认识幽门螺杆菌优秀课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胃肠镜医师、护士 共同居住的家人
幽门螺杆菌概述
城市发生率比农村低 35岁以上人发病率高，青壮年的幽
门螺杆菌感染率为30%，＞50岁人群 感染率为50%~80% 小孩复发率高
H.pylori传播
幽门螺杆菌传染力很强，可通过手、不 洁餐具、粪便等途径传染
口-口、粪-口、污染水源都是传染途径
Helicobacter pylori
幽门螺杆菌引起的疾病
HPHP+
gastric lymphoma
duodenal ulcer gastric ulcer
gastric cancer
胃黏膜相关淋巴瘤
，92%的胃MALT有幽门螺旋菌感染 ， 92%的胃MALT有幽门螺旋菌感染 ，92% 的胃MALT有幽门螺旋菌感染
幽门螺杆菌的致病因素与胃癌相关性
CagA PAI
p53突变 Ras-MAKP通路 NOD1-NF-Kb通路
（Nucleotide biding oligomerization domain 1）
BabA2
(Lewis-B binding adhesin 2) 细菌吸附和定植
vacAs1/m1
全世界自然人群H.pylori感染率高达50% 中国自然人群H.pylori感染率约54.7% 血清学阳性范围40-90%（平均59%） 现症感染率42%-64% （平均55%）
幽门螺杆菌概述
H.pylori感染的危险因素 经济状况差，文化程度低 居住拥挤，卫生条件差 暴露H.pylori感染者
定植于胃 上皮细胞
H.pylori进 入机体
胃粘膜炎 症、坏死和 免疫反应
胃泌素和 生长抑素 调节失衡
胃酸分泌 异常
慢性胃炎 发生
H.Pylori可能的致病机理
损害胃粘膜屏障
免疫反应
毒素(Vac A,CagA,iceA)
细胞免疫反应（Th1应答为主）
尿素酶
体液免疫反应（IgG,IgA等）
粘液酶与抑制粘蛋白分泌
认识幽门螺杆菌优秀课件
内容
幽门螺杆菌概述 幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌根除治疗 幽门螺杆耐药问题 幽门螺杆检测方法
幽门螺杆菌概述
1982年Warren JR和Barry Marshall经过37次培养实验， 终于成功的从人类胃黏膜培养出幽门螺杆菌(Helico pylori),自己吞服培养菌进行人体实验，证实可诱发急性 胃炎，服用抗生素治愈。
口关”，做到饭前便后洗手，注意生冷 食品卫生，公共用餐时使用公筷、公匙
幽门螺杆菌相关性疾病
为何胃粘膜完好无损?
胃粘膜防御修复五个层次
1.粘液－ HCO3-屏障
2.上皮层屏障
3.胃粘膜血流 4.免疫细胞-
炎症反应 5.修复重建因子
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32
G1/S 细胞周期 (James G. Fox and Timothy CT.CWRan、g TIhLe-2Jo受urn体al 信of C号linical Investigation 2007； 117 ：60－69)
幽门螺杆菌概述
H poilori对人类“情有独钟”，人是 其惟一自然宿主
全世界约50%的人胃部“藏”有H poilori
H poilori感染是感染性疾病，没有 “携带”状态，人类什么时候开始携带 并感染该菌尚不清楚
幽门螺杆菌概述
H.pylori是慢性胃炎、消化性溃疡、胃 癌等消化道疾病的重要致病因素
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌感染一般没有特别明显的 症状
幽门螺杆菌感染的主要症状是反酸、胃痛、 腹胀等一系列的症状
可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，会直 接产生有臭味的碳化物，幽门螺杆菌是口
臭最直接的病菌之一
H.pylori的致病因子
定Fra Baidu bibliotek 因子
毒力 因子
致病 因子
其他
刺激机体 释放各种 细胞因子
H.pylori传播
H.pylori有“家庭聚集现象”
父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致 H.pylori垂直传播
母子、同胞之间，家庭内人与人之间是 最重要的传播途径
H.pylori传播
细菌对环境的抵抗力不强，对干燥及热 均很敏感
多种常用消毒剂很容易将其杀灭 预防幽门螺杆菌感染，关键是把好“入
幽门螺杆菌概述
幽门螺杆菌概述
H.pylori为革兰阴性杆菌，微需氧，电镜下， 末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，菌体一端伸 出2～6条带鞘的鞭毛。长2.5～4.0μm，宽 0.5～1.0μm
