神经系统对运动的调节

运动单位的类型
• 快运动单位(fast motor unit) ：包含易疲劳的白色肌纤维(含较少 线粒体，主要进行厌氧代谢)。（分布鸡胸脯、翅膀，青蛙和兔 子的跳跃肌，人上肢肌肉）神经元胞体较大，轴突直径较粗， 传导速度较快。偶尔发生高频的爆发性发放(每秒30-60个脉冲)。 • 慢运动单位(slow motor unit)：包含耐疲劳的红色肌纤维(含大量 的线粒体和氧化能量代谢所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌， 鸡腿、鸟类翅膀）神经元胞体较小，轴突直径较细，传导速度 较慢。相对稳定的低频放电活动为特征(每秒10-20个脉冲)。
α运动神经元的3种输入来源
来自脊髓的中间神经元的输入：数量最 大，产生脊髓运动神经环路的一部分， 对α运动神经元具有兴奋或抑制作用。 来自背根神经节细胞，其 外周突支配埋在肌肉内的 特化的感受装置(肌梭)， 提供关于肌肉长度的反馈 信息。 来源于运动皮层和脑 干的上运动神经元的 输入，对随意运动的 发起和控制很重要
肌纤维的结构
肌原纤维
• 肌纤维在胚胎早期由肌肉前体
T管
细胞融合而成(多核细胞)； • 肌膜是可兴奋细胞膜；
肌质网
• 肌膜上扩散的动作电位引起肌 原纤维收缩。肌原纤维被肌质 网（贮存Ca2+ ）包围；沿肌膜 扩散的动作电位借助T管到达肌 质网，传导到肌纤维内部。
肌纤维膜
Ca2+从肌质网释放
T管膜上的电压敏感性蛋白与肌质网上的 钙通道蛋白相互对接。 T管膜去极化引起膜上与肌质网的钙通道 藕联的电压敏感性蛋白的构型变化，钙 通道开放，使肌质网内贮存的Ca2+释放到 肌纤维的胞质中，引起肌纤维收缩。
运动单位的放电频率
记录运动神 经元的活动 测量肌肉的收缩 细胞外记录的动作电位
肌肉的持续收缩需要动作电位的 持续发放，高频的突触前活动引 起突触后反应的时间总和。单收 缩的总和增加肌纤维的张力并使 肌肉收缩变得平滑。
从单收缩到持续收缩。 α运动神经元的单个动作电位引起肌纤维的一次单收缩，随着α运动神经元动作 电位数目和频率的增加。单收缩的总和引起了肌肉的持续收缩。
运动单位的脊髓控制
来自肌梭的本体感觉
Ia感觉轴突
• •
大多数骨骼肌深部有一种特化的结构-肌梭(muscle spindle)。 作为本体感受器 (proprioceptor)的肌梭 和与它们相联系的Ia感觉轴突，特化为 监测肌肉长度变化的感受器，是躯体感 觉系统的一个组成部分。 I类神经轴突是人体中最粗的有髓鞘轴 突，迅速传导动作电位。Ia轴突最大， 传导速度最快。Ia轴突通过背根进入脊 髓，与中间神经元和腹角运动神经元形 成兴奋性突触。 Ia的输入强大:一根Ia轴突与一个运动神 经元池中每一个α运动神经元都形成突 触，该运动神经元池支配同一块肌肉， 而在肌肉中则含有该Ia轴突的肌梭。
神经系统对运动的调节
概述
• 运动系统非常复杂，行为的发生有赖于全身750多块肌肉在一个变化的、不可预 料的环境中进行各种不同组合形式的协调活动。 • 运动控制可以划分为两部分： ①脊髓对协调的肌肉收缩的命令和控制； ②脑对脊髓运动程序的命令和控制。 • 脊髓内的“下运动神经元(Lower neurons)”，除了受到脊髓内局部环路的影响 外，还受到大脑皮层运动区及脑干中许多“上运动神经元(Upper neurons)”的 支配和协调。 • 基底神经节和小脑则向那些上运动神经元提供某种感觉、认知或感性的信息， 使运动更加精确和协调。
骨骼肌的结构
肌纤维 • 来自CNS的轴突 每块肌肉内有数百根肌纤维(muscle fiber) ，即骨骼肌细胞，而每根肌纤 维仅接受来自于中枢神经系统的一 根运动神经轴突分支的支配。 • 在胚胎发育上，骨骼肌起源于33对 体节，所以把这些肌肉和控制它们 的神经系统合称为躯体运动系统 (somatic motor system)。它是随意控 制的，并负责产生行为活动。 肌肉( 肱二头肌)
躯体运动系统
