肺水肿的治疗

• (1)心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种 临床常见的肺水肿，主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽， 咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音， X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影，风湿性心脏瓣膜病， 高血压性心脏病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形 等为常见的病因，左心衰竭时，由于左心室排血不足或左 心房排血受阻，导致左心房压增高，肺毛细血管静水压随 之上升，液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿，二尖瓣 狭窄由于血流进入左心室受阻，引起左心房压增高，形成 慢性间质性肺水肿，感染，重度劳动，心动过速及妊娠等 因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿，具体的临 床表现，诊断，治疗如前所述。
• 高原肺水肿的处理原则在于早期发现，严格卧床 休息及充分给氧，若能在短时间内送到低地则病 情迅速好转，如病情不宜长途运送则应就地积极 抢救，包括持续给氧，氨茶碱，呋塞米(速尿)，肾 上腺皮质激素，吗啡，阿托品，四肢轮流缚止血 带，血管扩张剂，呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等， 对初进高原者应注意体格检查，分阶段登高，逐 步适应，避免精神紧张或过度体力劳动，注意防 寒，药物预防可在初到高原1周内，在出现呼吸道 症状时即服40mg呋塞米(速尿)，以后每6小时1次， 服1～2天。
1.一般措施
• 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚 止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。 尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静 脉压监测指导补 液，有条件者用漂浮导管监测肺 毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量 液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症， 一般不宜输血清白蛋白或高分子右 旋糖酐等胶体 溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
• 治疗：发生复张性肺水肿后，应立即控制输液入量，吸氧， 使用大剂量肾上腺皮质激素，强心，利尿，支气管扩张剂， 有休克表现的患者应使用血管活性药物，必要时作气管插 管(或气管切开)使用呼吸机PEEP治疗，复张性肺水肿是继 发于肺萎陷后的快速复张，因此预防是关键，应提高对该 病的认识，尽早采取相应的预防措施，例如行胸腔闭式引 流排液(或排气)时应控制排出速度，让病人逐渐适应;胸腔 穿刺抽液抽气时，应密切注视病人情况，如有明显不适或 持续性咳嗽应立即停止操作;在肺复张期间要防止输液过多， 过快等等。
• ①复张肺血管过度伸展，造成机械性肺毛细血管损伤。 • ②复张肺激发气道急性炎症反应，多形核白细胞释放氧自 由基引起毛细血管损伤。 • ③当再灌注时，氧自由基导致脂质过氧化和膜损伤;而一次 抽出气体或液体量过大，抽吸速度过快，或持续负压引流 过久是本病的主要诱因，有报道26.7kPa以上强力负压吸引 较易发生复张性肺水肿，临床特点为突发起病，阵发性干 咳，胸闷，继之气急，烦躁，发绀，咳大量白色或粉红色 泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克，复张侧湿啰音可由肺 中下部向上播及全肺，心率>100/min。
• (6)吸入性肺水肿：因食物，胃容物或其他碳氢化 合物液体吸入呼吸道，可引起支气管-肺的损害， 造成吸入性肺炎，也可引起肺水肿，主要的诱发 因素是：
• (7)感染性肺水肿：继发于全身感染和 (或)肺部 感染的肺水肿，革兰染色阴性杆菌感染所致的 败血症是引起肺水肿的主要原因，系肺毛细血 管通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖， 肺水肿也可继发于病毒感染，如流感病毒和水 痘病毒等，引起肺水肿的主要原因亦为肺毛细 血管壁通透性增高，起病24～48h后，病人的 咳嗽，呼吸困难加剧，出现咳血痰，高热等， 体检和胸部X线呈现典型肺水肿改变，治疗主 要针对病因，积极抗感染和氧疗等。
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• ①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高， 高颅压引起下丘脑功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚 胺大量释放，使全身周围血管剧烈收缩，血流阻力增 加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量 剧增，同时体内血管活性物质如前列腺素，组织胺， 缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透 性增高，肺毛细血管流体静压增高，导致动-静脉分流， 加重左心负担，出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图 1)。 • ②脑缺氧，动物实验表明脑缺氧也可引起反射，通过 自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿，有资料表 明，急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。 • ③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃 液，可使肺组织发生损伤。 • ④损伤与自由基学说，在中枢神经系统严重损伤后， 可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强，造成继发 性脑损害，加重脑水肿与肺水肿。
• (3)神经性肺水肿：是继发于各种中枢神经系统损 伤后发生的肺水肿，而无原发心，肺，肾等疾病， 又称“脑源性肺水肿”，常见原因是各种急重症 脑血管病，如脑出血，脑栓塞，蜘蛛膜下腔出血， 高血压脑病，脑膜和脑部炎症，脑肿瘤，脑脓肿， 惊厥或癫痫持续状态，以及颅脑损伤等突发颅内 压力增高的疾病，发病机制尚未阐明，目前认为 与下列因素有关：
• 诊断要点： • ①有肺受压萎陷病史。 • ②快速肺复张后。病人突然持续性咳嗽，并且有 白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，口唇发绀，患 侧肺广泛湿性啰音，严重者可有休克表现。 • ③X线胸片检查显示肺已复张，但有边界模糊的斑 片状浸润阴影。 • ④血气分析示低氧血症且肺泡-动脉血氧分压差 (P(A-a)O2)>4.67kPa。 • ⑤在手术麻醉期间，气管导管内可以吸出大量的 粉红色泡沫血痰，患者自主呼吸延迟。
2.氧疗及改善气体交换
• 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可 促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。 只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴 留， 可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为 2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min， 或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用 60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除 泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用 1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
• (8)其他： • ①麻醉剂过量中毒可引起肺水肿 • ②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿 • ③尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水 肿 • ④妊娠中毒性肺水肿 • ⑤电击复律后肺水肿
• ⑥职业中毒性肺水肿是指由于职业上接触刺激性 有害气体或毒物而发生的肺水肿
二、治疗方法
• 及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅 速减低肺静脉压及维持足够的血气交换， 是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治 疗的同时，积极治疗 病因及诱发因素。