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中 起抛锚作用
寄居在人体胃部表面
幽门螺杆菌概述
Helicobacter Pylori
自身免疫反应（抗原模拟）
脂多糖
逃避炎症和免疫反应
脂酶与磷脂酶A
胃粘膜萎缩与增生
溶血素
腺体萎缩与肠化生
炎症反应
上皮细胞凋亡
胃上皮细胞应答
影响胃酸分泌
中性粒细胞的激活
胃酸分泌增多（非萎缩性胃窦炎所致，
单核和巨噬细胞的激活 肥大细胞脱颗粒 炎症损伤
可导致十二指肠溃疡） 胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致， 可导致胃癌）
2005年他们共同获得诺贝尔医学和生理学奖
幽门螺杆菌概述
诺贝尔奖委员会在授奖词中说
由于巴里·马歇尔和罗宾·沃伦1982年的 发现，使得原本慢性的、经常无药可救的 胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物 短期就可治愈的疾病
J.Robin Warren
Barry Marshall
2005 诺贝尔生理或医学奖获得者
抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用 螺旋状菌体，易于在黏稠的胃黏液中运动，
鞭毛的摆动为Hp的运动提供了动力依靠动力 穿透黏液层
幽门螺杆菌概述
Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化 碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保 护形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境
Hp产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢 酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。产生多 种黏附因子，使其能紧密黏附于胃上皮表面
幽门螺杆菌相关性疾病
胃壁有一系列完善的自我保护机制,能 抵御经口而入的千百种微生物的侵袭
医学界一直认为没有任何细菌能够长时 间在胃部强酸的环境下生存
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天 然屏障的唯一元凶
幽门螺杆菌是人类至21世纪初唯一 一种已知的胃部细菌
幽门螺杆菌概述
Hp进入胃内在黏膜表面和黏液底层定植，常 聚集在细胞间的交界处，并深入到细胞间隙
幽门螺杆菌概述
城市发生率比农村低 35岁以上人发病率高，青壮年的幽
门螺杆菌感染率为30%，＞50岁人群 感染率为50%~80% 小孩复发率高
H.pylori传播
幽门螺杆菌传染力很强，可通过手、不 洁餐具、粪便等途径传染
口-口、粪-口、污染水源都是传染途径
Helicobacter pylori
幽门螺杆菌引起的疾病
HPHP+
gastric lymphoma
duodenal ulcer gastric ulcer
gastric cancer
胃黏膜相关淋巴瘤
，92%的胃MALT有幽门螺旋菌感染 ， 92%的胃MALT有幽门螺旋菌感染 ，92% 的胃MALT有幽门螺旋菌感染
幽门螺杆菌的致病因素与胃癌相关性
CagA PAI
p53突变 Ras-MAKP通路 NOD1-NF-Kb通路
（Nucleotide biding oligomerization domain 1）
BabA2
(Lewis-B binding adhesin 2) 细菌吸附和定植
vacAs1/m1
全世界自然人群H.pylori感染率高达50% 中国自然人群H.pylori感染率约54.7% 血清学阳性范围40-90%（平均59%） 现症感染率42%-64% （平均55%）
幽门螺杆菌概述
H.pylori感染的危险因素 经济状况差，文化程度低 居住拥挤，卫生条件差 暴露H.pylori感染者
定植于胃 上皮细胞
H.pylori进 入机体
胃粘膜炎 症、坏死和 免疫反应
胃泌素和 生长抑素 调节失衡
胃酸分泌 异常
慢性胃炎 发生
H.Pylori可能的致病机理
损害胃粘膜屏障
免疫反应
毒素(Vac A,CagA,iceA)
细胞免疫反应（Th1应答为主）
尿素酶
体液免疫反应（IgG,IgA等）
粘液酶与抑制粘蛋白分泌
认识幽门螺杆菌优秀课件
内容
幽门螺杆菌概述 幽门螺杆菌相关性疾病 幽门螺杆菌根除治疗 幽门螺杆耐药问题 幽门螺杆检测方法
幽门螺杆菌概述
1982年Warren JR和Barry Marshall经过37次培养实验， 终于成功的从人类胃黏膜培养出幽门螺杆菌(Helico pylori),自己吞服培养菌进行人体实验，证实可诱发急性 胃炎，服用抗生素治愈。
口关”，做到饭前便后洗手，注意生冷 食品卫生，公共用餐时使用公筷、公匙
幽门螺杆菌相关性疾病
为何胃粘膜完好无损?