• 平滑肌(smooth muscle)：位于消化道和动脉管壁等部位，受到自主神 经系统(autonomic nervous system, ANS )的神经纤维支配，参与消化道 蠕动和血压的控制。 • 横纹肌(striated muscle)又可分为两类：心肌和骨骼肌。 • 心肌(cardiac muscle)：它在没有任何神经支配的情况下可发生节律 性收缩。自主神经系统对心脏的支配作用可以加速或者减慢心率。 • 骨骼肌(skeletal muscle)：构成躯体肌肉群。能够使骨骼围绕着关节 运动；使眼睛在眼眶内转动；控制呼吸和面部表情；使人讲话。
只要Ca2+和ATP存在，收缩 就待续发生。 肌肉的舒张则是由于肌质网 对Ca2+的回摄。该过程依赖 于钙泵的作用，也需要ATP。
• 当肌凝蛋白与肌动蛋白结合 后就发生分子构象变化分子 扭动，引起细肌丝相向滑动。 • ATP被消耗，肌凝蛋白的头部 解离和复位，这一过程可以 自我重复。
兴奋-收缩耦联的过程
肌肉纤维受活动量的变化影响
• 肌肉活动量(等长收缩)增多的一个后果是肌肉肥大(或过度生长)。 相反，长期不活动导致肌肉萎缩（或肌纤维退化）。
肌萎缩性脊髓侧索硬化（ALS）： ALS患者的最初症状表现为肌肉的无力和萎缩。通常在3-5年的病程中，患者丧 失所有的随意运动能力--即行走、说话、吞咽和呼吸能力全部丧失。这种疾病 不影响感觉、智力和认知功能。 ALS的病理变化是大α运动神经元的退变，中枢神经系统中其他的神经元却不受 疾病的影响。 ALS的确切病因还不清楚，一小部分ALS病例是遗传性的，一种影响超氧化物 歧化酶的突变基因；对ALS病因的另一个猜测是兴奋性毒素。
下运动神经元的轴突聚集成束形成 腹根，一条腹根与一条背根会合形成 一根脊神经，脊神经穿过椎间孔出脊 髓（人：30对）。脊神经中含感觉纤 维和运动纤维，称混合神经。 脊髓中向同一根脊神经发出纤维 的运动神经元都属于一个脊髓节段， 脊神经以其起源的椎骨命名：颈 (cervical, C )1-8,胸(thoracic, T )1-12 ,腰 (lumbar, L)1-5和骶(sacral, S)1-5。 下运动神经元不均匀分布在整个 脊髓内。支配远端和近端肌肉组织的 运动神经元主要集中在脊髓的颈段和 腰骶段，支配体轴肌肉的运动神经元 在脊髓所有节段中都有。
兴奋-收缩耦联
• 肌肉的收缩是由α运动神经元轴突末梢释放Ach，引起ACh受体激活， 突触后膜引起一个大的EPSP。肌细胞膜含有电压门控钠离子通道，这个 EPSP足以在肌纤维上诱发一个动作电位，触发Ca2+从肌纤维的细胞器内释 放，引起肌纤维收缩。细胞器的回摄作用使Ca2+水平降低，肌肉松弛。
重症肌无力：一种自身免疫性疾病。 发病原因：患者的免疫系统产生抗他们自身尼古丁型ACh受体的抗体。这种抗体结 合在尼古丁受体上，干扰ACh在神经肌肉接头处发挥正常作用。此外，抗体与受体 的结合，也导致神经肌肉接头结构上的退行性变。 有效治疗措施：给予抑制AChE抑制剂，通过延长释放到突触间隙中的ACh寿命，从 而增强神经肌肉之间的传递。也可用药物或切除胸腺的办法来抑制免疫系统的功能。
α运动神经元对肌肉收缩活动的等级性控制
• 一个α运动神经元通过在神经肌肉接头处释放神经递质乙酰胆碱(ACh) 与一根 肌纤维进行通讯。 • 由一个突触前动作电位所引起的ACh释放可引起肌纤维的一个兴奋性突触后电 位(EPSP; 也叫终板电位)，EPSP足够地从而触发一个突触后动作电位。一个突 触后动作电位能引起一次肌纤维的单收缩（一次迅速收缩和松弛）。 中枢神经等级性控制肌肉收缩的三种方式： • • • 运动单位的放电频率 起协同作用的运动单位数量 大小原则
尽管两种类型的肌纤维可以、并且常常共存于一块肌肉中，但每一个运动单位 却仅包含一种类型的肌纤维。
神经肌肉的匹配
比目鱼肌 慢肌
腓肠肌 快肌
• 交叉神经支配实验。强制慢运动神经元去支配一块快肌，导致这块肌 肉向慢肌的性质转变。
作为突触活动(经验)的一种后果，神经元可以改变肌肉的表型，这或许是学习 和记忆的一种基础。
大小原则
• 大多数肌肉有大小不等的运动单位被按顺序募集，即最小运动单位的 最先被募集，而最大的运动单位却最后被募集。这种按顺序募集的现 象解释了为什么肌肉在轻负载下比在较大负载下更可能受到精细的控 制。小运动单位有小的α运动神经元；大运动单位有大的α运动神经元。 • 发生顺序募集的可能性：由于小运动神经元的胞体和树突比较小，较 容易被脑的下行信号所兴奋。运动神经元的顺序募集是由于α运动神 经元的大小不同所致，首先是由哈佛大学的神经生理学家Elwood Henneman在上世纪50年代末提出来的，即大小原则(size principle)。
