药理学-第36章 甲状腺激素及抗甲状腺药
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2011-1-7 14
单纯性甲状腺肿：取决于病因( 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺
激素) 激素)
T3抑制试验：用于诊断甲亢、 T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病 抑制试验
不良反应
过量→ 表现， 过量→甲亢表现， 表现 诱发心绞痛与心肌梗塞 诱发 与
2011-1-7
15
第二节 抗甲状腺药
2011-1-7 27
β肾上腺素受体阻断药 四. β肾上腺素受体阻断药
临床应用
甲亢、 甲亢、甲亢危象辅助治疗
药理作用机制
控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 控制交感 肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 中枢 受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜 受体， 能神经末梢突触前膜β 阻断外周 能神经末梢突触前膜 2 受体，减 释放， 少NA释放，对抗 的作用 释放 对抗CA的作用 适当减少T3、T4分泌 适当减少 、
调节： 调节：
2011-1-7
下丘脑分泌TRH 下丘脑分泌 甲状腺增生
垂体前叶分泌TSH 垂体前叶分泌
T3 、T4 合成， 合成，
7
碘攝取
பைடு நூலகம்
碘化及耦合
T3T4释放
2011-1-7
8
三. 作用机制
T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效 甲状腺激素受体结合 调控该受体所介导的基因效 发挥作用。 应，发挥作用。 甲状腺激素受体分布于垂体、 甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、 骨骼肌、 肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。 肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。 甲状腺激素受体为可结合DNA的非组蛋白 饥饿、营养不 的非组蛋白, 饥饿、 甲状腺激素受体为可结合 的非组蛋白 肥胖、 良、肥胖、糖尿病时受体数目减少 的亲和力比T 核受体 对T3的亲和力比 4大10倍 倍 与核受体结合， 多聚酶活性增加， 与核受体结合，使RNA多聚酶活性增加，启动、调控转 多聚酶活性增加 启动、 增加mRNA及蛋白质合成。 及蛋白质合成。 录，增加 及蛋白质合成 非基因效应
2011-1-7 10
2011-1-7
11
2011-1-7
12
五. 体内过程
生物利用度： 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95%, 血 ， 浆蛋白结合率高达99%以上 浆蛋白结合率高达 以上
T3与蛋白质的亲和力低于T4 ，其游离量为T4的10倍 倍
口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4 口服易吸收， 吸收快，作用强而快，消除慢； 作用慢而弱，维持时间长, 作用慢而弱，维持时间长 t1/2: T3为2天， T4为5天 天 天 主要在肝、肾线粒体脱碘， 主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合 而排泄 可通过胎盘、进入乳汁， 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意
2011-1-7
16
一、硫脲类
硫氧嘧啶类(thiouracils) 硫氧嘧啶类 甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 咪唑类(imidazoles) 咪唑类 甲巯咪唑（他巴唑） 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平） 卡比马唑（甲亢平）
2011-1-7
17
(一)、药理作用机制
抑制T １、抑制T3、T4合成 与过氧化物酶结合，抑制其活性，结果： 与过氧化物酶结合，抑制其活性，结果： 抑制I¯ I2或 （1）抑制I¯ 氧化 I2或I+ 抑制酪氨酸I化成MIT MIT及 （2）抑制酪氨酸I化成MIT及DIT 抑制MIT DIT偶联成T3及 MIT及 偶联成T3 （3）抑制MIT及DIT偶联成T3及T4 对已经生成的T 无作用，疗效需2 对已经生成的 4无作用，疗效需 - 3week起效 起效 丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内 抑制外周组织内T ２、丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内 4 转化为T 重症甲亢 甲亢危象） 重症甲亢， 转化为 3,(重症甲亢，甲亢危象） 活性是T （ T3活性是T4的4倍）
2011-1-7 2
甲状腺功能亢进 (hyperthyroidism, 甲亢 甲亢)
多种原因所致的以甲状腺激素分 泌过多引发代谢紊乱为特征的综 合症 Graves病 毒性弥漫性甲状腺 病 过多症候群,甲状 肿最常见(T 肿最常见 3 T4 过多症候群 甲状 腺肿,突眼征 突眼征) 腺肿 突眼征
2011-1-7
2011-1-7 24
临床应用
大脖子病 甲亢危象
合用硫脲类， 合用硫脲类，危象消除即停药
甲亢术前: 甲亢术前:术前二周加用复方碘溶液
2011-1-7
25
不良反应
急性反应, 急性反应,用药几小时内发生
过敏所致血管神经性水肿、 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及 喉头水肿
慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、 慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、唾液分
