进展性卒中的识别和处理

卒中后发热的原因
感染
吸收热
中枢热
脱水热 卒中发热与卒中的严重程度有关。
高热可加速缺血半暗带组织发展
为梗死灶，以血管闭塞4小时最为明显。
高热可显著缩短有效治疗时间窗。
研究发现：入院时的体温与初始
卒中严重程度、梗塞体积、病死率与
转归不良密切相关。体温升高1℃，转
归不良风险增加2.2倍。在37℃以上时
（4）脑水肿
脑水肿在数小时即可出现，2～4d达高 峰，约持续1～2周，此时梗死灶水肿压迫 周围微循环，致血流不畅，脑灌流量进一 步减少，同时再灌注后缺血灶相对于周围 脑组织处于高渗透压，高离子状态，促使 大量水分渗入缺血灶，更加重脑水肿，大 面积脑水肿致颅内压升高。静脉回流受阻， 动脉灌注阻力增大，形成缺血，水肿，颅 内高压恶性循环，病情进一步加重。
有关几个时间概念
1小时 3小时 4.5小时 6小时 12小时 24小时
2、如何处理缺血性进展性卒中
增加脑血流量
重视急性脑梗死患者的血压调控
防治发热性疾病
治疗高血糖症 治疗脑水开放动脉：开放动脉可以通过机械方法, 如手术和血管成形术和(或)血管内支架 置入术,或溶栓实现。 ②通过全身治疗等方法来增加侧支循环血 流。
通过静脉内输注扩充血
容量的药物增加血流量对改
善病情恶化是有效的,可使所 有患者病情改善。
尽管抗凝剂、抗血小板剂和神经保 护剂都可能有用,但如灌注持续不足,它 们的作用就可能很有限。
⑵重视急性脑梗死患者的 血压调控
中华医学会神经病学分会1998 年在 《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出,
急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经
吸入性肺炎
脑卒中患者往往有
吞咽困难,进食呛咳,导致发病后极易
并发急性肺部感染。
变态反应性肺炎 坏死脑组织吸收
入血导致变态反应性炎症，激素治疗
有效。
急性肺部感染可引起患者体温升 高及白细胞增加,患者体温增高,可增
加缺血区脑组织的损伤和细胞死亡。
白细胞的增多、变形、聚集、黏 附强于红细胞,在微血管内白细胞轻度 的流变学改变即可引起微循环障碍,在 黏附、聚集过程中可伴随释放自由基、 水解酶等有害物质,并且与血管内皮损 伤过程、血小板聚集过程密切相关,造 成进展性脑卒中。
中限定在缺血范围内,而是应该认识 到进展性卒中既包括缺血性卒中也包 括出血性卒中。
出血性进展性卒中是指出血早期的血 肿扩大，但在脑出血早期2次CT复查血肿 增大多少属扩大,目前尚无明确定义。
①有学者认为2次脑CT血肿体积之差>33%可 确诊。 ②有学者将CT片上血肿扩张定义为：V2－ 3 V1≥12.5cm 或者V2／V1≥1.4 （ V2为第2次扫描时血肿体积， V1为第1 次扫描时血肿体积）
出血性进展性卒中
一个影响深远的 但不正确的理论
脑出血患者入院后是否继续出血 一直受到关注。 在CT问世前，人们普遍认为：脑动
脉破裂出血仅是极短时间内的活动性
出血，时间约20 ～ 30min。
1974年，Herbstein给脑出血发生 后1 ～ 2h和4 ～ 5h的患者注射放射 性铬酸钠(51Cr)标记的红细胞。病人 死后尸检，血肿内未发现放射性同位 素。因此提出脑出血后2 ～ 5h很少发 生活动性出血。 这一结果给“脑出血是一次性的， 很少持续1h以上”的结论披上了科学 的外衣，给世界医学造成了极大的影 响。
体温每升高1℃，脑代谢率增加13%
临床以肺部感染多
肺部感染的原因是 由于颅内压力增高,脑 缺氧损害下丘脑使内脏 植物神经功能紊乱,肺 动脉高压,肺毛细血管 结构被破坏,血浆渗入 肺间质,随后进入肺内 影响气体交换,引起肺 水肿、肺瘀血、支气管 内瘀积大量分泌物,细 菌易在其中繁殖而引起
小叶性肺炎
脑血管病患者 多为老年人,机体 防御机能低下,有 的发病前即存在肺 部基础疾患,发病 后在住院期间交叉 感染,很容易引起 肺部炎症。
验：,只有平均动脉压> 130 mmHg或收缩压>
220 mmHg时 ,方可给予降压处理。
平均动脉压= (收缩压+ 舒张压) ×2 ÷3
第五届国际卒中会议（2001 年）提
出,急性脑卒中时,由于脑缺血区的损害, 可以影响脑血流的自由调节,血压急骤波
