情感性精神障碍

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双相障碍(40%)复发率明显高于单相抑郁(30%)障碍。
对于双相病人每年发作一次以上,且连续2年都有发 作,应长期服用碳酸锂以预防复发 对于单相抑郁障碍的预防性治疗,如系第一次发作 且治疗效果又好的患者,在痊愈后用抗抑郁药治疗6 个月~1年,以后可逐渐停药,定期复查;若第二次发 作则维持治疗3-5年;若第三次发作,则应终生服药 家庭和社会的支持系统对预防本病的复发也有非常 积极的作用
(二)预后
急性情感障碍的预后较好,但不是全部症状消失。
约有15-20%的病人处于慢性、轻性精神病状态, 社会功能不能恢复到病前水平 长期追踪自杀死亡者约15%左右,构成所有自杀的 1/2-2/3
五、诊断与鉴别诊断
(一)诊 断 1、典型躁狂症三高症状
情感高涨
联想加速
活动增多
躁狂发作症状持续≥1周
(五)恶劣心境障碍
是一种以持久心境低落状态为主的轻度抑郁,
从不出现躁狂。伴有焦虑、躯体不适和睡眠 障碍,患者有主动求治要求,但无精神运动 性抑制或精神病性症状,生活不受严重影响。 常持续2年以上,期间无长时间完全缓解。 发作与生活事件、性格有较大关系。
四、病程和预后 (一)发病形式与病程特点:
四环类:麦普替林:抗抑郁作用与阿米替林相同,也有明显




的镇静和抗焦虑效应。其优点是抗胆碱能和心血管副作用较 轻。75~150mg/d,最大不应超过250mg 单胺氧化酶抑制剂 SSRI类 2.电抽搐治疗:适应症为有强烈自杀观念和企图的患者以及 病情严重而对药物治疗不能耐受的病人。一个疗程6-12次, 每周3-4次。如果同期合并抗抑郁药治疗,应适当减少给药剂 量。注意不能同时应用抗癫痫药物如大仑丁 3.心理治疗:对主要由精神因素直接作用而发病的患者,在 药物治疗的同时通常合并心理治疗。支持疗法常用 4.睡眠剥夺疗法:每周剥夺一夜睡眠(平均约40时不睡), 进步后间隔可延长到4周一次。或后半夜叫醒病人(大约睡4 小时后),保持觉醒到次日晚,据报道75%进步。另一变通办 法是在REM出现时叫醒病人 5.光疗:将病人臵于人工光源中,约200倍普通室内强光,增 加光照射2-3小时/天,共1-2周。光疗主要指征为季节性情感 障碍
2.抑郁发作的鉴别诊断: (1)恶劣心境障碍:在精神因素和人格弱点的共同作 用下发病,抑郁程度较轻,病程冗长。临床上有好倾诉、 多责备他人、焦虑突出的特点,无显著生物学症状(昼 重夜轻、早醒、体重减轻等)。病人的工作、学习及生 活能力未受到明显损害,自知力良好,对治疗要求迫切 (2)精神分裂症:紧张型精神分裂症患者外表与抑郁 性木僵类似,但表情淡漠、呆板,情感活动与内心体验 及周围环境不配合。与精神分裂症不同的是,当深入反 复地接触抑郁患者时仍有可能得到某些应答反应,病人 也多少会流露出忧郁的表情 (3)躯体疾病和药物所致精神障碍:甲低、慢性肝炎、 SLE等躯体疾病患者有时出现抑郁症状。长期使用某些 药物如甲基多巴、利血平、可乐定、等也能引起抑郁。 注意了解病人的躯体疾病史和用药史,可帮助作出诊断
(4)活动增多:病人精力异常旺盛,活动明显增多,整 日忙碌不停,但做任何事往往虎头蛇尾、有始无终。病 人还好管闲事和打抱不平,好当众表演、说俏皮话和开 玩笑 有时表现为挥霍无度,注重打扮,行为轻浮和好接近异 性 病情严重时自我控制能力下降,举止粗野,甚至有攻击 和破坏行为。虽然病人活动增多,但精力格外充沛,毫 无疲倦之感 (5)躯体症状:面色红润、双目有神,且有心率加快、 瞳孔轻度扩大和便秘等交感神经功能兴奋症状。另外, 因体力过度消耗,病人多有体重减轻,食欲性欲增强, 睡眠需要减少。自知力损害 (6)其他症状:躁狂发作极为严重时,病人呈重度兴奋 状态,表现为活动紊乱,毫无目的和指向性,伴有攻击 行为。也可出现意识障碍、错觉、幻觉等症状。临床上 称为“谵妄性躁狂”
核心症状:情感高涨
2、典型抑郁症三低症状 情感低落 思维迟缓 活动减少
核心症状 抑郁情绪 快感缺失 自我评价低
