中毒PPT课件
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1、毒物的理化性质 2、毒物的量和接触时间 3、毒物进入机体的途径 4.个体敏感性
9
中毒机制
1、局部刺激和腐蚀作用 2、窒息作用 3、抑制酶的活力 4、干扰细胞和细胞器的生理功能 5、麻醉作用
10
临床表现
1、皮肤黏膜 （1）皮肤及口腔黏膜的灼伤-强酸强碱；
（2）发绀-亚硝酸盐-肠源性发绀； （3）黄疸-四氯化碳、鱼胆； （4）樱桃红色-一氧化碳、氰化物。
5、消化系统疾病 （1）呕吐-白果、洋地黄、有机磷、尼古丁； （2）腹痛、腹泻-毒蕈； （3）流涎-乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药： （4）腹胀便秘-棉籽； （5）呕血-腐蚀性毒物、水杨酸类、抗凝剂
15
6、泌尿系统疾病 毒蕈、蛇毒、氨基糖甙类。
16
7、血液系统疾病 （1）溶血、贫血、黄疸-砷化氢、苯胺、 硝基苯； （2）血小板质和量的异常-阿司匹林、 氯霉素、抗癌药； （3）血液凝固异常-肝素、香豆素、蛇 毒； （4）白细胞减少和再障-氯霉素、抗肿 瘤药、苯；
24
（6）叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详 细而造成误诊；如甲硫醇误解为甲硫磷，磷化氢误为 “磷化氰”，氯乙烯误为氯乙酸等。 若病人只能提供接触的商品名，应进一步向工厂或中 毒咨询机构了解其准确的成分和化学名称。 （7）接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史 。 例如： ①接触物无毒，但在一定条件下可转化成为毒物，吸 收后中毒。如硅铁矿石遇水潮解产生磷化氢，引起中 毒。 ②使用者不了解该商品所含化学成分已经改变或毒物 含量已增高，导致误诊。例：某制鞋厂原用汽油溶剂 的粘胶，但近期换用了含正己烷的汽油作粘胶的溶剂， 突然陆续发生多例正己烷中毒性周围神经病。
19
10、急性中毒所致电解质平衡失调 （1）低钾血症； （2）高钾血症； （3）低钙血症。
20
诊断：
21
诊断
急性中毒诊断原则 （1）明确病因（毒物）与疾病之间的因果关 系。 （2）明确毒物接触证据 （3）明确疾病的证据：疾病的性质、主要受 损器官及严重程度等 （4）毒物与疾病因果关系的证据 （5）疾病发生过程急性中毒发病的规律； （6）临床表现与毒物毒作用相符； （7）病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一 致。
23
（4）病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难——以隐瞒事故为最常 见。如体藏包装毒品：犯罪分子将毒品用软包装藏于胃肠道内， 进行转运，毒品以二醋吗啡、可卡因粉为主，也有大麻、苯丙胺 类。如包装不严或破裂，使毒品外溢，可出现该毒品的中毒表现， 常较为严重，但在就诊时不敢如实陈述。 （5）病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断——曾见 到一病人有急性颅内压增高表现，据家属陈述病人在发病前接触 五氯酚钠一日，工作后即感严重头痛，并出现意识障碍，故称有 “急性中毒”。入院后拟诊为“急性五氯酚钠中毒”。请神经科 会诊，同意为急性中毒性脑病。 因病情危急，再请中毒专科会诊，认为病人虽有五氯酚钠接触史， 但引起中毒的条件并不具备，临床表现也不符合急性五氯酚钠中 毒，逐对原诊断提出疑问，经脑CT检查示颅内血肿，手术后痊愈。 追问病史，病人在工作后曾饮酒，酒后跌倒，头部着地。家属为 骗取职业病诊断，隐瞒了跌倒病史，而强调职业接触毒物，以致 误导诊断。
17
8、循环系统 （1）心律失常-洋地黄类、夹竹桃、乌 头、蟾蜍； （2）心脏骤停-河豚、夹竹桃、洋地黄、 奎尼丁、麻醉剂； （3）休克-有机磷杀虫药、一氧化碳、 蛇毒、降压药物、镇静催眠药物；
18
9、急性中毒所致体温升高 （1）金属烟热； （2）聚合物烟热； （3）阿托品、东莨菪碱、癫痫类药物中 毒； （4）其他药物热； （5）中枢性高热； （6）溶血引起。
11
临床表现
2、眼部表现 1）瞳孔散大-阿托品、乙醇、肾上腺素
类 2）瞳孔缩小-有机磷农药、安眠药、吗
啡 3）复视-乌头碱 4）失明-甲醇、硫化氢
12
临床表现
3、神经系统 （1）昏迷-麻醉药、镇静催眠药、有机 溶剂； （2）抽搐-中柱兴奋剂、氰化物、有机 磷杀虫剂、氯丙嗪、硫化氢； （3）惊厥-有机氯杀虫剂、异烟肼 （4）肌纤维颤动-有机磷农药； （5）谵妄-阿托品、乙醇、抗组胺药； （6）瘫痪-蛇毒、一氧化碳、肉毒素、 河豚
22
（1）未询问接触史是误诊最常见的原因——医生在采 病史时，忽略询问职业性或生活性接触毒物史，而病 人因不了解接触史对诊断的重要意义也未主动提出， 因此医生在进行诊断思维时，不考虑急性中毒的可能 性，造成误诊。 （2 ）有毒物接触史，不一定发生中毒——接触毒物 必须在吸收达到一定剂量后，才能发生中毒，这是中 毒的剂量—效应原则。 （3）有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中 毒——有些病人在密切接触毒物后起病，病情严重、 复杂，常易误诊为急性中毒。例如，有密切接触502粘 合剂(其分解为a一氰基丙烯酸乙酯)烟雾后发生头痛、 昏迷，诊断为“急性氰化物中毒”，治疗无效死亡， 死后腰穿证实为脑部出血。说明接触毒物和发病时间 上巧合而误诊。
