缺血性心脏病合并心力衰竭临床治疗

缺血性心脏病合并心力衰竭的临床治疗摘要：目的：探讨多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗缺血性心脏病心衰的疗效情况。方法：选取我院自2006年1月～2009年收治的缺血性心脏病合并心力衰竭的患者20例，对20例缺血性心脏病心衰患者采用多巴胺和多巴酚丁胺联合治疗治疗前、后心功能与左室射血分数进行对比，治疗周期均为1周。结果：治疗后不良反应减少及部分不良反应得到消除，病人用药后超声心动图检查可见左室室壁运动改善，心率从90.46±13.56降低到85.26±14.69，p 值>0.05；收缩压从146±26降低到115±35，p值0.05），具有可比性。根据美同纽约心脏病学会（nyha）1928年提出的一项分级方案对病患进行分级。

i级：患者患有心脏病，但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

il级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

iii级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

iv级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。

1.2治疗方法

在硝酸盐类药物、β受体阻滞剂、转换酶抑制剂，正性肌力药物等常规治疗的基础上给予多巴酚丁胺2-7.5ug/（kg·min）、巴胺

3-5ug/（kg·min）联合治疗，同时加入生理盐水持续静脉泵入，1次/d。以上患者治疗周期均为1周。

1.3治疗效果评定标准

（1）显效：患者治疗后心功能nyha分级改善2级以上；

（2）有效：患者治疗后心功能nyha分级改善l级以上；

（3）无效：治疗前后心功能nyha分级基本无变化甚至加重。

1.4统计学方法本组数据采用x2检验，以p0.05

收缩压（mmhg） 146±26 115±35 0.05；收缩压从146±26降低到115±35，p值<0.01；舒张压从85±25降低到67±19，p 值<0.001。治疗效果很好，值得在临床上广泛推广。

3 讨论

心衰的主要病理生理改变是心室重构和心肌纤维化；细胞分子生物学的研究证明，心肌细胞能量代谢失调是chf的主要病理机制之一[1]。多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺，属非洋地黄类正性肌力药物。作用于β1、β2、和a受体产生较强的正性肌力作用，提高心排血量。对短期（7天）治疗可逆性心脏受抑制（如心脏手术前后）特别有用[2]。多巴胺还能直接扩张冠状动脉，引起冠状动脉血流量增多；多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠状动脉阻力，并增加冠状动脉血流量，改善心肌供血，有利心肌做功[3]。

本研究结果显示，小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺，既克服了多巴胺增加心率、心肌耗氧量和左室后负荷的缺点，也克服了多巴酚丁胺升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用小剂量多巴胺

兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血

流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺和多巴酚丁胺后，之所以心率明显下降，主要是因为在剂量较小的情况下，心排血量增加，血压上升，心衰得到纠正，由低心排血量、低血压致反射性心率增快的机制被打断，故而使心率减缓[4]。

参考文献：

[1]戴闺柱.心力衰竭治疗的新问题：神经内分泌不协调[j].中华心血管病杂志，2003，31（1）：1-3

[2]方圻主编.现代内科学[m].北京：人民军医出版社，1996：1071-1072

[3]张景华.多巴酚丁胺治疗心衰69例疗效分析[j].安徽医学，2001，22（4）：66-68

[4]叶丽华.多巴胺与多巴酚丁胺治疗难治性心衰临床观察[j].中国医学杂志，2001，2（3）：138-140