(二)鉴别诊断 1.躁狂发作的鉴别诊断: ( 1 )精神分裂症:尤其是精神分裂症青春型患者 常常出现精神运动性兴奋,但其认知、情感和意 志活动具有明显的不协调性。病人的行为举止荒 谬离奇、杂乱无章,具冲动性。急性躁狂发作时 也可见不协调的精神运动性兴奋,易混淆 情感障碍的病人有既往病史,且有类似发作 而缓解良好 ( 2 )躯体疾病所致精神障碍:肾上腺皮质功能和 甲状腺功能亢进等疾病患者常伴发躁狂症状,但 病人的情绪以易激惹、焦虑和紧张为主,多有不 适主诉。有原发躯体疾病的症状与体征,兴奋症 状随原发病病情消长而波动
2、分类
躁狂发作(症) 抑郁症
单次发作 反复发作
双相I型 双相II型 混合相 快速循环型
情 感 性 障 碍
激越性 迟钝性 精神病性
双相障碍
环性心境障碍 心境恶劣障碍 (抑郁性神经症)
3、流行病学
(1)1992年对国内12地区调查显示:终生患 病率为0.083%,时点患病率为0.052% (2)西方国家心境障碍的终生患病率一般为 2%-25%之间,远远高于我国报道的数字 (3)抑郁障碍:成年女性与男性比例为2:1 (4)双相障碍男女之比1:1.2 (5)双相障碍的 起病平均年龄为30岁,抑郁症 平均年龄为40岁,躁狂发病早在16-30岁之间, 女性更早。
(三)神经内分泌紊乱: 1)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA):地塞米松抑制 实验(DST)脱抑制。HPA轴活动过度,皮质醇分泌 过多,昼夜节律改变 2)下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴):甲状腺疾病 可出现情感性症状,近年应用甲状腺激素加强抗抑 郁药效应,更激发了对HPT轴的研究兴趣 促甲状腺激素释放激素兴奋试验(TRH-ST)是检 验HPT轴功能的方法。抑郁病人多呈迟钝反应 3)下丘脑-垂体-生长素轴 (四)电生理学研究: 抑郁症睡眠脑电图有以下改变:总睡眠时间减少、 觉醒次数增多、眼快动睡眠(REM)潜伏期缩短等
(二)躁狂发作:
三高症状:情感高涨、思维奔逸和言语活动增多
( 1 )情感高涨 ( 核心症状 ) :外观表现、自我感 觉、自我评价过高、夸大观念或妄想 病人表现为轻松、愉快自我感觉良好,觉得周围 一切都非常美好,感到自己无比的快乐和幸福, 因此整日兴高采烈,得意洋洋 病人的愉快体验颇为生动鲜明,与内心体验协调, 也具有一定的感染力,往往能引起周围人的共鸣 病人情绪可不稳定,有易激惹性,但易激惹情绪 通常持续短暂,病人又转怒为喜。临床上也可见 部分患者以易激惹为主
本病首次发病年龄在 16-25岁者最多,占47.5%,其次




为26-35岁,占32%。躁狂发病年龄一般比抑郁早,女 性发病早于男性 躁狂发作大多急性或亚急性起病,可有头痛、失眠、 乏力和烦躁等前驱症状,好发季节多为春末夏初 抑郁发作,也表现为急性或亚急性起病 , 往往有失眠、 食欲不振以及各种躯体不适感。秋冬季抑郁发作多见, 少数病人似有自己的好发季节 本病病程呈发作性,间歇发作或交替发作,有较为明 朗的缓解期。每次发作的时间躁狂平均为 3 个月,抑 郁平均为6个月。少数抑郁发作持续长达1-2年 病程的长短与年龄、病情严重度以及发病次数有关。 一般发作次数越多,年龄越大,病程持续时间就越长, 缓解期也相应缩短
(一)抑郁发作的治疗:
1.抗抑郁药:
三环类:丙咪嗪:激活作用,用于明显精神运动性迟滞病人;
阿米替林:抗抑郁效果与丙咪嗪相似,但镇静作用较强,多 用于焦虑和睡眠障碍突出的患者; 多虑平:也有较强的抗焦 虑作用,但Βιβλιοθήκη Baidu抑郁效应较弱 临床用药从小剂量开始,逐渐增加,1-2周加至治疗量 100~250mg/d,分2-3次口服。一般用药后2周左右显效,若用 治疗量4~6周仍无明显效果应考虑换药,若有效,病情控制后 继续服用治疗量3-4周,病情稳定者缓慢减少药量,通常用原 始治疗剂量的1/2维持巩固疗效 三环类抗抑郁药均有抗胆碱能和心血管系统副作用,常见的 有口干、便秘、视力模糊、排尿困难、体位性低血压以及心 率过速和心节律改变。因此,老年体弱患者用药剂量要小, 并且密切监护。合并心脏疾病的患者不宜使用