4.减弱由β 4.减弱由β受体介导的糖代谢活动 减弱由 肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降 β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
2011-1-7 19
(二). 体内过程
口服易吸收， 约为80% ； 口服易吸收，生物利用度 约为 血浆蛋白结合率约为75%； 血浆蛋白结合率约为 ； t1/2: 硫氧嘧啶类为 小时，甲硫咪唑为 小时； 硫氧嘧啶类为2小时 甲硫咪唑为4.7小时 小时， 小时； 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄； 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
泌↑、眼刺激症状等
诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减) 诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减) 孕妇、哺乳妇忌用
2011-1-7 26
三. 放射性碘
药理作用机制
辐射（ 射线等） 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
临床应用
甲状腺摄碘功能测定： γ射线 甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高， 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低， 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后 甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发, 甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发,药 物无效或过敏者) 物无效或过敏者)
2011-1-7
20
(三)、临床应用
甲亢内科保守治疗
轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等 开始大剂量，抑制甲状腺素合成， 月后视病情减量 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量
甲状腺术前准备,防止手术后甲状腺危象 甲状腺术前准备
使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 使甲状腺增生充血，术前 周加服碘剂
2011-1-7 18
３、抑制免疫 抑制免疫
自身免疫异常 甲状腺刺激性免疫 球蛋白（TSI） 球蛋白（TSI） 生成 TSI与甲状腺细胞膜 TSI与甲状腺细胞膜 R结合 TSH R结合
甲状腺增生、 甲状腺增生、T3及 生成↑ T4生成↑ →甲亢
硫脲类药↓自身抗体的生成→ 硫脲类药↓自身抗体的生成→抑制自身 免疫反应
2011-1-7 9
四.药理作用
维持生长发育,尤其是中枢神经与骨的发育 维持生长发育
甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism) 甲状腺激素分泌不足 呆小症 粘液性水肿
促进代谢和增加产热
促进物质代谢，增加 促进物质代谢，增加BMR，产热增加； ，产热增加；
提高交感 – 肾上腺系统的感受性
对CA反应性增加 反应性增加 神经过敏、震颤、心跳加快， 神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高
2011-1-7 28
课间休息
2011-1-7 29
3
抗甲状腺药
硫脲类 碘化物 放射性碘 β - 肾上腺素受体阻断剂 肾上腺素
2011-1-7
4
第一节 甲状腺激素
2011-1-7
5
一.甲状腺激素类的化学结构
2011-1-7
6
二.甲状腺激素的合成、贮存、分 甲状腺激素的合成、贮存、 泌与调节
碘的摄取： 碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍 甲亢时为血中的250倍 甲状腺中碘化物浓度为血中 倍，甲亢时为血中的 倍
注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别 注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别 WBC
功能减退– 长期用药后， 甲状腺肿 ,功能减退 长期用药后，甲 状腺代偿增大
2011-1-7 22
二. 碘和碘化物
(KI, NaI及复方碘溶液 及复方碘溶液) 及复方碘溶液
2011-1-7
23
药理作用
小剂量补碘， 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 大剂量 – 抑制T3、T4释放 抑制 、 抑制甲状腺蛋白水解酶 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(Wolff影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成 Chaikoff 效应) 效应) 特点： 特点：1、强 天起效，10～15天达最大效应 2、快：1～2天起效，10～15天达最大效应 不持久：>15天 甲状腺摄I¯能力→ I¯能力 3、不持久：>15天，↓甲状腺摄I¯能力→逐渐 失效 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管 促进腺体增生的作用， 拮抗 促进腺体增生的作用 使腺体缩小， 增生减轻
碘的活化和酪氨酸碘化： 碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 过氧化酶 生成MIT，DIT 氨酸残基结合 生成 ， 与甲状腺球蛋白酪
