牙面或修复体上形成的生态 环境，细菌在其中生长、繁殖和衰亡，并进 行着复杂的物质代谢活动，在条件适当时， 细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破 坏
一、蔗糖和其他碳水化合物
其他碳水化合物与龋病
单糖、双糖易被致龋菌代谢产酸
进食频率与龋病发病关系
进食频率越高，龋病活跃性越显著
二、蛋白质
牙萌出前，蛋白质对牙齿发育发挥营养作用
牙萌出后，蛋白质对龋病发生所起局部作用
三、脂肪
有利于抗龋
四、矿物质

氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性
氟化物抗龋机制 氟对釉质羟磷灰石的作用 对菌斑细菌的作用 对釉质表面的作用
乳杆菌属
包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度 加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋 洞存在的部位数量增加
某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用 弱，牙本质龋
放线菌属
G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线 菌和衣氏放线菌
在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到
年份
1983 1995 2005
龋均 dmft 城市 农村 4.78 2.63 4.32 4.80 3.10 3.90
患龋率 % 城市 农村 79.6 58.5 75.7 78.3 62.0 70.2
二、流行特征及其影响因素
三次全国调查城乡恒牙患龋状况
年份 1983 1995 2005 龋均 DMFT 城市 农村 1.04 0.65 1.10 0.89 0.50 0.50 患龋率 % 城市 农村 40.5 29.7 48.3 40.8 29.2 28.5
在龈上菌斑中所占比例大
五、牙菌斑的物质代谢
糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢

糖代谢是菌斑细菌致龋的基础
糖分解代谢（糖酵解）产生乳酸，牙面脱矿 糖合成代谢形成胞内多糖（贮存能源和毒力因 子）和胞外多糖（促进细菌粘附）
六、牙菌斑的致龋性

牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接 原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌） 唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生 的酸在局部持续发挥作用 菌斑致龋性的两种理论 特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致 非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量
生物膜 软垢，白垢，牙垢 白垢，牙垢
获得性膜 萌出后获得 食物碎片 食物碎片 软垢 粘性沉积物
特殊方法 刷牙可清除 肉眼可见 刷牙可清除 肉眼可见 刷牙可清除
牙菌斑 牙结石
稠密细菌层
钙化物质
染色可见
肉眼可见
刷牙可清除
需洁治
生物膜, 软垢
牙垢
牙菌斑
牙结石
软垢
4
第一节 牙菌斑
牙菌斑（dental plague）是釉质表面有机沉 积物（稠密的细菌层） 牙菌斑是牙面菌斑的总称，分龈上菌斑和龈下 菌斑 龈上菌斑位于龈缘上方，主要为G＋菌；龈下 菌斑位于龈缘下方，以G－菌为主
（大多数调查显示乳牙患龋率男性略高于女性， 而恒牙患龋率女性略高于男性。）
二、流行特征及其影响因素
人群分布（distribution in the population) 3．城、乡居民 一般城市儿童的患龋率高于农村。另一方面， 一些富裕地区的农村儿童患龋率高于城市。
二、流行特征及其影响因素
三次全国调查城乡乳牙患龋状况
葡聚糖具有促进细菌附着至牙面及细菌
间选择性粘附的作用
蛋白质
细菌蛋白质：葡糖基转移酶（GTF） 唾液蛋白：淀粉酶、溶菌酶等 龈沟液：IgG、 IgA、 IgM
三、牙菌斑的形成和发育
获得性膜形成和初期聚集 细菌迅速生长繁殖 菌斑成熟
获得性膜形成
修复或保护釉质表面 提供有选择的渗透性 影响微生物对牙面的附着 微生物的底物和营养物质
四、矿物质

磷酸盐
降低釉质羟磷灰石的溶解性 促进再矿化、缓冲有机酸 改建获得性膜

微量元素与痕量元素
第三节 宿 主

牙 唾液

一、牙
牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感 性，如窝沟处较易患龋 牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有 滞留区存在的部位
牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如 矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、 组织内含氟量适当的牙抗龋力较强
第二章 龋病病因及发病过程
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
牙菌斑 饮食因素 宿主 影响龋病发生和发展的其他因素 病因学说
目的要求

掌握
菌斑的结构，组成和致病性 龋病病因的现代概念 熟悉 发病机制的几种学说 影响龋病发生和发展的其他因素 病因中的宿主因素 病因中的饮食因素
第一节 牙菌斑
牙面附着物（萌出后获得） 名称 性质 观察 清除 其它名称
2. 饮食习惯 流行病学研究表明，糖
的摄入量、摄入频率及糖加工的形式与龋 病有密切关系。
二、流行特征及其影响因素
(五 ) 影响龋病流行的因素
龋病常在家族之中流行，
3. 家族影响
同一家族成员之间会以相似的形式传播。父 亲或母亲如果是龋病易感者，他们的子女常 常也是龋病易感者。
第五节 病因学说
病因学说
龋均0.3)。
二、流行特征及其影响因素
(五 )
1.
相关。
影响龋病流行的因素
氟摄入量 患龋率与水氟浓度呈负
我国1983年的调查结果说明，无论在
南方或北方，水氟浓度在0.6-0.8 mg/L时，
龋均及患龋率最低，氟牙症率在10%左右，
无中度以上氟牙症发生。
二、流行特征及其影响因素
(五) 影响龋病流行的因素


影响特异性口腔微生物对牙面的附着
作为菌斑微生物的底物和营养
菌斑附着
不同细菌以不同速率吸附至获得性膜上 最初附着至牙面的细菌为血链球菌 牙面清洁后8小时至2天内细菌迅速生长

粘附和聚集

粘附:指细菌在牙面或获得性膜的定植

聚集:是细菌的相互粘结
菌斑成熟
牙面清洁2天后菌斑开始形成直至成熟 微生物组成的动态变化 早期链球菌为主 随后厌氧菌和丝状菌增多，尤以放线菌增加明 显 早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物 厌氧菌韦永菌和梭状杆菌增加 G－菌如类杆菌、梭状杆菌和螺旋体增加
平滑面菌斑
菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方 细菌呈扇贝状排列于获得性膜表面
中间层
稠密微生物层：有球菌样微生物 菌斑体层：各种不同微生物构成呈丛状 或丝状微生物排列呈栅栏状
平滑面菌斑

菌斑表层：结构松散，微生物差异大，有球菌、 杆菌和丝状菌，形成玉米棒或麦穗样结构（链 球菌附于丝状菌表面） 细胞间基质：蛋白质（唾液糖蛋白）和细菌细 胞外多糖
三、免疫
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分
特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体 和血清抗体）
变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进 行主动免疫防龋
第四节 影响龋病发生发展
的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素

年龄


性别
种族


家族与遗传
地理因素
二、流行特征及其影响因素
人群分布（Distribution in the population)