(二)躁狂发作的治疗:
1.药物治疗: ( 1 )碳酸锂:是躁狂发作的首选药。治疗量为 600~2000mg,每日分2~3次口服。值得注意的是碳 酸锂的治疗量和中毒剂量比较接近,应对血锂浓 度进行监测 ( 2)抗癫痫药:卡马西平,日剂量400-1200mg, 可与碳酸锂联用,剂量应适当减小 ( 3 )抗精神病药:氯丙嗪和氟哌啶醇能较快地控 制躁狂发作 2.电抽搐治疗:对严重躁狂有一定疗效
(五)神经影象变化: CT发现患者脑室增大 (六)心理社会因素: 抑郁症发病前92%有生活事件;而精神分裂症有53% 生活事件:负性生活事件,即不愉快、有“丧失 感”,令人失望的生活事件。亲人亡故、自然灾害 和重大经济损失等往往构成抑郁障碍的致病因素 家庭矛盾、经济拮据、人际纠纷、失业和罹患慢性 躯体疾病等一般性生活事件的强度虽然不如急性重 大生活事件,但若长期持续存在,也能诱发抑郁障碍 生物因素构成了发病素质或倾向,心理因素往往起 到“触发媒介”的作用
(4)抑郁症与神经衰弱的鉴别
神 抑郁、悲哀情绪 轻 衰 抑郁症 主要特点
易兴奋又易疲劳 主要特点
精神运动迟缓 症状夸大 厌世感 自杀 病程特点 间歇期 求治心 不明显 多见 轻微 极少 慢性、波动性 部分症状 强烈
不明显
多见、明显 很少 明显 多见 发作性 正常,部分症状 可有、可无
六、治疗与预防
(2)思维奔逸: 思维联想过程加快,自觉变的聪明、大脑反应格外敏 捷,思维内容丰富,概念一个接一个地产生,有时回 感到语言跟不上思维的速度。但由于联想过程加快以 致来不及深思熟虑,患者谈话内容流于肤浅和表面化, 也给人以信口开河之感 思维活动易随境转移。因新概念不断涌现和想象力极 为丰富,有的患者出现音联(音韵联想),和意联 (词意联想) (3)思维内容障碍: 在心境高涨的背景上,病人经常出现夸大观念,自我 评价过高,自命不凡,盛气凌人。严重时可发展为夸 大妄想,内容多与现实接近。有时在夸大观念或妄想 基础上出现关系和被害妄想
二、病因和发病机制
病因不清,有以下相关因素 (一)遗传因素: 情感性精神障碍先证者亲属患本病的机率为一般人群 的10-30倍,血缘关系越近,患病机率越高。本病患 者有精神病阳性家族史者高达30-41.8% (二)神经生化改变: 1.5-HT假说:降低导致抑郁 2.NE假说:躁狂时NE代谢物升高;抑郁时降低 3.DA假说:抑郁症脑内DA功能降低,躁狂症DA功能增 高 4.GABA假说:双相障碍患者血浆和脑脊液中 GABA水平 下降
心境障碍
mood
disorder
主讲教师:周爱军副主任护师
一、心境障碍的概念及流行病学
1、概念:心境障碍又称情感性精神障碍是以心
境显著而持久的改变(高涨或低落)为基本临 床表现,并伴有相应的认知和行为异常的一类 精神障碍。可伴有精神病性症状,如幻觉、妄 想。有反复发作倾向,缓解期精神状态基本正 常,预后一般较好。包括:双相情感性精神障 碍,躁狂症,抑郁症等
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(三)双相障碍
1、整个病程中既有躁狂发作,也有抑郁发 作 2、混合型发作:同时有躁狂发作和抑郁发 作 3、快速循环型发作:过去12个月内,至少 有四次心境障碍发作,包括:躁狂发作、 抑郁发作和混合型发作
(四)环性心境障碍 持续性心境不稳定 心境高涨与低落 多次反复交替出现 但程度较轻 与性格基础相关
治疗选择
心境恶劣障碍:多虑平,SSRIs
激越性抑郁:阿密替林、脱尔烦、曲唑酮、帕罗西汀、 米氮平 迟钝性抑郁:丙咪嗪、SSRIs 精神病性抑郁:三环类、SSRIs和抗精神病药物


快速循环型:卡马西平;锂十卡马西平;锂十丙戊酸 钠,不用抗抑郁剂 双相型:单用锂盐或其它抗躁狂剂,或合用抗抑郁剂
(三)预防复发
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