实验性高钾血症及其治疗实验报告(2)

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袁实验性高钾血症及其治疗

芀

膇【实验目的】

肂1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。

蚀2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。

莀3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。

莄【实验原理】

螄血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5〜5.5mmol/L ）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高, 急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为：①P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用：①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖，以促进K+移入细胞。

荿本实验通过静脉滴注氯化钾，使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症，观察心电图变化，测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

蒀【实验对象】

螅家兔，体重2~ 3kg，雌雄不限。

膂【实验药品与器材】

蒂20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液（50 %葡萄糖4ml加1 U胰岛素），肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水），手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

蕿【实验观察指标】

膆血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。

羄【实验方法与步骤】

賺1.称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3%戊巴比妥钠溶液1ml/k

g 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。

虿2 .分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5〜1ml测定实验前的

血钾浓度。

薇3 •心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢（黄），右前肢（红），左后肢（绿）

，右后肢（黑）的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印

分析。

莂用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。

羀4 .氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2%氯化钾（15〜20滴/ min）。

虿5 .观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的

变化。出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5〜1ml测定血钾浓度。

蚄6 .实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物（10 %氯化钙2m1/kg，或4%碳酸氢钠5m1/kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg）。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。

肄待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。

蝿7 .注入致死剂量的l0 %氯化钾（8m1/kg），开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。

蝿【实验结果】

肅在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波，如实验图所示。当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳。如实验图所示。

薁

螂【实验结果与讨论】

1.

2. 衿氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖- 胰岛素溶液救治高钾血症的机制。

蒆（1 ）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；

芃（2）对抗K+对心脏的的抑制作用；

薀（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na +-K +交换，增加尿钾排出量;

罿（4） Na +升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用;

祎（5）N,有抗迷走神经作用，有利于提高 HF 。

蚁2 .高钾血症的EGC 表现。

艿ECG 是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法） 。

聿1.血清钾〉6mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。

芇2.血清钾7-10mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 斩变宽；R 波渐低，S 波渐深，ST 段与T 波融

合，Q-T 间期缩短。

蒃3.血清钾〉7-10mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形。

莂4.进而心室颤动。

腿5.由于许多高钾血症常用时合并代酸， 低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加

以分析，始能确诊。

蒄3..心肌动作电位形成的离子基础

膅 心肌复极复杂，时间长。

肁0期：除极 Na+快速内流 膈1期：复极 快速复极初期 K+外流

袅2期：平台期K+外流与Ca2+内流相平衡

薃3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负， K+外流越快

, 刚IT 宜切哄 圧

薀（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量;

直至复极完成。）

袀4 期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。

芈

芆4. 高钾血症对心肌生理特性的影响。

莅1.细胞膜对K+通透性

虿2 .快反应细胞K+通道（lk+2 ）

莈通透性T，钾外流T

蚇净内向电流J [K+]e f—干扰Ca2+内流，

螃Ca2+内流延缓，Ca 2+内流J

蚂

蒈5. 室颤等心律失常的原因。

螄传导性J ----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期J

蒄兴奋折返室颤 ---- 血钾进一步升高----- 严重阻滞---- 心跳停止。

蒁

薈【实验注意事项】

膄1.保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固。

羂2.正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值0.5mV或融合在S—T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。若在头胸导联、肢体标H导联及avF导联上描记出正向T波就可进

行实验，否则需更换动物。

艿【实验结论】

1.

2. 蚈静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。

3.

4. 薅CaCL可拮抗高K毒性。

5.