5
中毒原因： 1、职业性中毒 2、生活性中毒
6
【中毒途径】
1、经呼吸道吸收； 2、经胃肠道吸收； 3、经皮肤吸收； 4、经注射途径； 5、其他。
7
【毒物排泄】
1、经呼气排出； 2、经胃肠道排出； 3、经肾脏排出； 4、其他排泄途径主要是经乳汁，极少量 也可从唾液腺、泪腺、毛发等排出
8
影响毒力的因素
中毒
西内教研室-马驷超
1
2
定义
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而 产生损害的全身性疾病
引起中毒的化学物质称为毒物
3
分类
根据毒物来源和用途 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物
4
根据接触毒物的毒性、剂量和时间 急性中毒：大量毒物短时间内经皮肤、粘 膜、呼吸道、消化道等途径进入人体， 致使机体受损并发生功能障碍，称之为 急性中毒，发病急，症状重，变化迅速。 慢性中毒：长时间小剂量毒物进入人体 蓄积引起，起病缓慢，病程长。
13Leabharlann 临床表现4、呼吸系统疾病 （1）呼吸加快-甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑； （2）呼吸减慢-镇静催眠药、麻醉药、阿片类、一氧 化碳；
（3）肺水肿-刺激性气味、有机磷杀虫剂、百草枯、 棉籽；
（4）呼吸异味-氰化物-苦杏仁味
有机磷杀虫药、黄磷、铊类-蒜味
苯酚、甲酚皂溶液-苯酚味
乙醇、甲醇-酒精味；
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中毒机制
1、局部刺激和腐蚀作用 2、窒息作用 3、抑制酶的活力 4、干扰细胞和细胞器的生理功能 5、麻醉作用
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临床表现
1、皮肤黏膜 （1）皮肤及口腔黏膜的灼伤-强酸强碱；
（2）发绀-亚硝酸盐-肠源性发绀； （3）黄疸-四氯化碳、鱼胆； （4）樱桃红色-一氧化碳、氰化物。
5、消化系统疾病 （1）呕吐-白果、洋地黄、有机磷、尼古丁； （2）腹痛、腹泻-毒蕈； （3）流涎-乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药： （4）腹胀便秘-棉籽； （5）呕血-腐蚀性毒物、水杨酸类、抗凝剂
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6、泌尿系统疾病 毒蕈、蛇毒、氨基糖甙类。
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7、血液系统疾病 （1）溶血、贫血、黄疸-砷化氢、苯胺、 硝基苯； （2）血小板质和量的异常-阿司匹林、 氯霉素、抗癌药； （3）血液凝固异常-肝素、香豆素、蛇 毒； （4）白细胞减少和再障-氯霉素、抗肿 瘤药、苯；
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（6）叙述接触毒物品种时，因表达不清楚，或不够详 细而造成误诊；如甲硫醇误解为甲硫磷，磷化氢误为 “磷化氰”，氯乙烯误为氯乙酸等。 若病人只能提供接触的商品名，应进一步向工厂或中 毒咨询机构了解其准确的成分和化学名称。 （7）接触物与致毒物不一致，以致提供错误病史 。 例如： ①接触物无毒，但在一定条件下可转化成为毒物，吸 收后中毒。如硅铁矿石遇水潮解产生磷化氢，引起中 毒。 ②使用者不了解该商品所含化学成分已经改变或毒物 含量已增高，导致误诊。例：某制鞋厂原用汽油溶剂 的粘胶，但近期换用了含正己烷的汽油作粘胶的溶剂， 突然陆续发生多例正己烷中毒性周围神经病。
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10、急性中毒所致电解质平衡失调 （1）低钾血症； （2）高钾血症； （3）低钙血症。
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诊断：
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诊断
急性中毒诊断原则 （1）明确病因（毒物）与疾病之间的因果关 系。 （2）明确毒物接触证据 （3）明确疾病的证据：疾病的性质、主要受 损器官及严重程度等 （4）毒物与疾病因果关系的证据 （5）疾病发生过程急性中毒发病的规律； （6）临床表现与毒物毒作用相符； （7）病情严重程度与估计吸收毒物的剂量一 致。