动或升高均可影响脑的灌注压。因此,血
压应维持在160～180/ 90～105 mmHg。
脑出血后血肿扩大的主要原因:
继续出血,指一次血管破裂出血后,出 血处血管未闭,在一段时间内血液从破 裂处不断渗漏出来,使血肿扩大，是 “一次行为”。 再出血,指一次出血血管已闭,出血停 止,由于某种原因短期内该处同一血管 再次破裂而出血使血肿扩大。是“两 次行为”。
研究认为起病后6h内的血肿扩大 与继续出血有关,而6h后的血肿扩大与
⑶防治发热性疾病
防治各种引起发热性疾病。急性脑 卒中早期,积极预防肺部感染是提高救 治成功率的关键手段,对已并发肺部感 染的患者,进行有效控制,从而降低脑 卒中可能加重的发生率。 肺部感染多为变形杆菌、大肠杆菌 及绿脓杆菌等,故应首选对革兰阴性杆 菌和变形杆菌敏感的抗生素,进行针对 性治疗。
⑷ 治疗高血糖症
对进展性脑卒中高血糖的治疗,可使 用胰岛素静注或皮下注射。临床多采用
血糖监测进行胰岛素使用剂量的调整。
一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/ L 左
右,餐后2 h
9. 0 mmol/ L 左右为宜。
⑸ 治疗脑水肿
进展性脑卒中的脑水肿一般出现在发
病后1 d,2～3 d加重,逐渐达高峰,可持续
7～10 d左右。因此,应及时使用降颅内压 药物,如20 %甘露醇125～250 mL ,2～4 次 / d；甘油果糖250 mL ,2 次/ d; 速尿 40mg/ 次,2～4 次/ d,静脉注射,与甘露醇 合用可增加脱水效果。
再出血有关。
继续出血或再出血的影响 因素复杂,可能有
⑴年龄较轻。 ⑵病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干。 ⑶高血压未能得到有效控制。 ⑷急骤过度脱水治疗导致血肿腔外弹性压力低。 ⑸病前服用阿司匹林或其它抗血小板药。 ⑹血管壁病损严重(如合并淀粉样血管病时)。
预示血肿扩大的因素：
(1) 起病至入院时间短：首次作CT时间早， 24 h后再次CT检查时血肿扩大者多，因早 期出血过程不稳定，CT检查所示的血肿大 小不能说明血肿的最终实际大小。 (2) 病前饮酒量：大量饮酒者依其量分小、 中、大3组,血肿扩大发生率分别为8.16%， 15.13%和25.10%,且随饮酒量增加而增加。
高血糖可促进氧化，产生氧自由基，
抑制人体内皮细胞DNA合成。损害内皮屏
障这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗
死症状。研究证实，在2型糖尿病患者出现
胰岛素抵抗可影响组织型纤溶酶原激活剂
(t—PA)的合成和释放，抑制纤溶作用，进
而加重缺血后神经功能的恶化。
在超负荷血糖的条件下,机体血管内皮 细胞ICAM -1 (细胞间黏附分子-1) 的表达 及血清SICAM -1 (可溶性细胞间黏附分子1)的含量增加,可引起广泛的微血管损伤, 而导致糖尿病腔隙性脑梗死的发生。而超 负荷血糖的条件下,多发性腔隙性脑梗死所 致的脑组织缺血反过来进一步促进ICAM -1 的表达,这样就形成了一个恶性循环,最终 导致更严重缺血性脑血管病的发生,这可能 是糖尿病导致的进展性脑卒中发生机制之 一。
进展性卒中的识别和 处理
南阳市第一人民医院 主任医师 硕士研究生 南阳理工学院仲景国医学院 教授 翟磊
一、进展性卒中的概念
进展性卒中(strokeinprogression,SIP) 是指在发病一周内经临床治疗病情仍进行 性加重的卒中。它属难治性脑血管病,其 发病率为卒中患者的30%左右,致残率、死 亡率较一般卒中为高。
日本棋手加藤正夫脑梗塞猝逝 享年57岁
出血性 进展性卒中
阿拉法特因患多种疾病，脑出血又雪上 加霜，在法国巴黎病逝，享年75岁。
缺血性进展性卒中
分
类
进展性卒中：发病后患者神经功能缺 失症状在48小时内或更长的时间逐渐 进展或呈阶梯式加重。 缓慢进展性：起病后1—2周症状仍逐 渐加重，血栓逐渐发展使脑缺血和脑 水肿范围继续扩大，症状由轻变重， 与侧枝循环不良、血栓逐渐扩展等有 关，须与脑瘤或硬膜下血肿鉴别。
随着神经 影像学的普及 应用,明确显示 在脑出血早期 存在有血肿扩 大。