缩合（耦联）： 缩合（耦联）：
2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 （过氧化酶） 过氧化酶）
释放： 释放：
胞饮作用， 吞入细胞内， 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放 吞入细胞内
甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） 甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）
诱因为T 大量释放入血，导致高热、心衰、 诱因为 3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿 及水、 及水、电解质紊乱
2011-1-7 21
).不良反应 (四).不良反应
过敏反应: 过敏反应:搔痒药疹 消化道反应 严重不良反应(监测) 粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测)
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
2011-1-7
1
甲状腺激素
维持机体正常代谢、 维持机体正常代谢、促进生长发育所必需 的激素 1891年Murray用绵羊甲状腺提取物治疗粘 年 用绵羊甲状腺提取物治疗粘 液性水肿（ 甲减） 液性水肿（myxedema, 甲减） 甲状腺激素包括
甲状腺素 T4 Thyroxine 三碘甲状腺原氨酸 T3 triiodothyroxine
2011-1-7 13
六. 临床应用
呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期， 呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期，重在 预防和及早治疗 粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、 粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、 过量 下丘脑或垂体功能↓ 下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低 从小量开始， 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急 性肾上腺皮质功能不全 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T3
单纯性甲状腺肿：取决于病因( 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺
激素) 激素)
T3抑制试验：用于诊断甲亢、 T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病 抑制试验
不良反应
过量→ 表现， 过量→甲亢表现， 表现 诱发心绞痛与心肌梗塞 诱发 与
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第二节 抗甲状腺药
2011-1-7 27
β肾上腺素受体阻断药 四. β肾上腺素受体阻断药
临床应用
甲亢、 甲亢、甲亢危象辅助治疗
药理作用机制
控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 控制交感 肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 中枢 受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜 受体， 能神经末梢突触前膜β 阻断外周 能神经末梢突触前膜 2 受体，减 释放， 少NA释放，对抗 的作用 释放 对抗CA的作用 适当减少T3、T4分泌 适当减少 、
调节： 调节：
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下丘脑分泌TRH 下丘脑分泌 甲状腺增生
垂体前叶分泌TSH 垂体前叶分泌
T3 、T4 合成， 合成，
7
碘攝取
பைடு நூலகம்
碘化及耦合
T3T4释放
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三. 作用机制
T3与甲状腺激素受体结合 – 调控该受体所介导的基因效 甲状腺激素受体结合 调控该受体所介导的基因效 发挥作用。 应，发挥作用。 甲状腺激素受体分布于垂体、 甲状腺激素受体分布于垂体、心、肝、肾、骨骼肌、肺、 骨骼肌、 肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。 肠组织，胞膜、线粒体及核内均有分布。 甲状腺激素受体为可结合DNA的非组蛋白 饥饿、营养不 的非组蛋白, 饥饿、 甲状腺激素受体为可结合 的非组蛋白 肥胖、 良、肥胖、糖尿病时受体数目减少 的亲和力比T 核受体 对T3的亲和力比 4大10倍 倍 与核受体结合， 多聚酶活性增加， 与核受体结合，使RNA多聚酶活性增加，启动、调控转 多聚酶活性增加 启动、 增加mRNA及蛋白质合成。 及蛋白质合成。 录，增加 及蛋白质合成 非基因效应
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五. 体内过程
生物利用度： 生物利用度： T3为50%-75%，T4为 90%-95%, 血 ， 浆蛋白结合率高达99%以上 浆蛋白结合率高达 以上
T3与蛋白质的亲和力低于T4 ，其游离量为T4的10倍 倍
口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4 口服易吸收， 吸收快，作用强而快，消除慢； 作用慢而弱，维持时间长, 作用慢而弱，维持时间长 t1/2: T3为2天， T4为5天 天 天 主要在肝、肾线粒体脱碘， 主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结合 而排泄 可通过胎盘、进入乳汁， 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意