• (4)复张性肺水肿：指继发于各种原因所致不同时 间肺萎陷之后，在肺急速复张时或复张后，使肺 毛细血管壁完整性受损导致血管内液体外移进入 肺泡内，产生的急性非心源性单侧肺水肿，多见 于大量气胸或胸液压迫肺组织且快速排气或排液 后，而因巨大肿瘤压迫或血块致阻塞性肺不张于 肺全复张后引发复张性肺水肿临床少见，肺萎陷 时间越长，复张后发生肺水肿的几率就越高，有 报道肺萎陷3天后，肺水肿发生率是17%，7～8天 后为85%，发病机制可能为：
(2)高原性肺水肿：是急性高原病最严重的类型之一，系高海 拔缺氧环境下所引起的肺水肿，快速登高，重度体力劳动 和寒冷是发病诱因，最低发病高度为2600m，但多数发生 在首次进入海拔4000m以上者，年轻而未适应高原环境者， 或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病， 高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病，曾发病者常 易再发，发病机制尚未明确，可能因素为： ①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压 ②肺毛细血管内广泛血栓形成，使得肺毛细血管壁通透性改 变; ③缺氧引起过度通气，动脉血CO2分压下降，导致呼吸性碱中 毒，加重组织缺氧; ④缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加; ⑤剧烈运动又使右心回心血量增多，导致肺循环负荷过重; ⑥个体因素。
• 临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生 的呼吸困难，呼吸频率>35次/min，出现三凹征及 发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高， 在26.7/14.7 kPa以上，晚期则降低，查体可闻及两 肺湿啰音或哮鸣音;胸片显示肺纹理增强，肺门蝴 蝶状或肺内片絮状阴影;血气分析有不同程度的 PaO2降低和PaC02升高。
肺水肿的治疗
三博江陵手术麻醉科 吴德均
肺水肿(pulmonary edema)
• 是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平 衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴 和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在 肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与 换气功能严重障碍，在临床表现为极度呼吸困难， 端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白 色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线 胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克 甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分 压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床 危重症之一。
• (3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容 量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时 由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出 现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿 等休克表现，伴神志，意识改变。
• (4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而 死亡。
2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表 现和防治措施上既有其共同性，也可有个 别的特点。
• 根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3 型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和 支气管走行分布，呈斑点状或斑片状絮影，百度文库以肺门为中 心形成近似蝴蝶状渗出阴影，肺门影增大伴有肺纹理增粗， 仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中，局灶型：约占 20%，特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野，在双侧中， 上肺野者阴影分布多不对称，在下肺野者多呈对称性分布， 阴影多为大小不等，密度不均的云雾状，有时融合成棉团 状，边缘模糊且不受叶间隙限制，弥漫型：约占55%，特 点是病变范围广泛，多见于两肺中，下野，或波及到上， 中，下野，片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位 于中，内带。
一.临床表现
1. 典型的急性肺水肿，可根据病理变化过 程分为4个时期，各期的临床症状，体征分 述如下。
• (1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫 端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或 哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力 增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。 • (2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸， 伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋 漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁， 两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心 律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和 第四心音。
治疗主要包括：
• ①病因治疗，采用脱水剂和地塞米松等药物迅速降低颅内 压，必要时手术减压。 • ②改善通气，行气管插管或气管切开以减少气道无效腔， 必要时辅以机械通气并吸氧，未行气管插管或气管切开的 患者可予以面罩给氧。 • ③降低毛细血管通透性，可选用地塞米松或甲泼尼龙。 • ④中枢神经抑制剂，巴比妥类药或全身麻醉剂，α-受体阻 滞剂和血管扩张药等。 • ⑤应用强心剂和(或)血管扩张药调整大小循环状况。 • ⑥防治继发性肺部感染。 • ⑦纠正水，电解质失衡。 • ⑧加强护理，本病起病迅速，治疗困难，预后不良，病死 率高达90%以上。
• (5)氧中毒性肺水肿：氧中毒是长时间吸入高浓度(>60%)氧 可致肺损伤，在常压下吸入纯氧12～24h或在高压氧下3～ 4h即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著，由于肺 泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下， 通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活 性氧，当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细 血管内皮细胞，肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛 细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿
• 临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面 容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病 例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有 头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸 闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患 者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发 热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫 痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和 腹痛，体征有典型的肺水肿表现。