胃粘膜防御修复五个层次
1.粘液－ HCO3-屏障
2.上皮层屏障
3.胃粘膜血流 4.免疫细胞-
炎症反应 5.修复重建因子
胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32
G1/S 细胞周期 (James G. Fox and Timothy CT.CWRan、g TIhLe-2Jo受urn体al 信of C号linical Investigation 2007； 117 ：60－69)
幽门螺杆菌概述
H poilori对人类“情有独钟”，人是 其惟一自然宿主
全世界约50%的人胃部“藏”有H poilori
H poilori感染是感染性疾病，没有 “携带”状态，人类什么时候开始携带 并感染该菌尚不清楚
幽门螺杆菌概述
H.pylori是慢性胃炎、消化性溃疡、胃 癌等消化道疾病的重要致病因素
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌感染一般没有特别明显的 症状
幽门螺杆菌感染的主要症状是反酸、胃痛、 腹胀等一系列的症状
可以在牙菌斑中生存，口腔感染后，会直 接产生有臭味的碳化物，幽门螺杆菌是口
臭最直接的病菌之一
H.pylori的致病因子
定Fra Baidu bibliotek 因子
毒力 因子
致病 因子
其他
刺激机体 释放各种 细胞因子
H.pylori传播
H.pylori有“家庭聚集现象”
父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致 H.pylori垂直传播
母子、同胞之间，家庭内人与人之间是 最重要的传播途径
H.pylori传播
细菌对环境的抵抗力不强，对干燥及热 均很敏感
多种常用消毒剂很容易将其杀灭 预防幽门螺杆菌感染，关键是把好“入
幽门螺杆菌概述
幽门螺杆菌概述
H.pylori为革兰阴性杆菌，微需氧，电镜下， 末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，菌体一端伸 出2～6条带鞘的鞭毛。长2.5～4.0μm，宽 0.5～1.0μm
鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中 起抛锚作用
寄居在人体胃部表面
幽门螺杆菌概述
Helicobacter Pylori
自身免疫反应（抗原模拟）
脂多糖
逃避炎症和免疫反应
脂酶与磷脂酶A
胃粘膜萎缩与增生
溶血素
腺体萎缩与肠化生
炎症反应
上皮细胞凋亡
胃上皮细胞应答
影响胃酸分泌
中性粒细胞的激活
胃酸分泌增多（非萎缩性胃窦炎所致，
单核和巨噬细胞的激活 肥大细胞脱颗粒 炎症损伤
可导致十二指肠溃疡） 胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致， 可导致胃癌）
2005年他们共同获得诺贝尔医学和生理学奖
幽门螺杆菌概述
诺贝尔奖委员会在授奖词中说
由于巴里·马歇尔和罗宾·沃伦1982年的 发现，使得原本慢性的、经常无药可救的 胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物 短期就可治愈的疾病
J.Robin Warren
Barry Marshall
2005 诺贝尔生理或医学奖获得者
抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用 螺旋状菌体，易于在黏稠的胃黏液中运动，
鞭毛的摆动为Hp的运动提供了动力依靠动力 穿透黏液层
幽门螺杆菌概述
Hp产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化 碳，氨在Hp周围形成“氨云”，中和胃酸保 护形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境
Hp产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢 酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。产生多 种黏附因子，使其能紧密黏附于胃上皮表面
幽门螺杆菌相关性疾病
胃壁有一系列完善的自我保护机制,能 抵御经口而入的千百种微生物的侵袭
医学界一直认为没有任何细菌能够长时 间在胃部强酸的环境下生存
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天 然屏障的唯一元凶
幽门螺杆菌是人类至21世纪初唯一 一种已知的胃部细菌
幽门螺杆菌概述
Hp进入胃内在黏膜表面和黏液底层定植，常 聚集在细胞间的交界处，并深入到细胞间隙