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一、硫脲类
硫氧嘧啶类(thiouracils) 硫氧嘧啶类 甲硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶 咪唑类(imidazoles) 咪唑类 甲巯咪唑（他巴唑） 甲巯咪唑（他巴唑） 卡比马唑（甲亢平） 卡比马唑（甲亢平）
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(一)、药理作用机制
抑制T １、抑制T3、T4合成 与过氧化物酶结合，抑制其活性，结果： 与过氧化物酶结合，抑制其活性，结果： 抑制I¯ I2或 （1）抑制I¯ 氧化 I2或I+ 抑制酪氨酸I化成MIT MIT及 （2）抑制酪氨酸I化成MIT及DIT 抑制MIT DIT偶联成T3及 MIT及 偶联成T3 （3）抑制MIT及DIT偶联成T3及T4 对已经生成的T 无作用，疗效需2 对已经生成的 4无作用，疗效需 - 3week起效 起效 丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内 抑制外周组织内T ２、丙基硫氧嘧啶及甲巯咪唑抑制外周组织内 4 转化为T 重症甲亢 甲亢危象） 重症甲亢， 转化为 3,(重症甲亢，甲亢危象） 活性是T （ T3活性是T4的4倍）
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甲状腺功能亢进 (hyperthyroidism, 甲亢 甲亢)
多种原因所致的以甲状腺激素分 泌过多引发代谢紊乱为特征的综 合症 Graves病 毒性弥漫性甲状腺 病 过多症候群,甲状 肿最常见(T 肿最常见 3 T4 过多症候群 甲状 腺肿,突眼征 突眼征) 腺肿 突眼征
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2011-1-7 24
临床应用
大脖子病 甲亢危象
合用硫脲类， 合用硫脲类，危象消除即停药
甲亢术前: 甲亢术前:术前二周加用复方碘溶液
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25
不良反应
急性反应, 急性反应,用药几小时内发生
过敏所致血管神经性水肿、 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及 喉头水肿
慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、 慢性碘中毒:口腔及喉烧灼感、唾液分
4.减弱由β 4.减弱由β受体介导的糖代谢活动 减弱由 肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降 β肾上腺素受体数目减少，cAMP活性下降
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(二). 体内过程
口服易吸收， 约为80% ； 口服易吸收，生物利用度 约为 血浆蛋白结合率约为75%； 血浆蛋白结合率约为 ； t1/2: 硫氧嘧啶类为 小时，甲硫咪唑为 小时； 硫氧嘧啶类为2小时 甲硫咪唑为4.7小时 小时， 小时； 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄； 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排泄； 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意。
泌↑、眼刺激症状等
诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减) 诱发甲状腺功能紊乱(甲亢和甲减) 孕妇、哺乳妇忌用
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三. 放射性碘
药理作用机制
辐射（ 射线等） 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
临床应用
甲状腺摄碘功能测定： γ射线 甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高， 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低， 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后 甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发, 甲状腺功能亢进治疗(不宜手术,复发,药 物无效或过敏者) 物无效或过敏者)
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(三)、临床应用
甲亢内科保守治疗
轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等 开始大剂量，抑制甲状腺素合成， 月后视病情减量 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量
甲状腺术前准备,防止手术后甲状腺危象 甲状腺术前准备
使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺功能控制正常，以便手术； 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂 使甲状腺增生充血，术前 周加服碘剂
2011-1-7 18
３、抑制免疫 抑制免疫
自身免疫异常 甲状腺刺激性免疫 球蛋白（TSI） 球蛋白（TSI） 生成 TSI与甲状腺细胞膜 TSI与甲状腺细胞膜 R结合 TSH R结合