现在发现起病1h后出血仍可续。
进一步研究发现至少有38%患者的血肿
在脑出血后24h内有扩大，其中多数出
现在3 ～ 4h。少数病后2 ～ 14d内病
情加重者也是血肿扩大所致。
因此，目前人们认识到：存在有
出血性卒中进展,不应再把进展性卒
然而,许多动脉不能开放或由于闭塞
时间过长,以至重新开放而导致再灌注 出血和水肿等并发症的高发生率。越来
越多的证据表明,通过改善全身循环增
加脑血流可能有治疗价值,能够限制脑
缺血的发展。
用药物升高血压, 扩充实验动物 和人的血容量, 可限制脑梗死体积,尤 其对进展性腔隙性梗死患者。在1 项 对连续10 例腔隙性梗死患者的小型初 步研究中发现,降低患者血压常会导致 病情恶化。
1、缺血性进展性卒中的原因
⑴ 血压下降 ⑵ 高热或感染 ⑶ 高血糖症 ⑷ 脑水肿 ⑸ 动脉狭窄、侧枝血管堵塞 ⑹ 肿瘤
⑴血压下降
临床上患者的早期血压下降是进展 性卒中重要原因。
脑动脉硬化 大血管病变 （狭窄）
大血管病变
脑动脉硬化
狭窄远端血流灌注下降
梗死加重
侧枝循环不良
血压下降
引起血压下降的原因可能为
（5）动脉狭窄、侧枝血管堵塞
当脑内大的动脉狭窄时。可导致狭
窄远端血流灌注减少，特别是在侧支
循环不良的情况下，缺血半暗带可出
现渐进性低灌流，导致梗死灶体积扩 大
有资料显示：进展性脑卒中患者合
并颈内动脉粥样斑块的比例为69％， 而非进展性卒中患者仅39.3％。尤其
是不稳定动脉粥样斑块破裂脱落，可
造成动脉一动脉栓塞的反复发生。更 容易引起SIP的发生。
CT早期梗死征象
大脑中动脉高密度征
皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质
界限消失和脑沟变浅
脑沟变浅
高血压，高血糖，脑水肿，动脉狭窄 在其危险因素中占据着重要位置。既有患
者本身的因素，也有治疗中的因素。因此，
通过对这些因素的分析，早期检测与积极
干预，为我们临床提供了预防治疗的干预
位点，可有助于进展性卒中的诊治。
脑血管病患者一旦表现为 进展性卒中,临床医生、患者以 及家属均感到失望。有时，甚 至会引发医疗纠纷。
近年来国外文献对引发进展性卒中
的相关因素有过研究报道,认为SIP事
实上是包括多种原因(大面积梗塞、腔
隙性梗塞、深部小梗塞、脑出血)、多
种病理机制所产生的多种状态的组合。
二、进展性卒中的分类
缺血性 进展性卒中
有关脑卒中急性期的血压调控，目前尚 无统一的标准，推荐的方案都是建立在专 家的经验和共识的基础上。 大多主张应遵循慎重、适度的原则。卒 中急性期的血压增高，对于大部分患者无 须急于进行降血压治疗，应严密观察情。
应掌握的基本原则是: 急性脑梗死尤其在发病1 周内,收缩 压> 180 mmHg或平均动脉压≥130 mmHg时, 方可考虑降压治疗。
(3) 血肿大小：在小、中、大、巨大血 肿4组中,血肿扩大的发生率分别 6.15%，16.17%，21.14%和29.11%， 且随血肿量的增大显著增加。 (4) 血肿外形不规则：不规则的外形和 圆形血肿比较分别为23.10%和10.14%， 前者显著高于后者，可能是多条动脉 的活动性出血。
⑶高血糖症
高血糖的原因：
①既往有糖尿病 ②应激性血糖升高 ③医源性血糖升高
患糖尿病的小狗狗，失明了
高血糖是脑血管病的一个重要危险 因素，也是进展性卒中的主要危险因 素。
长期糖尿病使脑血管弥散性改变，动脉 弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症 又出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加， 红细胞变形能力减退，都可影响脑微循环 灌注，使脑梗死加重。有研究报道糖尿病 使卒中进展的危险性增加1.9倍
①发病后血管调节功能障碍 ②不适当的降压治疗
③进食少、输液不够、应用脱水降颅压 药后尿量排出增多引起的血容量减少。 ④ 并发肺部感染引起的感染性休克，并 发心功能不全如心肌梗死引起的心源 性休克，及并发急性应激性溃疡、消 化道出血引起的休克。
⑵高热或感染
脑卒中发病后最初24h内的高热,即
使体温轻度增高,也是预后不良和与其病 因无关的早期神经功能恶化的重要预测 因素。