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（4）病人隐瞒毒物接触史造成诊断困难——以隐瞒事故为最常 见。如体藏包装毒品：犯罪分子将毒品用软包装藏于胃肠道内， 进行转运，毒品以二醋吗啡、可卡因粉为主，也有大麻、苯丙胺 类。如包装不严或破裂，使毒品外溢，可出现该毒品的中毒表现， 常较为严重，但在就诊时不敢如实陈述。 （5）病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史，干扰诊断——曾见 到一病人有急性颅内压增高表现，据家属陈述病人在发病前接触 五氯酚钠一日，工作后即感严重头痛，并出现意识障碍，故称有 “急性中毒”。入院后拟诊为“急性五氯酚钠中毒”。请神经科 会诊，同意为急性中毒性脑病。 因病情危急，再请中毒专科会诊，认为病人虽有五氯酚钠接触史， 但引起中毒的条件并不具备，临床表现也不符合急性五氯酚钠中 毒，逐对原诊断提出疑问，经脑CT检查示颅内血肿，手术后痊愈。 追问病史，病人在工作后曾饮酒，酒后跌倒，头部着地。家属为 骗取职业病诊断，隐瞒了跌倒病史，而强调职业接触毒物，以致 误导诊断。
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8、循环系统 （1）心律失常-洋地黄类、夹竹桃、乌 头、蟾蜍； （2）心脏骤停-河豚、夹竹桃、洋地黄、 奎尼丁、麻醉剂； （3）休克-有机磷杀虫药、一氧化碳、 蛇毒、降压药物、镇静催眠药物；
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9、急性中毒所致体温升高 （1）金属烟热； （2）聚合物烟热； （3）阿托品、东莨菪碱、癫痫类药物中 毒； （4）其他药物热； （5）中枢性高热； （6）溶血引起。
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临床表现
2、眼部表现 1）瞳孔散大-阿托品、乙醇、肾上腺素
类 2）瞳孔缩小-有机磷农药、安眠药、吗
啡 3）复视-乌头碱 4）失明-甲醇、硫化氢
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临床表现
3、神经系统 （1）昏迷-麻醉药、镇静催眠药、有机 溶剂； （2）抽搐-中柱兴奋剂、氰化物、有机 磷杀虫剂、氯丙嗪、硫化氢； （3）惊厥-有机氯杀虫剂、异烟肼 （4）肌纤维颤动-有机磷农药； （5）谵妄-阿托品、乙醇、抗组胺药； （6）瘫痪-蛇毒、一氧化碳、肉毒素、 河豚
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（1）未询问接触史是误诊最常见的原因——医生在采 病史时，忽略询问职业性或生活性接触毒物史，而病 人因不了解接触史对诊断的重要意义也未主动提出， 因此医生在进行诊断思维时，不考虑急性中毒的可能 性，造成误诊。 （2 ）有毒物接触史，不一定发生中毒——接触毒物 必须在吸收达到一定剂量后，才能发生中毒，这是中 毒的剂量—效应原则。 （3）有明确的毒物接触史，而所患疾病并非急性中 毒——有些病人在密切接触毒物后起病，病情严重、 复杂，常易误诊为急性中毒。例如，有密切接触502粘 合剂(其分解为a一氰基丙烯酸乙酯)烟雾后发生头痛、 昏迷，诊断为“急性氰化物中毒”，治疗无效死亡， 死后腰穿证实为脑部出血。说明接触毒物和发病时间 上巧合而误诊。
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中毒原因： 1、职业性中毒 2、生活性中毒
6
【中毒途径】
1、经呼吸道吸收； 2、经胃肠道吸收； 3、经皮肤吸收； 4、经注射途径； 5、其他。
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【毒物排泄】
1、经呼气排出； 2、经胃肠道排出； 3、经肾脏排出； 4、其他排泄途径主要是经乳汁，极少量 也可从唾液腺、泪腺、毛发等排出
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影响毒力的因素
中毒
西内教研室-马驷超
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定义
有毒化学物质进入人体，达到中毒量而 产生损害的全身性疾病
引起中毒的化学物质称为毒物
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分类
根据毒物来源和用途 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物
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根据接触毒物的毒性、剂量和时间 急性中毒：大量毒物短时间内经皮肤、粘 膜、呼吸道、消化道等途径进入人体， 致使机体受损并发生功能障碍，称之为 急性中毒，发病急，症状重，变化迅速。 慢性中毒：长时间小剂量毒物进入人体 蓄积引起，起病缓慢，病程长。
13Leabharlann 临床表现4、呼吸系统疾病 （1）呼吸加快-甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑； （2）呼吸减慢-镇静催眠药、麻醉药、阿片类、一氧 化碳；
（3）肺水肿-刺激性气味、有机磷杀虫剂、百草枯、 棉籽；
（4）呼吸异味-氰化物-苦杏仁味
有机磷杀虫药、黄磷、铊类-蒜味
苯酚、甲酚皂溶液-苯酚味
乙醇、甲醇-酒精味；
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