甲状腺增生、 甲状腺增生、T3及 生成↑ T4生成↑ →甲亢
硫脲类药↓自身抗体的生成→ 硫脲类药↓自身抗体的生成→抑制自身 免疫反应
2011-1-7 9
四.药理作用
维持生长发育,尤其是中枢神经与骨的发育 维持生长发育
甲状腺激素分泌不足: 呆小症(cretinism) 甲状腺激素分泌不足 呆小症 粘液性水肿
促进代谢和增加产热
促进物质代谢，增加 促进物质代谢，增加BMR，产热增加； ，产热增加；
提高交感 – 肾上腺系统的感受性
对CA反应性增加 反应性增加 神经过敏、震颤、心跳加快， 神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高
2011-1-7 28
课间休息
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抗甲状腺药
硫脲类 碘化物 放射性碘 β - 肾上腺素受体阻断剂 肾上腺素
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第一节 甲状腺激素
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5
一.甲状腺激素类的化学结构
2011-1-7
6
二.甲状腺激素的合成、贮存、分 甲状腺激素的合成、贮存、 泌与调节
碘的摄取： 碘的摄取：
甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵） 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍 甲亢时为血中的250倍 甲状腺中碘化物浓度为血中 倍，甲亢时为血中的 倍
注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别 注意与甲亢本身WBC总数偏低相区别 WBC
功能减退– 长期用药后， 甲状腺肿 ,功能减退 长期用药后，甲 状腺代偿增大
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二. 碘和碘化物
(KI, NaI及复方碘溶液 及复方碘溶液) 及复方碘溶液
2011-1-7
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药理作用
小剂量补碘， 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 大剂量 – 抑制T3、T4释放 抑制 、 抑制甲状腺蛋白水解酶 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成(Wolff影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成 Chaikoff 效应) 效应) 特点： 特点：1、强 天起效，10～15天达最大效应 2、快：1～2天起效，10～15天达最大效应 不持久：>15天 甲状腺摄I¯能力→ I¯能力 3、不持久：>15天，↓甲状腺摄I¯能力→逐渐 失效 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体缩小，血管 促进腺体增生的作用， 拮抗 促进腺体增生的作用 使腺体缩小， 增生减轻
碘的活化和酪氨酸碘化： 碘的活化和酪氨酸碘化：
碘化物经过氧化酶的作用 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 过氧化酶 生成MIT，DIT 氨酸残基结合 生成 ， 与甲状腺球蛋白酪
缩合（耦联）： 缩合（耦联）：
2 DIT T4 ；DIT + MIT T3 （过氧化酶） 过氧化酶）
释放： 释放：
胞饮作用， 吞入细胞内， 胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放 吞入细胞内
甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） 甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂）
诱因为T 大量释放入血，导致高热、心衰、 诱因为 3 、T4大量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿 及水、 及水、电解质紊乱
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).不良反应 (四).不良反应
过敏反应: 过敏反应:搔痒药疹 消化道反应 严重不良反应(监测) 粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测)
第三十六章 甲状腺激素及抗甲状腺药
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甲状腺激素
维持机体正常代谢、 维持机体正常代谢、促进生长发育所必需 的激素 1891年Murray用绵羊甲状腺提取物治疗粘 年 用绵羊甲状腺提取物治疗粘 液性水肿（ 甲减） 液性水肿（myxedema, 甲减） 甲状腺激素包括
甲状腺素 T4 Thyroxine 三碘甲状腺原氨酸 T3 triiodothyroxine
2011-1-7 13
六. 临床应用
呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期， 呆小病：先天性发育不全、发生于胎儿期，重在 预防和及早治疗 粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、 粘液性水肿：I131过量、甲亢术后、甲状腺炎、 过量 下丘脑或垂体功能↓ 下丘脑或垂体功能↓、药物所引起的甲低 从小量开始， 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急 性肾上腺皮质功能不全 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T3