屈肌 体轴肌肉 远端肌肉
• 控制体轴肌肉的运动神经元位于控 制远端肌肉的运动神经元内侧。
伸肌
α运动神经元
• 运动 单位 • 脊髓内的下运动神经元可分为两类: α运动神经元和γ运动神经元。 α运 动神经元直接负责产生肌力。 一个α运动神经元和它支配的所有肌 纤维构成了运动控制的基本成分，称 运动神 经元池 • 为运动单位(motor unit）。 肌肉收缩就是由一个运动单位和多个 运动单位的共同活动引起的。 • 支配一块肌肉的α运动神经元集合叫 做运动神经元池(motor neuron poor)。 一个运动单位和一个运动神经元池。
下运动神经元
躯体肌肉组织受到脊髓腹 角内躯体运动神经元的支 配，称为“下运动神经 元”，区别于高位脑中的
腹根 下运动神经元 腹角 混合 脊神经 肌纤维
“上运动神经元”（向脊 髓提供输入）。只有下运 动神经元能够直接命令肌 肉收缩。
肌肉的下运动神经元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纤维的运动神经元。
下运动神经元的节段性组构
肌原纤维 肌质网 T管 肌膜 肌质网的内部
肌质网膜的断面 肌纤维的胞质 T管膜的断面
肌原纤维的微观结构
细肌丝
粗肌丝
肌小节
•
肌原纤维被Z线(zline)分为多个节段。一个节段有两条Z线，两条Z线之间的肌 原纤维叫做肌小节(sarcomere)。锚靠在Z线两端的许多细丝叫做细肌丝(thin element)。 Z线两端上的细肌丝面对面，但不相互接触。在两条细肌丝之间的 一些纤维叫做粗肌丝(thick filament)。
延髓 脊髓
颈膨大 （C3-T1）
腰膨大（L1-S3）
腹角膨大
运动神经元在脊髓中的分布。 脊髓颈膨大包含支配上肢肌肉的运动神经元；腰膨大包含支配下肢肌肉的运动神经元。
下运动神经元在腹角中的分布
下运动神经元在每一脊侧节段腹ห้องสมุดไป่ตู้ 里的分布可依据其功能推测：
腹角
• 控制屈肌的运动神经元位于控制伸 肌的运动神经元背侧；
起协同作用的运动单位数量
一个被募集的运动单位所能够提供的张力的大小，则取决 于在该运动单位内有多少肌纤维。 • 在腿部的抗重力肌每个运动单位都相当大，一个运动神经元支 配1000多根肌纤维。 • 对控制手指和眼运动较小的肌肉，以非常小的神经支配率为特 征（α运动神经元仅支配3根肌纤维）。大量小运动单位的肌肉 能够被中枢神经更为精细地控制。
肌肉收缩的滑丝模型(sliding-filament model)
当细肌丝沿粗肌丝滑动时，相邻的Z线相向移动而彼此靠近，使肌小节的 长度变短，肌肉收缩。
肌肉收缩的分子基础
• 粗细肌丝相对滑行是由于肌 凝蛋白(myosin)和肌动蛋白 (actin)的相互作用。 • 肌肉静息时，肌凝蛋白在肌 动蛋白上的结合位点被肌钙 蛋白(troponin)遮盖。 • Ca2+和肌钙蛋白的结合暴露 了肌凝蛋白在肌动蛋白上的 结合位点。
• 兴奋 (1) α运动神经元的轴突产生一个动作电位。 (2) α运动神经元轴突末梢向神经肌肉接头处释放ACh。 (3)尼古丁受体通道开放，突触后肌膜去极化(EPSP) 。 (4)电压门控钠离子通道开放，肌纤维产生一个动作电位并沿肌膜扩散。 (5) T管去极化引起肌质网内Ca2+释放。 • 收缩 (1) Ca2+与肌钙蛋白结合。 (2)肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点暴露。 (3)肌凝蛋白的头部结合在肌纤蛋白上。 (4)肌凝蛋白的头部扭动。 (5)随着ATP消耗，肌凝蛋白的头部解离。 (6)只要有Ca2+和ATP存在，这个循环就将持续。 • 松弛 (1)依靠ATP驱动泵的作用。 Ca2+被肌质网回摄。 (2)肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点被肌钙蛋白遮盖。