糖尿病课件(精) PPT
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各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用 的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛 素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定
自然病程
致残
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病 死亡
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
血管损害
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持 久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛 素及胰岛素原等的分泌
糖尿病
diabetes mellitus
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
5期：尿毒症
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
1999WHO糖尿病糖的诊断标准
• 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl)
•或 • 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平
≥7.0mmol/L(126mg/dl) •或 • OGTT试验中，2hPG糖水平
≥11.1mmol/L
治疗
原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治 疗措施个体化。
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
1型糖尿病的定义
由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素 绝对缺乏
2型糖尿病的定义
• 由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性 分泌不足引起
• 包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素 相对缺乏
• 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素 抵抗
胰岛素抵抗的定义
➢磺脲类口服降糖药 ➢瑞格列奈
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间 管 脉 直 径 在 100um 以 下 的 毛 细 血 管及微血管网
典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。
主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠 正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并 发症。
方案：“五套马车”
饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血 糖血测
糖尿病教育
认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式 配合饮食、运动和药物治疗 学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法
饮食控制 ——三步曲
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
自主神经
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
每日所需的各Fra Baidu bibliotek养要素的比例
运动治疗
目的 减轻体重
改善胰岛素抵抗
控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件
注意安全
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3
随访调整
药物治疗
➢口服药物治疗
➢促分泌剂
300
血 浆 200 胰 岛 素 100
0
pmmol/L
0
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
胰岛素分泌 (pmol/min)
胰岛素分泌模式
800 正常 2型糖尿病
600
400
200
0 0600
1000
1400
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
第一步确立每日饮食总热量
计算标准体重
理想体重（kg）=身高（cm）－105
计算每日所需食物总热量
食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重 所需热量
休息状态25～30 kcal 中度体力劳动 35～40kcal 轻体力劳动 30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上
饮食控制
第二步：
——三步曲
1800 时间
2200
0200
0600
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM 正常
T1DM 时间
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖
自然病程
致残
病因
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病 死亡
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
血管损害
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持 久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛 素及胰岛素原等的分泌
糖尿病
diabetes mellitus
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
5期：尿毒症
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
1999WHO糖尿病糖的诊断标准
• 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl)
•或 • 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平
≥7.0mmol/L(126mg/dl) •或 • OGTT试验中，2hPG糖水平
≥11.1mmol/L
治疗
原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治 疗措施个体化。
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
1型糖尿病的定义
由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素 绝对缺乏
2型糖尿病的定义
• 由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性 分泌不足引起
• 包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素 相对缺乏
• 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素 抵抗
胰岛素抵抗的定义
➢磺脲类口服降糖药 ➢瑞格列奈
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间 管 脉 直 径 在 100um 以 下 的 毛 细 血 管及微血管网
典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。
主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠 正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并 发症。
方案：“五套马车”
饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血 糖血测
糖尿病教育
认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式 配合饮食、运动和药物治疗 学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法
饮食控制 ——三步曲
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
自主神经
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变 2期：结构改变 3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
每日所需的各Fra Baidu bibliotek养要素的比例
运动治疗
目的 减轻体重
改善胰岛素抵抗
控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件
注意安全
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3
随访调整
药物治疗
➢口服药物治疗
➢促分泌剂
300
血 浆 200 胰 岛 素 100
0
pmmol/L
0
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
胰岛素分泌 (pmol/min)
胰岛素分泌模式
800 正常 2型糖尿病
600
400
200
0 0600
1000
1400
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
第一步确立每日饮食总热量
计算标准体重
理想体重（kg）=身高（cm）－105
计算每日所需食物总热量
食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重 所需热量
休息状态25～30 kcal 中度体力劳动 35～40kcal 轻体力劳动 30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上
饮食控制
第二步：
——三步曲
1800 时间
2200
0200
0600
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM 正常
T1DM 时间
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